ВХ є одним із найпоширеніших хронічних рецидивних захворювань шкіри, яке виявляють у 70–80% підлітків та юнаків. Захворювання посідає перше місце в структурі косметологічної патології та третє — за частотою звернення хворих до дермато­логів [2]. У більшості молодих людей ВХ має фізіологічний характер та минає безслідно у віці 18–20 років, але у частини пацієнтів інволюція її проявів відбувається повільніше. Захворювання здебільшого має тяжкий клінічний перебіг із формуванням нодуло-кістозних або стійких папулопустульозних висипань [17].
Розацеа також має хронічно-рецидивний перебіг і характеризується стадійністю [43]. Причини розвитку рожевих вугрів остаточно не вивчено, але встановлено провідну роль зміни тонусу поверхневих судин шкіри внаслідок дії різноманітних — як ендогенних, так і екзогенних — чинників. Клінічно це захворювання проявляється первинною гіперемією обличчя, набряклими папулами, телеангіектазіями на тлі гіперплазії сальних залоз та подальшим ураженням сполучної тканини уражених ділянок [21]. Розацеа зустрічається серед представників усіх рас та народностей, але частіше у жінок зі світлою шкірою. Розпочинається захворювання, як правило, у віці 20–30 років, поступово набуваючи найбільш виражених ознак у 40–50 років. Цей дерматоз є досить поширеним — його частота складає до 5% серед усіх дерматологічних діагнозів [8].
До екзогенних чинників, які мають істотне значення при цих захворюваннях, відносять: аліментарні, метеорологічні впливи, індивідуальні особливості способу життя, наявність вогнищ супутнього ураження бактеріального та паразитарного генезу [23]. Серед останніх найбільш вивченими є вплив на перебіг ВХ кліщів Demodex folliculorum [13], бактерій Helicobacter pylori, що уражають шлунок та дванадцятипалу кишку [25, 35], а також розмноження Propionіbacterium acnеs (РА) на поверхні шкіри та у волосяних фолікулах.
Серед ендогенних чинників впливу на розвиток ВХ та розацеа визначають розлади ендокринної, імунної, нервової, судинної систем, системи гемостазу, гіперфункцію та гіперсекрецію сальних залоз [7].
Усі вищенаведені чинники здатні призводити до стійкого та вираженого розширення поверхневих судин шкіри, переважно обличчя (розацеа) і патології сальних залоз (ВХ) [11].
Патогенетичні чинники та сучасне лікування ВХ
Вугри виникають внаслідок запалення сально-волосяного апарату. Вони починають з’являтися переважно в період статевого дозрівання та здебільшого є ускладненням себореї.
У патогенезі вугрів мають значення чотири основні чин­ники: патологічний фолікулярний гіперкератоз, гіперфункція і гіперсекреція сальних залоз, розмноження PА на поверхні шкіри та у волосяних фолікулах і запальна реакція навколишніх тканин. Крім того, на характер і обсяг секреції сальних залоз суттєво впливає рівень продукції андрогенів [23].
Вугри звичайні (acne vulgaris), або юнацькі, виникають на місцях себорейних уражень шкіри — обличчі, спині, шиї, грудях, плечовому поясі. Захворювання маніфестує у пубертатний період (12–28 років), частіше у хлопчиків [27]. Навколо закупорених протоків сальних залоз зазвичай утворюються рожеві запальні папули діаметром до 5 мм, що мають конічну форму. У центрі папули може з’являтися пустула, з якої згодом виходить гній, що зсихається в жовтуваті кірочки. Після загоєння лишається тимчасова пігментація або поверхневий рубчик. Перебіг вугрів хронічно-рецидивний із частими загостреннями, залежить від форми та важкості процесу [40].
Єдиної класифікації ВХ немає. Американська академія дерматології пропонує виділяти 4 ступені ВХ залежно від вираженості клінічних проявів та поширеності висипань [31]:
І — відкриті та закриті комедони, поодинокі папули;
ІІ — від 2 до 15 папул, незначна кількість пустул;
ІІІ — виражене запалення, численні папулопустульозні висипання, поодинокі вузли;
IV — виражене запалення в глибоких шарах дерми, великі вузли, кісти.
Відповідно до Паризької класифікації 2002 р. виділяють 3 ступені ВХ [38]:
І  (легкий) — комедональний та папулопустульозний (за наявності не більше 10 елементів);
ІІ  (середньої важкості) — папулопустульозний (більше 10 елементів) та/або вузлуватий (від 5 до 40 елементів);
ІІІ  (тяжкий) — конглобатний (більше 5 вузлів, більше 40 папулопустул).
