Чинниками, що зумовлююють прояви та/або рецидиви герпесвірусної інфекції (ГВІ) та папіломавірусної інфекції (ПВІ), є зниження імунної реактивності, переохолодження та перегрі­вання організму, інтеркурентні захворювання, медичні маніпуляції, в тому числі аборти та введення внутрішньоматкової спіралі, а також деякі психологічні та фізіологічні стани [4, 11].
Особлива актуальність проблеми ГВІ та ПВІ в наш час пов’язана з появою хворих зі спонтанним набутим імунодефіцитом (СНІД). Доведено, що віруси герпесу можуть активувати вірус імунодефіциту людини (ВІЛ), який знаходиться на стадії провірусу та є кофактором прогресії ВІЛ-інфекції і СНІДу. З огляду на це ГВІ є ВІЛ-індікаторним захворюванням [12].
Натепер в Україні відсутні статистично достовірні дані щодо рівня захворюваності різними ГВІ та ПВІ серед пацієнтів з інфекціями, що передаються статевим шляхом (ІПСШ). За даними дослідження, проведеного серед 6492 мешканців м. Києва з різними ІПСШ на підставі аналізу секрету цервікального каналу, вагіни і уретри у жінок (секрету уретри і передміхурової залози — у чоловіків) з метою виявлення ГВІ із застосуванням методу полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР), ГВІ було діагностовано у 559 (8,6%) осіб [24]. При цьому ВГЛ 1-го та 2-го типів було виявлено в 191 (2,9%) випадку, ВГЛ 4-го типу — в 165 (2,5%), ВГЛ 5-го типу — в 132 (2%) та ВГЛ 6-го типу — в 71 (1,1%). Згідно з результатами цього дослідження ВПЛ різних типів високого ризику онкогенності, в тому числі 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 49, 52, 56, 58-го або 66-го типів, було виявлено у 1028 (15,8%) осіб.

Гострі вірусні інфекції
ГВІ є одними з найпоширеніших вірусних захворювань, які за ступенем поширеності поступаються тільки грипу. Перебіг ГВІ можливий у вигляді як симптомних, так і асимптомних форм. Вони можуть не мати клінічних проявів або, навпаки, проявлятися яскраво, з висипами на шкірі та/або слизових оболонках, загальною інтоксикацією організму, ураженням центральної нервової системи (ЦНС), внутрішніх органів та імунної системи [22, 31].
ВГЛ є численною групою, яка включає близько 80 видів вірусів, 8 з яких є патогенними для людини [10–12, 17]:
ВГЛ 1-го типу (простий герпес) може спричиняти ураження шкіри і слизових оболонок, офтальмогерпес та генітальний герпес. Маючи тропність до нервової тканини, може зумовлювати розвиток менінгіту, енцефаліту, мієліту, енцефаломієліту та полінейропатії.
ВГЛ 2-го типу спричиняє переважно генітальний герпес. Його перебіг може супроводжуватися лихоманкою, збільшенням лімфатичних вузлів, неврологічним болем, виникненням ерозій та набряків статевих органів та бути причиною невиношування вагітності, інфікування плода і новонародженого. Часті рецидиви захворювання порушують нормальне статеве життя, можуть бути причиною депресивних та неврастенічних порушень. З цим типом ВГЛ пов’язують виникнення раку шийки матки та хронічного простатиту. За умови статевих оро- та аногенітальних контактів існує імовірність розвитку тонзиліту, фарингіту та проктиту герпетичної етіології.
ВГЛ 3-го типу (Varicella zoster) є причиною вітряної віспи та оперізувального лишаю.
ВГЛ 4-го типу (вірус Епштейна – Барр) може зумовлювати розвиток інфекційного мононуклеозу, лімфоми Беркітта, назофарингеальної карциноми та ворсистої лейкоплакії язика.
ВГЛ 5-го типу — ЦМВ, збудник «хвороби поцілунків», спричиняє ретинопатію, гепатит, запалення слинних залоз, інтерстиціальну пневмонію, бронхіт та бронхіоліт; може призводити до викиднів, мертвонароджень, вроджених уражень ЦНС та дефектів розвитку у дітей раннього віку.
ВГЛ 6-го типу може бути причиною екзантеми у дітей ран­нього віку та синдрому хронічної втоми у дорослих, асоційований з розвитком злоякісних новоутворень та аутоімунної патології.
