Абдоминальная боль развивается вследствие раздражения болевых рецепторов [1]:
соматических механорецепторов (ноцицепторов), имеющих высокий порог чувствительности. Эти рецепторы располагаются на париетальной брюшине, брыжейке, в желчных протоках и мочеточниках. Боль при их раздражении отличается большой интенсивностью и четкой локализацией;
висцеральных полимодальных рецепторов. Ощущение боли дает только сильное их раздражение, локализация боли нечеткая (эпигастральная область, околопупочная область, над лобковым симфизом). Висцеральная боль обычно сопровождается тошнотой, рвотой и вегетативными реакциями.
Кроме боли в животе, обусловленной раздражением ноцицепторов или полимодальных рецепторов (соматическая или висцеральная боль), выделяют отраженную боль, которая возникает при интенсивном раздражении пораженного внутреннего органа (необязательно пищеварительного тракта), головного мозга или мозговых оболочек (таблица).
Наиболее частыми причинами острой боли в животе явля­ются [2]:
1. Острые воспалительные заболевания брюшной полости:
острый аппендицит;
острый дивертикул Меккеля;
острый холецистит;
острый панкреатит;
перитонит.
2. Острые нарушения проходимости по пищеварительному тракту:
острая кишечная непроходимость;
ущемление грыжи.
3. Перфорация полых органов:
перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки;
перфорация дивертикулов;
опухоли.
4.  Кровотечения в просвет полых органов или в брюшную полость:
разрыв селезенки;
разрыв печени;
разрыв брюшной аорты;
разрыв яичника.
5. Нарушение кровообращения в органах брюшной полости.
Правильная оценка боли в животе имеет важное значение, особенно при острых заболеваниях, требующих оказания больному неотложной помощи.
Представляем 2 случая, которые демонстрируют проблемы, которые могут возникуть при установлении диагноза больным с абдоминальной болью.
Случай 1. Больной И., 81 год, доставлен бригадой «скорой помощи» в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) для хирургических больных Главного военно-медицинского клинического центра «Главный военный клинический госпиталь» (ГВМКЦ «ГВКГ») 14 апреля 2008 г. с жалобами на общую слабость и разлитую боль в животе.
Со слов родственников, у больного 3 дня назад появились интенсивная боль в эпигастральной области, тошнота, многократная рвота, а затем симметричные мелкоточечные высыпания на коже нижних конечностей и туловища. В последние сутки в кале отмечена кровь.
На протяжении длительного времени пациент наблюдался по поводу артериальной гипертензии (АГ) и ишемической болезни сердца (ИБС). В последние годы отмечал одышку и боль за грудиной сжимающего характера при физической нагрузке. Систематически не лечился, антигипертензивные препараты принимал нерегу­лярно. При обследовании в кардиологическом отделении ГВМКЦ «ГВКГ» в марте 2010 г. была диагностирована постоянная форма фибрилляции предсердий, на электрокардиограмме (ЭКГ) выявлены рубцовые изменения неизвестной давности. После выписки из отделения принимал несколько препаратов, в том числе ацетилсалициловую кислоту.
При поступлении в ОРИТ состояние больного расценено как крайне тяжелое. Сознание угнетено до уровня ступора.
Правильного телосложения. Рост 160 см, масса тела 50 кг, индекс массы тела (ИМТ) 19,5 кг/м2.
Температура тела 36,6 °С. Артериальное давление (АД) 70/40 мм рт. ст., пульс 94 в 1 мин, ритмичный, частота дыхательных движений (ЧДД) 28–30 в 1 мин.
Кожные покровы бледные, акроцианоз. На коже стоп, голеней и кистей — множественные, не исчезающие при надавливании петехиальные высыпания, местами сливающиеся, с зонами некроза в центре. Аналогичные мелкие редкие элементы сыпи выявлены на коже груди и живота.
Набухание и пульсация шейных вен отсутствовали. Щитовидная железа не увеличена. Периферические лимфатические узлы пальпаторно не изменены.
Границы сердечной тупости: правая — на 1,5 см вправо от правого края грудины, верхняя — третье межреберье, левая — на 2,5 см влево от левой срединно-ключичной линии.
Сердечная деятельность аритмичная, І тон над верхушкой сердца и в точке Боткина ослабленной звучности. Выслушивали грубый систолический шум над верхушкой и в точке Боткина, диастолический шум и акцент ІІ тона над аортой.
Перкуторно над легкими определен ясный легочный тон, укороченный в нижних отделах обоих легких. При аускультации над легкими — жесткое везикулярное дыхание, ослабленное в нижних отделах обоих легких.
Язык обложен белым налетом, сухой. Живот несколько вздут, принимал участие в дыхании. При поверхностной пальпации отмечено незначительное напряжение мышц всей передней брюшной стенки, несколько более выраженное в эпигастральной области. Симптомы раздражения брюшины слабоположительные. Симптомы поколачивания отрицательные. Нижний край печени пальпировали у края правой реберной дуги по правой срединно-ключичной линии. Нижний край селезенки пальпации не доступен. Перкуторно селезенка до 10 см. Пальпация отделов толстого кишечника была затруднена из-за вздутия живота и чувствительности при пальпации. Перистальтические шумы ослаблены.