За зовнішніми ознаками прийнято виділяти декілька різновидів вугрів [29]:
1.  Точкові (comedo) — пробки чорного або бурого кольору в сальних залозах або отворах волосяних фолікулів.
2.  Папульозні (аcne papulosa) виникають внаслідок розвитку незнач­ного інфільтрату навколо комедонів.
3.  Пустульозні (аcne pustulosa) розвиваються під час утворення пустул у центрі папульозних акне.
4.  Ущільнені (аcne induratum) — болючі синюшні вузлики розмі­рами з горошинку, що дуже повільно зникають, утворюючи колоїдні рубці.
5.  Абсцедивні (аcne abscedens) — абсцеси на місці акне.
6.  Конглобатні (аcne conglobаta), або кулеподібні, — великі болючі синюшні вузли, схильні до скупчення, часто поєднані між собою ходами. Можуть відкриватися на поверхні шкіри норицями. Після їх загоювання залишаються значні, іноді спотворюючі рубці.
G. Plewig та A. Kligman у 1991 р. запропонували таку класифікацію акне [39]:
1. Неонатальні вугри.
2. Ювенільні вугри.
3.  Юнацькі вугри (комедональні, папулопустульозні, конглобатні, аcne inverse, аcne fulminans, твердий персистувальний набряк обличчя при акне).
4.  Вугри дорослих (локалізовані на спині, тропічні, постювенільні вугри у жінок, постменопаузальні, конглобатні, медикаментозні, допінгові, тестостероніндуковані блискавичні вугри у надзвичайно високих підлітків чоловічої статі).
5.  Контактні вугри: косметичні, аcne vulgaris як реакція на помаду, хлоракне, жирні і смоляні вугри.
6.  Комедональні вугри внаслідок дії фізичних чинників: поодинокі комедони (хвороба Фабра – Ракушо), солярні комедони, малорка акне, механічні вугри, акне внаслідок дії іонізувального випромінювання.
Як правило, ВХ діагностують на підставі клінічної картини і даних анамнезу. Додаткові лабораторні або інструментальні методи діагностики не потрібні [15].
Лікування ВХ — комплексний процес, спрямований на основні ланки патогенезу захворювання, у результаті якого має відбутися зменшення фолікулярного гіперкератозу, пригнічення продукції шкірного сала, створення несприятливих умов для розмноження РА [5]. Терапія акне включає як зовнішні, так і внутрішні заходи, вибір яких залежить від стадії захворювання, віку, статі, особливостей шкіри пацієнта та супутніх захворювань [30].
Лікування пацієнтів з ВХ має також бути спрямованим на запобігання та зменшення проявів постакне — найсерйозніших ускладнень цієї хвороби з точки зору зовнішнього вигляду шкіри, які включають розширення пор, нерівну текстуру шкіри та неодно­рідний її колір через постзапальні плями, дисхромії та рубці, а також розширення капілярів у місцях тривалого запалення та постійної травматизації (ділянки крил носа, носогубного трикутника, вилиць, підборіддя, щік). Найгірше піддаються корекції рубці, які утворюються внаслідок уражень шкіри, що сягають сосочкового шару дерми або більш глибоких шарів за рахунок переважання процесів фіброгенезу над процесами фібролізу при репарації.
Для успішного лікування ВХ призначають рослинну дієту, потрібно також здійснювати санацію вогнищ хронічної інфекції і нормалізувати процес травлення [34].
Застосовують ретиноїди, адаптогени, біостимулятори, препарати цинку [10]. Рекомендовані фізіотерапевтичні методи лікування.
Для вмивання доцільно використовувати синтетичні миючі засоби, які дозволяють підтримувати нейтральний або кислий рН шкіри та дещо зменшують ріст патогенної мікрофлори, зокрема PA. В спеціальних миючих лосьйонах та милах, що показані для використання при акне, нерідко міститься бензоїлпероксид. Використовувати з цією метою спеціальні скраби не рекомендовано з огляду на їхню подразнювальну дію, що може призводити до збільшення вираженості запалення та посилення секреції шкірного сала.
Широко використовують лікувальні шампуні, які містять кетоконазол, піритіон цинк, цетримід, іхтіол тощо. Слід віддавати перевагу дьогтярному, гліцериновому, ланоліно­вому та дитячому милу. При жирній себореї використовують спиртові розчини саліцилової, борної кислот, натрію тетраборату, резорцину, настоянку календули, очищувальні тоніки [2].