ВГЛ 7-го типу може спричиняти лімфопроліферативні захворювання та синдром хронічної втоми. Морфологічно він подібний до ВГЛ 6-го типу, однак має відміну в структурі ДНК, здатен передаватися не тільки статевим, а й повітряно-крапельним та гематогенним шляхом. Клінічно захворювання може проявлятися лихоманкою, гепатоспленомегалією та панцитопенією.
ВГЛ 8-го типу асоціюють із герпетиформною екземою Капоші та лімфопроліферативними захворюваннями.
Клінічна картина ГВІ шкіри та/або слизових оболонок, а іноді і внутрішніх органів, спричинених ВГЛ 1, 2-го та 3-го типів, як правило, досить яскрава. ВГЛ 4, 5, 6, 7-го та 8-го типів здебільшого призводить до виражених порушень з боку внутрішніх органів досить повільно (упродовж багатьох місяців або років, в окремих випадках — десятиріч). Крім того, інфікування цими типами ВГЛ не завжди зумовлює суттєві соматичні розлади, що пов’язують з патогенністю збудника та стану реактив­ності макроорганізму носія певної ГВІ. Всі носії ГВЛ, у тому числі 4, 5, 6, 7-го та 8-го типів, потребують проведення профілактичних заходів з метою запобігання поширення ГВІ та можливості розвитку низки патологічних станів, що можуть виникати в організмі людини за наявності цих збудників [16]. Оскільки збудники ГВІ, крім ГВЛ 3-го типу, передаються переважно статевим шляхом, доцільно виявляти їх в органах сечостатевої системи, особливо в осіб, які звертаються за спеціалізованою медичною допомогою з приводу ІПСШ.
Для діагностики ГВІ застосовують такі методи: електронну та імунну електронну мікроскопію, фарбування за методом Романовського — Гімзи, виділення та накопичення вірусів у культурах клітин, серологічні методи (імуноферментний аналіз, реакція нейтралізації вірусу, імунофлюоресцентний метод, реакція зв’язування комплементу). Найпоширенішим методом діагностики ГВІ є молекулярно-біологічне дослідження — ПЛР [21].
Лікування ГВІ має бути комплексним, з урахуванням індивідуальних особливостей хворого, гостроти запалення, характеру патологічних змін і загального стану організму людини [11, 14]. Зважаючи на це, лікування можна поділити на 4 етапи [3]:
лікування в гострий період хвороби;
терапія в стадії ремісії;
активація клітинного імунітету;
диспансерне спостереження та реабілітація хворих.
З цією метою застосовують: специфічні імуноглобуліни (імуноглобуліни людини проти вірусу герпесу звичайного 1-го та 2-го типів); інтерферон альфа 2А, інтерферон альфа 2В, інтерферон альфа природний, індуктори інтерферону — циклоферон, кагоцел, тилоран, панавір тощо; герпетичні вакцини — живі, інактивовані, рекомбінантні; синтетичні імуностимулятори — ізофон, метилурацил тощо; структурно-резонансну терапію [4, 6, 8, 13, 20, 23].
Натепер при лікуванні патологічних станів, спричинених ВГЛ 1, 2-го та 3-го типів, найчастіше застосовують противірусні препарати, які активні по відношенню до внутрішньоклітинних ГВЛ. До цієї групи належать ацикловір, валацикловір, фамцикловір, ганцикловір, цитарабін, рибавірин тощо [18, 19].

Папіломавірусні інфекції
ВПЛ вважають етіологічним чинником розвитку деяких перед­ракових захворювань органів сечостатевої системи та плоскоклітинного раку в чоловіків та жінок [9]. На сьогодні описано більш 60 різних типів ВПЛ. ВПЛ — видоспецифічні та тканиноспецифічні, вражають тільки поверхневий епітелій шкіри та слизових оболонок. Більшість клінічних проявів ПВІ на шкірі спонтанно регресують, але за деяких уражень, особливо плоскоклітинного епітелію, можуть виникати злоякісні пухлини [32].