У разі тяжкого рецидивного перебігу показані антибіотики (з урахуванням чутливості збудника) або засоби широкого спектра дії [42], аутовакцина, пірогенал, антистафілококовий імуноглобулін, ультрафіолетове опромінення, кріомасаж. Акне, які абсцедують, підлягають розтину [33]. Місцево застосовують іхтіолову, 5% сірчану мазі, дьоготь, нафталанову мазь, мазі та гелі, що містять антибіотики і бактеріостатики [36].
Для лікування залишкових явищ акне (постакне) у випадку повного регресу запального процесу в період ремісії призначають засоби для вирівнювання шкірного рельєфу внаслідок рубцевих змін, депігментації шкіри тощо [9].
Проводять мікродермабразію та хімічний пілінг з альфа-гідрокислотами, ретинолом, саліциловою та трихлороцтовою кислотами. Поверхневий пілінг відбувається на рівні рогового шару епідермісу, серединний — на рівні всіх шарів епідермісу і базальної мембрани, у разі глибокого пілінгу ексфоліація відзначається глибше рівня базальної мембрани [4].
Необхідно також нормалізувати емоційну сферу пацієнта. При неврозах і роздратованості, спричинених косметичним недоліком, показані препарати на основі валеріани, кропиви звичайної, транквілізатори, адаптогени [23].
Лікування ВХ — тривалий і кропіткий процес, який потребує дисциплінованості й терпіння від пацієнта. Тільки ретельне і всебічне лабораторне та інструментальне обстеження, консультації суміжних спеціалістів, спостереження у динаміці лікування дозволяють дерматологу розробити оптимальну й ефективну схему терапії ВХ [6].

Етіологія та лікування розацеа
Причину виникнення розацеа остаточно не з’ясовано [2]. У патогенезі розацеа провідну роль відіграють судинні порушення, патологія травного тракту, дисфункція ендокринної системи, психосоматичні та імунні порушення, а також ендокринні чинники [1]. Генетичної детермінованості до розацеа не виявлено [41].
Виділяють екзогенні та ендогенні чинники розвитку розацеа. До екзогенних відносять: аліментарні (здатні формувати еритему — алкоголь, гарячі страви та напої, прянощі, солодощі), підвищений вміст порфіринів у секреті сальних залоз шкіри, наявність вогнищ супутньої інфекції, кліщі Demodex folliculorum [24].
Ендогенні чинники розвитку розацеа:
захворювання травного тракту (гастрит, патологічні зміни слизової оболонки тонкої кишки, хронічні запальні захворювання кишечнику, гепатопатія чи холецистопатія) [28];
патологія ендокринної системи (цукровий діабет, оваріальна та гіпофізарна недостатність, хвороби щитоподібної та надниркових залоз) [16];
судинна патологія (порушення регуляції тонусу судин шкіри обличчя, вегетосудинна дистонія) [7];
підвищення рівня вазоактивних пептидів (пентагастрин) та медіаторних речовин (ендорфін, брадикінін, субстанція Р), що спричиняють припливи;
порушення з боку імунної системи (підвищення рівня імуноглобулінів, збільшення абсолютного числа «тотальних» і «активних» розеткоутворювальних клітин і зниження рівня Т-супресорів) [26].
Хоча на даний час немає загальновизнаної класифікації розацеа, найбільш прийнятною є класифікація з урахуванням етіологічних і патогенетичних чинників, згідно з якою виділяють 4 стадії захворювання [43]:
І (передрозацеа) — непостійна еритема і гіперемія шкіри;
ІІ  (судинна розацеа) — набряк, офтальморозацеа, стійка еритема і телеангіектазії;
ІІІ (запальна розацеа) — папули і пустули;
IV (пізня розацеа) — фіми.
За класифікацією G. Plewig та A.M. Kligman виділяють такі стадії розацеа [39]:
І  (еритематозно-телеангіектатична) — персистувальна помірна еритема та поодинокі телеангіектазії;
ІІ  (папулопустульозна) — персистувальна еритема, численні телеангіектазії, папули, пустули;
ІІІ  (пустульозно-вузлувата) — персистувальна глибока еритема, рясні телеангіектазії, запальні вузли.
Виділяють наступні клінічні варіанти розацеа: персистувальний набряк обличчя, офтальморозацеа, люпоїдний або гранулематозний, стероїдний, грамнегативний, конглобатний, блискавичний, галогенобумовлений, фіми.
Німецькі та американські дерматологи у перебігу розацеа виділяють три послідовні стадії: еритематозно-телеангіектатичну, папулопустульозну та пустульозно-вузлувату [32].
Диференційну діагностику розацеа проводять із розацеаподібними захворюваннями, ВХ, горбиковим сифілідом, червоною зернистістю носа. Слід виключити також синдром Мелькерссона – Розенталя, набряк Квінке, хворобу Прінгла – Бурневіля, червоний вовчак, саркоїдоз, ретикулоїд, дерматоміозит, лімфому [12].
Діагноз розацеа ґрунтується на даних анамнезу, клінічної картини та результатах морфологічних досліджень [15]. Слід враховувати, що жінки хворіють частіше за чоловіків (4:1). Необхідно визначити типову локалізацію вогнищ уражень, ймовірність інфікування кліщами Demodex folliculorum (у 80–90% хворих) та виключити наявність супутньої патології з боку травної системи. За результатами гістологічного дослідження виявляють периваскулярний та перифолікулярний інфільтрат, що складається переважно з лімфоцитів та гістіоцитів.
Лікування розацеа залежить від стадії та клінічної форми захворювання, а також переважання того чи іншого етіологічного чинника. За наявності ендокринних порушень проводять відповідну коригувальну терапію, у разі інфекційних ускладнень призначають антибактеріальні засоби [22]. Антидемодикозну дію справляють мазі, що містять сірку, цинко-саліцилова паста тощо [27]. Метронідазол у формі 0,75–1% гелю або крему при місцевому застосуванні не тільки не поступається пероральному прийому, але й переважає за ефективністю тетрациклін. При еритематозній стадії доцільні місцеві холодні примочки з 1–2% розчином борної кислоти або резорцину, настою чаю, ромашки, череди, шавлії або звіробою [25]. Для лікування хворих із папулопустульозною розацеа застосовують крем, що містить 20% азелаїнову кислоту, яка сприяє зниженню вмісту вільних жирних кислот у ліпідах шкіри та нормалізує процеси кератинізації в протоках сальних залоз. Для лікування розацеа успішно застосовують третиноїн у формі 0,2% крему. Для місцевої терапії розацеа не рекомендоване застосування глюкокортикоїдів, особливо фторованих [14].
У загальній терапії розацеа найчастіше використовують антибіотики. У разі блискавичної розацеа призначають системні глюкокортикоїди в комбінації з ізотретиноїном, рідше — спіронолактон (антиандроген), сульфонові та антималярійні препарати [2]. Показані фізіотерапевтичні методи: кріотерапія, яка справляє протидемодекозну, протизапальну і судинозвужувальну дію; електрокоагуляція; лазеротерапія; лазерна хірургія; дермабразія [37].
Окремої уваги в лікуванні розацеа заслуговує використання пілінгів. Доцільнішими є пілінги, що мають слабокислий рН та містять у своєму складі інгібітори запалення (стронцію нітрат). Вони блокують ноцицептори типу С, що дозволяє уникнути значного подразнення шкіри та перешкоджає появі вираженої еритеми на відповідних ділянках. При розацеа проводять поверхневий пілінг [3].
У комплексному лікуванні ВХ та розацеа вивчають можливість використання засобів стимуляції імунітету безпосередньо у вогнищі ураження — імуномезотерапію [19, 20].
Аналіз сучасних наукових гіпотез етіології та патогенезу та перебігу ВХ і розацеа вказує на доцільність комплексного індивідуалізованого етапного підходу до лікування цих дерматозів. Раціональна терапія пацієнтів із ВХ та розацеа має передбачати проведення таких заходів:
на першому (базовому) етапі — усунення або послаблення впливу негативних чинників довкілля та модифікація способу життя; лікування супутніх захворювань (нормалізація функціонального стану органів, санація вогнищ фокальної інфекції мікробного, кліщового, глистного генезу); попередження стійкого розширення поверхневих судин шкіри уражених ділянок (розацеа) та підвищеного виділення шкірного сала (ВХ); усунення вторинного інфікування уражених ділянок; зміцнення загального та місцевого імунітету;
на другому етапі — запобігання розвитку явищ постакне (рубці, дисхромія та рецидивні застійні постзапальні елементи при ВХ, застійна еритема, дисхромія, локальне потовщення рогового шару епідермісу та розширення пор за обох патологій).
Терміни зникнення запальних елементів висипу після базового курсу специфічної терапії при ВХ у дорослих осіб, а також у хворих із розацеа досить варіабельні. Це обумовлено особливостями перебігу цих дерматозів та наявністю екзогенних і ендогенних чинників, які можуть зумовлювати рецидив такого запального процесу. Крім того, після регресу запальних елементів висипу на шкірі залишаються постакне, мелазма, телеангіектазії тощо. Це потребує використання додаткових комплексних реабілітаційних заходів, зокрема призначення лікарських косметичних засобів та засобів специфічного догляду за шкірою, що слід проводити індивідуалізовано з урахуванням особливостей типу шкіри, активності та характеру залишкових проявів шкірного висипу, а також пори року.