У 1996 р. в інформаційному бюлетені Всесвітньої організації охорони здоров’я було офіційно визнано, що одним з основних чинників виникнення раку шийки матки є ВПЛ [30]. Пухлини шийки матки — єдині новоутворення у людини, при яких виявляють генетичний матеріал ВПЛ в 90–95% клінічних випадків [33]. Дані численних епідеміологічних та молекулярно-біологічних досліджень свідчать про важливе значення ВПЛ у виникненні цервікальних інтраепітеліальних неоплазій та раку шийки матки [2]. Найбільший інтерес серед них викликають ВПЛ 16, 18, 31-го та 33-го типів, які досить часто виявляють у хворих на рак шийки матки. ВПЛ складають групу вірусів з високим ризиком онкогенності [1].
Різні типи ВПЛ асоційовані з ризиком розвитку [11]:
1-й тип — підошовних та долонних бородавок;
2-й тип — звичайних бородавок;
3, 10, 28, 29-й типи — плескатих бородавок;
4-й тип — підошовних та звичайних бородавок;
5, 8, 9, 12, 14, 15, 17, 19–25, 36, 39, 40-й типи — бородавчастої епідермодисплазії;
6-й та 11-й типи — гострокінцевих кондилом, неоплазії шийки матки, папіломатозу гортані;
7-й тип — звичайних бородавок у людей, які контактують з м’ясом та тваринами;
13-й та 32-й типи — фокальної гіперплазії епітелію (хвороба Хека);
16, 18, 31, 33, 35-й типи — генітальної дисплазії та карци­номи;
26-й та 27-й типи — бородавок у хворих зі зниженим імунітетом;
30, 34, 37-й та 38-й типи — окремих видів доброякісних та злоякісних новоутворень.
Значущість ВПЛ у канцерогенезі людини досліджено переважно у жінок. Ризик виникнення онкологічної патології органів сечостатевої системи зростає у разі поєднання папіломавірусних та низки інших чинників канцерогенезу [12, 26, 29]:
ранній початок статевого життя;
велика кількість статевих партнерів;
часті статеві контакти;
значна кількість анальних сексуальних контактів;
наявність партнера з генітальними ураженнями, чинником яких є ВПЛ, або з карциномою статевого члена;
можливість контакту зі спермою, яка містить хімічні канцерогени;
тютюнопаління;
порушення гормонального статусу (вплив на транскрипцію та/або на трансляцію геному ВПЛ);
зміни рівнів IgА в цервікальному секреті.
У чоловіків, як і у жінок, домінуючими кофакторами, які можуть спричиняти розвиток клінічних проявів ПВІ, є часта зміна статевих партнерів та підвищена сексуальна активність [25, 28].
Зараження ПВЛ відбувається переважно під час статевих контактів, але можливе й у побуті. Деякі дослідники вважають, що передача ВПЛ статевим шляхом здебільшого призводить до розвитку субклінічної форми інфекції, а у незначній кількості випадків супроводжується виникненням гострокінцевих кондилом [25]. У 65–70% клінічних випадках гострокінцеві кондиломи виявляють у обох статевих партнерів, нерідко у поєднанні з іншими ІПСШ.
Інфекції аногенітальної ділянки зумовлюють переважно ВПЛ 6-го та 11-го типів (низького онкогенного ризику), ПВІ 16-го і 18-го типів (високого онкогенного ризику) та ПВІ 31, 33-го і 35-го типів (середнього онкогенного ризику). Більшість неоплазій геніталій пов’язана з ПВІ 16-го та 18-го типів, які є чинниками ризику розвитку карциноми шийки матки у жінок та бовеноїдних папул у чоловіків. ВПЛ 6, 11, 31, 33-го та 35-го типів також можуть уражати аногенітальну ділянку і бути причиною захворювань з різними формами їхнього перебігу (клінічною, субклінічною та латентною).
Розрізняють такі варіанти перебігу ПВІ [12, 27]:
1.  Клінічна форма (симптомна, виявляють «неозброєним оком»):
бородавки (кондиломатоз, плескаті кондиломи, вульгарні бородавки);
симптоматичні (внутрішньоепітеліальні неоплазії на ранніх стадіях).
2.  Субклінічна форма (можна виявити за даними кольпоскопії, цитологічного або гістологічного обстеження «озброєним оком»):
асимптоматичні внутрішньоепітеліальні неоплазії на ранніх стадіях.
3.  Латентна форма (відсутність морфологічних або гістологічних відхилень при виявленні ДНК ВПЛ методом молекулярної гібридизації) [3].