Наводимо випадки проведення етапного лікування пацієнтів із ВХ та розацеа.
Випадок 1. Хворий С., 19 років, перебував під спостереженням в Олександрівській клінічній лікарні м. Києва з вересня 2007 р. по травень 2009 р. з приводу ВХ важкого ступеня.
Звернувся зі скаргами на множинні висипання на шкірі обличчя (переважно щік, лоба, підборіддя) та спини, що існували впродовж 3 років. Висипання були представлені множинними запальними папулами і пустулами (більше 40), нодуло-кістозними утвореннями (більше 5) та множин­ними атрофічними рубцями, дисхроміями і постзапаль­ними інфільтратами на тлі значно гіперемійованої шкіри (фото 1).
Пацієнт двічі проходив курс лікування з приводу ВХ у районному шкірно-венерологічному диспансері. Проте лікування давало лише тимчасовий та незначний косметичний ефект. Кількість запальних та постзапальних елементів поступово збільшувалась. Після утворення поодиноких нодуло-кістозних елементів на шкірі лоба та носогубного трикутника було проведено їхнє хірургічне видалення.
Через наявність виражених косметичних дефектів, позбави­тися яких пацієнтові тривалий час не вдавалося, він став емо­ційно дезадап­тованим, що негативно впливало на його соціально-трудове життя (неможливість працевлаштування).
На момент первинного огляду на шкірі всього обличчя, бокових поверхнях шиї, передньої грудної стінки і спини на тлі вираженої еритеми спостерігались численні комедони, міліуми, запальні папули, пустули діаметром 2–4 мм з каламутним вмістом (більше 40), 6 нодуло-кістозних елементів діаметром 5–7 мм. Були наявні численні вторинні елементи висипу, представлені темно-червоними постзапальними плямами та інфільтратами, а також гіпертрофічними (розміром до 12×5 мм), гіпо- та нормотрофічними рубцями (діаметром до 5 мм).
Призначено етапне лікування ВХ.

На першому етапі хворий отримував ізотретиноїн у добовій дозі 0,5 мг/кг до досягнення загальної кумулятивної дози 60 мг/кг. Призначали також штучну сльозу, декспантенол у формі аерозолю та гігієнічну помаду з метою запобігання відчуттю сухості. Через 3 тиж прийому ізотретиноїну розпочато 10-денний курс антибіотикотерапії кларитроміцином по 500 мг двічі на день з метою зменшення запальних проявів.

 Одночасно і на той же період призначено протигрибковий препарат флуконазол в дозі 50 мг на добу щоденно з метою профілактики дисбактеріозу. Крім того, хворий отримував комбінований препарат, який містить Bifidobacterium longum і Enterococcus faecium, по 1 капсулі двічі на день упродовж місяця. Місцево застосовували бензоїлпероксид та цинку гіалуронат у формі гелю.
Для посилення косметичного ефекту лікування та зменшення проявів постакне (інфільтрати, плями та рубці на шкірі обличчя) після зникнення пустульозних елементів висипу (через 7 тиж лікування) розпочато імуномезотерапію (другий етап лікування). Для цього селективний імуномодулятор лонгідазу (3000 МО, розчинених у 2 мл 2% розчину лідокаїну) вводили безпосередньо в рубці та перифокально за допомогою техніки папульної мезотерапії один раз на 3–4 дні. Курс становив 15 сеансів множинних внутрішньо­шкірних ін’єкцій. Після завершення основного курсу з метою закріплення косметичного ефекту проводили додаткові введення лонгідази один раз на 2 тиж (тричі), потім один раз на 3 тиж (тричі) та один раз на місяць (тричі).
Завдяки проведе­ному лікуванню гіпертрофічні рубці в ділянці нижньої щелепи значно сплощилися і стали блідішими. Рельєф та колір шкіри уражених ділянок поступово стали однорідними. Значна частина постзапальних інфільтратів і плям розсмокталася (фото 2).
Під час подальшого спостереження протягом року після проведеного курсу лікування в пацієнта не відзначено жодного рецидиву ВХ.
Випадок 2. Хвора З., 36 років, перебувала під спостереженням в Олександрівській клінічній лікарні м. Києва з липня 2007 р. по травень 2009 р. з приводу розацеа папулопустульозної (ІІІ) стадії.
Звернулась зі скаргами на множинні висипання на шкірі обличчя, переважно щік, носа, підборіддя, що існували впродовж 9 років, помірний дискомфорт в уражених ділянках. Висипання були представлені множинними запаль­ними папулами, поодинокими пустулами, дрібним лущенням на тлі значно гіперемійованої шкіри, вогнищами почервоніння. Щорічно проходила лікування в районному шкірно-венерологічному диспансері та в медичних закладах косметологічного спрямування. Проведене лікування давало лише тимчасовий та недостатній косметичний ефект.

Під час первинного огляду на шкірі щік, носа, підборіддя на тлі помірної еритеми визначено закриті комедони, папули діаметром 5–7 мм, дрібне лущення та 6–7 пустул. Виявлено наявні численні вторинні елементи висипань, представлені постзапальними застійними плямами, телеангіектазіями дрібного та середнього р

озміру, розширеними порами, дисхроміями (фото 3).

Через виражені косметичні негаразди, позбавитися яких тривалий час не вдавалося, пацієнтка стала дратівливою, що негативно впливало на її соціальне, трудове життя та сімейні відносини.
Проведено етапне лікування.
На першому етапі хворій призначено місцеве лікування на 3 міс, яке передбачало змазування запальних елементів гелем з азелаїновою кислотою ввечері. Для постійного домашнього догляду рекомендовано засоби для чутливої шкіри у формі гелю для вмивання, лосьйону та денного зволожувального крему.
Загальне лікування, яке було розпочате разом із місцевим, передбачало антигельмінтну терапію та 14-денний курс антибіотикотерапії з метою зменшення запальних проявів. Для цього використано комбінацію норфлоксацину та тинідазолу двічі на день. Одночасно і на такий самий період призначено протигрибковий препарат флуконазол у дозі 50 мг на добу щоденно та комбінований препарат, який містить Bifidobacterium longum і Enterococcus faecium, по 1 капсулі двічі на день упродовж місяця.
Для посилення косметичного ефекту лікування та зменшення проявів постакне (інфільтрати, плями) пацієнтці через 2 тиж лікування почали проводити імуномезотерапію (другий етап ліку­вання) з використанням селективного імуномодулятора поліоксидонію. Для цього 0,003 г препарату розчиняли в 2 мл 2% розчину лідокаїну, вводили за допомогою техніки папульної мезотерапії один раз на 5 днів локально в місця уражень. Курс лікування становив 5 сеансів множинних внутрішньошкірних ін’єкцій.
 Завдяки проведеному лікуванню зникли майже всі елементи висипу та розсмокталася значна частина постзапальних інфільтратів і плям, вирівнявся рельєф шкіри уражених ділянок, відзначено їхнє значне збліднення (фото 4).
Упродовж подальшого спостереження протягом року після проведеного курсу лікування в пацієнтки не відзначено рецидиву розацеа.

Література

1. Абрагамович Л.Є. Зміни слизової оболонки в езофагогастродуоденальній зоні при акне розацеа / Л.Є. Абрагамович // Дерматологія і венерологія. – 2001. – № 3. – С. 59–62.
2. Адаскевич В.П. Акне вульгарные и розовые / В.П. Адаскевич. – М. : Мед. книга. – НГМА, 2003. – 160 с.
3. Бардова К.О. Перспективні методи та новітні технології в косметології / К.О. Бардова, П.В. Бардов, В.Г. Коляденко // УЖДВК. – 2004. – № 4 (15). – С. 56–60.
4. Бокшан Є.В. Значення теорій і механізмів старіння шкіри для вибору оптимального складу косметичних засобів / Є.В. Бокшан, Т.Г. Калинюк, Т.Ю. Штейн // Матеріали науково-практичної конференції «Вік та шкіра». – 3–4 червня 2004. – С. 22–25.
5. Фотодинамическая терапия угревой болезни / Ю.С. Бутов [и др.] // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2007. – № 3. – C. 64–68.
6. Васильева Е. С. Современные подходы к лечению угревой болезни / Е.С. Васильева // Военно-медицинский журнал. – 2008. – Т. 329. № 8. – C. 59–60.
7. Возианова С.В. Современный взгляд на систему микроциркуляторного русла кожи и его изменения при розацеа / С. В. Возианова // Дерматологія та венерологія : Наук.- практ. журн. – 2004. – № 4. – С. 43–47.
8. Возіанова С. В. Сучасні аспекти етіопатогенезу розацеа / Тези доповідей І (VІІІ) з’їзду Української асоціації лікарів-дерматовенерологів і косметологів. – Київ, 20–23 вересня 2005 р. / С. В. Возіанова // Український журнал дерматології, венерології, косметології. – 2005. – № 3 (18). – С. 165.