У більшості хворих на ПВІ діагноз можна встановити тільки на підставі даних анамнезу та типової клінічної картини за умови, що папіломи виявляють «неозброєним оком». У разі ураження піхви та шийки матки важливим діагностичним методом є кольпоскопія. Отримати доказ наявності ВПЛ дозволяє дослідження фарбованих за методом Папаніколау мазків та зішкребків зі слизової оболонки шийки матки [7].
На сучасному етапі для виявлення ВПЛ досить широко використовують ПЛР, яка є прямим та найсучаснішим методом аналізу ДНК [10] і теоретично дозволяє виявити навіть одну копію ДНК у дослідному зразку. Ще однією перевагою ПЛР є не тільки абсолютна чутливість, а й абсолютна специфічність [2].
Локальні методи лікування ПВІ спрямовані на видалення різних типів гострокінцевих кондилом та атипово зміненого епітелію. З цією метою, залежно від локалізації, використовують різні види хімічних коагулянтів і цитостатиків, а також фізіохірургічні методи (кріо-, електро-, лазеротерапія та хірургічне видалення). Протягом останнього десятиріччя опубліковано значну кількість наукових робіт, які присвячені використанню для лікування ПВІ неспецифічного фактора захисту — інтерферону (ІФН). При лікуванні кондилом ІФН застосовують у вигляді аплікацій, свічок або внутрішньокондиломно [3, 13]. Активізувались наукові дослідження, спрямовані на розробку вакцин проти ВПЛ. Натепер запропоновано вакцину проти ВПЛ, яка розроблена на основі використання неструктурних білків цього вірусу. Нейтралізація відповідних білків антигенами, які продукуються Т- і В-клітинами імунної системи організму, у разі введення антигену пригнічує реплікацію ВПЛ. Проте існують відомості про низьку імуногенність цієї вакцини [22].
Останніми роками на фармацевтичному ринку України з’явився новий противірусний препарат для системного (внутрішньовенного) застосування — панавір, який підвищує неспецифічну резистентність організму до різних інфекцій, сприяє індукції інтерферону та гальмуванню реплікації вірусів у вражених клітинах [15].
Отже, результати численних досліджень підтверджують значну поширеність ГВІ та ПВІ у людини. Зважаючи на зростання рівня інфікування цими збудниками, ризик виникнення важких клінічних проявів і ускладнень та резистентність до деяких противірусних препаратів, розробка нових підходів до лікування цих захворювань має особливу актуальність.

Література

1. Адаскевич, В.П. Инфекции, передающиеся половым путем / В.П. Адаскевич. – Нижний Новгород: Медицинская книга, 2004. – 424 с.
2. Айзятулов, Р.Ф. Заболевания, передающиеся половым путем / Р.Ф. Айзятулов. – Донецк: Донеччина, 2000. – 384 с.
3. Айзятулов, Р.Ф. Современные подходы и принципы лечения вирусной инфекции мочеполовой системы / Р.Ф. Айзятулов // Мужское здоровье. – 2005. – № 4. – С. 31–33.
4. Бакстон, П. Дерматология / П. Бакстон. – М.: Бином, 2006. – 176 с.
5. Богатырева, И.И. Препарат ПАНАВИР при вируспапилломатозе на коже и слизистых оболочках / И.И. Богатырева // Сб. науч. работ «ПАНАВИР. Опыт применения в лечебной практике». – М., 2008. – С. 72–73.
6. Гурженко, Ю.Н. Комплексная терапия герпетической инфекции у мужчин с применением Кагоцела / Ю.Н. Гурженко // Мужское здоровье. – 2006. – № 1. – С. 118–124.
7. Дмитриева, Г.А. Диагностика инфекций, передающихся половым путем / Г.А. Дмитриева. – М.: Бином, 2007. – 320 с.
8. Иванова, В.В. Использование структурно-резонансной терапии в лечении генитальной папилломавирусной инфекции / В.В. Иванова // Лечащий врач. – 2006. – № 2. – С. 59–65.
9. Иванян, А.Н. Применение препарата ПАНАВИР в лечении патологии шейки матки при вируспапилломатозе / А.Н. Иванян, Н.Ю  Мелехова // Сб. научных работ «ПАНАВИР». Опыт применения в лечебной практике. – 2008. – С. 51–52.
10. Каримова, И.М. Герпесвирусная инфекция / И.М. Каримова. – Медицинское информационное агентство, 2004. – 104 с.