9. Гордиловський Н.Є. Сучасний підхід до лікування аcne vulgaris / Н.Є. Гордиловський, Л.І. Бондарчук, А.Н. Гордиловський // Український журнал дерматології, венерології, косметології. – 2009. – № 2 (33). – С. 86–87.
10. Забненкова О. Лечение угревой болезни / О. Забненкова // Врач. – 2008. – № 1. – C. 18–19.
11. Калюжная Л.Д. Опыт применения азелаиновой кислоты (15% гель «скинорен») в терапии розацеа / Л.Д. Калюжная, Е.В. Стоянова, Е.Г. Черкесова // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. – 2005. – № 4 (19). – С. 57–59.
12. Клименко А.В. Діагностика та диференційна діагностика демодикозу, розацеа і вугрової хвороби (акне) на засадах доказової медицини з урахуванням аналізу результатів лабораторних тестів на наявність кліщів-демодицид та прикметних клінічних симптомокомплексів, притаманних цим дерматозам. Повідомлення 2 / А.В. Клименко, В.І. Степаненко // Український журнал дерматології, венерології, косметології. – 2009. – № 2 (33). – С. 75–85.
13. Коган Б.Г. Етіопатогенетичні та клінічні аспекти розацеа, дерматиту періорального і демодикозу на сучасному етапі. Раціональні клініко-лабораторні алгоритми діагностики та диференційної діагностики цих дерматозів / Б.Г. Коган, В.І. Степаненко // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. – 2005. – ? – С. 22–35.
14. Корнева Л.В. Роакутан в случае сочетанной патологии acne vulgaris и acne rosacea / Л.В. Корнева, М.В. Махнева, Д.А. Базовая // Тез. научн. раб. ІХ Всерос. съезда дерматовенерологов. – М., 2005. – Т. 1. – С. 94.
15. Мавров И.И. Основы диагностики и лечения в дерматологии и венерологии: Руководство для врачей / И.И. Мавров, Л.А. Болотная, И.М. Сербина. – Х.: Факт, 2007. – 792 с.
16. Маштакова І. Комплексне лікування вугрової хвороби з урахуванням гормонального фону и мікробіоценозу шкіри / І. Маштакова, Г. Огурцова // Доктор. – 2005. – № 1. – С. 27–29.
17. Новикова Л.В. Практическое пособие для косметолога-эстетиста / Л.В. Новикова. – М., 2001. – Часть ІІ. – 192 с.
18. Озерская О.С. Рубцы кожи и их дерматокосметологическая коррекция / О.С. Озерская. – СПб. : ОАО «Искусство России», 2007. – 224 с.
19. Пат. № 37060 Україна. Спосіб комплексного лікування вугрової хвороби // Л.Я. Федорич, В.І. Степаненко, П.В. Федорич; заявник та власник патенту Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця. – U 200808980; заявлено 09.07 2008.; опубл. 10.11.2008., Бюл № 21.
20. Пат. № 37074 Україна. Спосіб комплексного лікування акне розацеа // Л.Я. Федорич, В.І. Степаненко, П.В. Федорич; заявник та власник патенту Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця. – U 200809320; заявлено 17.07.2008.; опубл. 10.11.2008., Бюл № 21.
21. Потекаев Н.Н. Розацеа / Н.Н. Потекаев. – М.– СПб. : ЗАО «Издательство БИНОМ», 2000. – 144 с.
22. Потекаев Н.Н. Состав микрофлоры в элементах угревой сыпи и эффективность наружной антибактериальной терапии больных акне: научное издание / Н.Н. Потекаев, Е.А. Шугинина, Н.А. Анфимова // Клиническая дерматология и венерология: научно-практический журнал. – 2006. – № 2. – С. 80–82.
23. Резніченко Н.Ю. Порушення нейроендокринної регуляції у хворих на вугрову хворобу / Н.Ю. Резніченко // Український медичний альманах. – Луганськ, 2007. – Т. 10, № 5. – C. 160–163.
24. Сенишин Н.Ю. Порівняння клінічної ефективності лікування рожевих вугрів «Мератином» з традиційними методами / Тези доповідей І (VІІІ) з’їзду Української асоціації лікарів-дерматовенерологів і косметологів. – Київ, 20–23 вересня 2005 р. / Н.Ю. Сенишин // Український журнал дерматології, венерології, косметології. – 2005. – № 3 (18). – С. 160.
25. Синькевич Е.Р. Роль Chelicobacter pylori в этиопатогенезе розацеа и использование нового метода терапии данной патологии / Е.Р. Синькевич, А.В. Молочков, Г.В. Цодиков, Д.Ю. Матевосов // Тез. научн. раб. ІХ Всерос. съезда дерматовенерологов. – М., 2005. – Т. 1. – С. 97.
26. Стоянова Е.В. Клинико-иммунологическая характеристика больных розацеа в динамике лечения / Е.В. Стоянова // Дерматовенерология, косметология, сексопатология. – 2005. – № 1 – С. 63–68.
27. Шупенько О.М. Вугрова хвороба в чоловіків: сучасний стан проблеми та актуальність визначення комплексу додаткових чинників і механізмів, що мають значення у патогенезі дерматозу / О.М. Шупенько, В.І. Степаненко // Укр. журн. дерматологiї, венерологiї, косметологiї. – 2009. – № 4. – С. 46–61.
28. Черкасова М.В. Актуальные аспекты патогенеза и терапии розацеа / М.В. Черкасова, Ю.В. Сергеев // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 1998. – № 6. – С. 59–64.
29. Ascenso A. Acne in the adult / A. Ascenso, H. C. Marques // Mini Rev Med Chem. 2009 Jan; 9 (1): 1–10.
30. Barnes C. J. A practical approach for the usae of oral isotretinoin for infantile acne / C. J. Barnes, L. F. Eichenfield, J. Lee [et al.] // Pediatr. Dermatol. – 2005. – № 22 (2). – P. 166–169.
31. Barratt H. Outcome measures in acne vulgaris: systematic review / H. Barratt, F. Hamilton, J. Car, C. Lyons, A. Layton, A. Majeed // Br J Dermatol. 2009. Jan;160 (1): 132–6.
32. Dermatology [Braun-Falco O, Plewig G, Wolff H. H. et al.] – Berlin, Germany: Springer-Verlag; 2000: 615.
33. Del Rosso J. Q. Selection of therapy for acne vulgaris: balancing concerns about antibiotic resistance / J. Q. Del Rosso // Cutis. 2008 Nov; 82 (5 Suppl): 12–6. Links.
34. Fujii H. Extraction of acne lesion in acne patients from multispectral images./ H. Fujii, T. Yanagisawa, M. Mitsui, Y. Murakami, M. Yamaguchi // Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. 2008; 2008: 4078–81.
35. Gedik G. K. Has Helicobacter pylori eradication therapy any effect on severity of rosacea symptoms? / G. K. Gedik, A. Karaduman, B. Sivri, B. Caner // J. Europ. Acad. Dermatol. Venereol. – 2005. – Vol. 19, N 3. – P. 398.
36. Irby C. E. A review of adapalene in the treatment of acne vulgaris / C.E. Irby, B.A. Yentzer, S.R. Feldman // J Adolesc Health. 2008 Nov; 43 (5): 421–4.
37. Laughlin S. A. Laser therapy in the management of rosacea / S. A. Laughlin, D. Dudley // J. Cutan. Med. Surg. – 2003. – Vol. 2, Suppl. 4. – P. 24–29.
38. Melnik B. FGFR2 signaling and the pathogenesis of acne. / B. Melnik, G. Schmitz // J Dtsch Dermatol Ges. 2008 Sep; 6(9): 721–8.
39. Plevig G. Pyoderma faciale. A reviw and report of 20 additional cases is it rosacea / G. Plevig, T. Jansen, A. M. Kligman // Arch. Dermatol. – 1992. – Vol. 128. – № 12. – P. 1611–1617.
40. Poli R. An epidemiological study of acne m. female adults: results of a survey conducted infiltrance / R. Poli, B. Dreno, M. Verschogj // J. EADV. – 2001. – Vol. 15. – P. 541–545.
41. Ross J.I. Рhenotypic and genotypic characteristic of antibiotic-resistant Propiombacterjum acnes isolated from acne patients attending dermatology clinics in Europe, die U.S.A., Japan and Australia / J.I. Ross, A.M. Snelling, E.A. Eady [et al.] // Br. J. Dermatol. – 2001. – № 2. – Р. 339–346.
42. Tan A.W. Acne vulgaris a review of antibiotic – therapy / A.W. Tan, H.H. Tan // Expert. Opin. Pharmacoter. – 2005. – № 6 (3). – P. 409–418.
43. Wilkin J. K. Rosacea: pathophysiology and treatments / J. K. Wilkin // Arch. Dermatol. – 1994. – Vol. 130. – P. 359–362.