11. Коляденко, В.Г. Шкірні та венеричні хвороби / В.Г. Коляденко [и др.]. – Нова Книга, 2006. – 424 с.
12. Кисина, В.И. Урогенитальные болезни у женщин: клиника, диагностика и лечение / В.И. Кисина. – МІА. – 2005. – 280 с.
13. Кубанова, А.А. Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций, передающихся половым путем / А.А. Кубанова. – Литтера, 2005. – 882 с.
14. Кубанова, А.А. Клинические рекомендации. Дерматовенерология / А.А. Кубанова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – 320 с.
15. Кунгуров, Н.В. Эффективность препарата ПАНАВИР при папилломавирусной инфекции / Н.В. Кунгуров, Н.М. Герасимова, Ю.Н. Кузнецова // Сб. науч. работ «ПАНАВИР». Опыт применения в лечебной практике». – М., 2006. – С. 32–35.
16. Кусов, В.В. Справочник дерматолога / В.В. Кусов, Г.А. Флакс. – М.: Бином, 2006. – 400 с.
17. Лезвинська, Е.М. Хвороби шкіри та інфекції, які передаються статевим шляхом / Е.М. Лезвинська, А.Л. Півень. – Практична медицина, 2002. – 208 с.
18. Марченко, Л.А. Диференційована тактика ведення хворих з геніальним герпесом // Гінекологія. – 2005. – Т. 7, № 3. – С. 159–164.
19. Марченко, Л.А. Нова тактика ведення хворих з рецидивуючою формою геніального герпесу / Л.А. Марченко // Проблеми репродукції. – 2006. – № 3. – С. 15–18.
20. Михайлов, И.Б. Клиническая фармакология / И.Б. Михайлов. – СПб: Фолиант, 2002. – 528 с.
21. Молочков, В.А. Хронический уретрогенный простатит / В.А. Молочков, И.И. Ильин. – М.: Медицина, 2004. – 240 с.
22. Петерсен, Е.Е. Инфекции в акушерстве и гинекологии / Е.Е. Петерсен. – М.: Бином, 2007. – 352 с.
23. Сокольская, Т.А. Информационная справка про исследование иммуномодулирующих свойств противовирусного препарата Панавир в эксперименте и клинике / Т.А. Сокольская, В.К. Колхир // Сб. научных работ «ПАНАВИР». Опыт применения в лечебной практике». – М., 2008. – С. 61–65.
24. Федорич, П.В. Лікування папіломавірусної генітальної інфекції препаратом «Панавір» / П.В. Федорич, Р.Л. Степаненко, Л.Я. Федорич // Укр. журн. дерматології, венерології, косметології. – 2008. – № 4 (31). – С. 93–96.
25. Яговдик, Н.З. Венерические болезни / Н.З. Яговдик, М.В. Качук. – Минск: Беларусская Навука, 1998. – 342 с.
26. Bargman H. Is podophyllini a safe drug to use and can it be used in pregnancy // Arch.Dermatol. – 1988. – № 124. – Р. 1718–1720.
27. Bernard C., Mougin C., Lab M. New approaches to the understanding of the pathogenesis of human papilloma induced anogenital lesions. The role of co-factors and coinfection // Journal Europ Academy Of Dermatology And Venerology. – 1994. – № 3. – Р. 237–250.
28. Caussi D., Goedert J.J., Palefsky J. et al. Interaction of human immunodeficiency and papillomaviruses // Int. J.Cancer. – 1990. – № 46. – Р. 214–219.
29. Damstra R.J., Van lotten W.A. Cryotherapy in the treatment condyloma acuminate // Journal Dermatology, Surgery and Oncology. – 1991. – № 17 (3). – Р. 273–275.
30. Fallani M.G., Penna C., Sonni L. et al. Treatment of female genital condylomatosis with intramuscular B-interferon // Minerva Gynecology. – 1991. – № 43 (12.). – Р. 595–599.
31. Feldman et. аl. American Journal of Obstetology and Gynecology. – 1997. – № 89 (3). – Р. 346–350.
32. Ferenczy A. Genital infections & Neoplasia // Update. – 1998. – July 1. – Р. 12.
33. Quinn T.C. Recent advances in diagnosis of sexually transmitted diseases / Quinn T.C. // Sex. Trans. Dis. – 1994. – № 21. – Р. 19–27.