Периферические отеки отсутствовали.
Проведена катетеризация мочевого пузыря, получено 50 мл мочи.
Результаты осмотра через прямую кишку: ампула заполнена каловыми массами с примесью крови по типу малинового желе.
В общем анализе крови: гемоглобин 138 г/л, эритроциты 4,3·1012/л, лейкоциты 6,7·109/л (э. 2%; п. 3%; с. 76%; л. 16%; м. 3%). Тромбоциты 180·109/л. СОЭ 3 мм/ч.
В биохимическом анализе крови: билирубин общий 12 мкмоль/л, глюкоза 6,2 ммоль/л, аланиновая трансаминаза (АЛТ) 46 Ед/л, аспарагиновая трансаминаза (АСТ) 32 Ед/л, креатинфосфокиназа (КФК) 38 Ед/л, амилаза 57 Ед/л, общий белок 51,4 г/л, мочевина 28,4 ммоль/л, креатинин 281 мкмоль/л. Протромбиновый индекс 100%, фибриноген 5,72 г/л, фибриноген В отрицательный. Натрий 142,8 ммоль/л, калий 4,4 ммоль/л.
В общем анализе мочи: относительная плотность 1018, белок 1,8 г/л, лейкоциты 30–55, эритроциты 1–2 в поле зрения.
По данным рентгенологического исследования органов грудной клетки, выполненного в палате в положении лежа, выявлены признаки выраженного венозного застоя.
На ЭКГ: электрическая ось сердца отклонена влево. Трепетание предсердий с правильным проведением импульсов (2:1) и частотой сердечных сокращений (ЧСС) 80 в 1 мин. Блокада передней ветви левой ножки (ЛЖ) пучка Гиса. В отведениях V2–4  комплекс QS, сегмент ST изоэлектричный, зубец Т отрицательный. По сравнению с ЭКГ, зарегистрированной 3 мес назад, динамика отсутствовала.
По данным эзофагогастродуоденоскопии (ЭФГДС): пищевод свободно проходим. Кардия смыкалась полностью. Слизистая оболочка желудка бледная, в теле и антральном отделе множественные эрозии диаметром до 0,3 см. Слизистая оболочка луковицы и залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки с множественными эрозивными дефектами. По задней, передней и верхней поверхности в залуковичном отделе по одному язвенному дефекту диаметром до 0,5 см, покрытому фибрином. Отмечена диффузная кровоточивость слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и залуковичного пространства. Свежей крови, сгустков крови, кофейной гущи в просвете пищевода и желудке не было. В просвете двенадцатиперстной кишки и залуковичного отдела кишки незначительное количество темной крови.
По данным эхокардиографического исследования (эхоКГ): аорта уплотнена, диаметр аорты на уровне синусов 3,2 см. Конечно-диастолический объем ЛЖ сердца 142 мл, конечно-систолический размер ЛЖ 116 мл, фракция выброса ЛЖ 17%. Толщина задней стенки ЛЖ сердца 1,2 см, межжелудочковой перегородки 1,2 см. Акинез межжелудочковой перегородки, верхушки и боковой стенки ЛЖ. Правый желудочек сердца 2,4 см. Выявлена регургитация потоков крови II ст. на митральном, аортальном и трикуспидальном клапанах. Сепарация листков перикарда в диастолу до 3 мм.
По данным ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости: печень не увеличена, переднезадний размер правой доли 123 мм. Эхогенность ткани печени повышена, структура диффузно неоднородная. Диаметр портальной вены 10 мм. Желчный пузырь небольших размеров, стенка уплотнена, ближе к шейке конкремент размером 10 мм. Общий желчный проток 5 мм. Поджелудочную железу визуализировать не удалось из-за выраженного метеоризма. Селезенка не увеличена (вертикальный размер 80 мм). Почки обычного расположения. Правая почка 80×40 мм, левая — 80×34 мм. Слой паренхимы в обеих почках сужен до 8 мм, эхогенность паренхимы повышена. Дифференцировка на корковое и мозговое вещество отсутствовала. Конкременты не визуализировались. Под печенью, в боковых областях живота и в малом тазу — небольшое количество жидкости. В обеих плевральных полостях, больше справа, значительное скопление жидкости.
При поступлении больному был установлен диагноз:
Геморрагический васкулит, острое течение, I ст. активности с поражением кожи и пищеварительного тракта (эрозивно-язвенный гастродуоденит, колит). Желудочно-кишечное кровотечение (14 апреля).
Гипертоническая болезнь III стадии. ИБС: диффузный и постинфарктный кардиосклероз. Недостаточность митрального клапана II ст., трикуспидального клапана II ст., аортального клапана II ст. Постоянная форма трепетания предсердий, тахисистолический вариант. Сердечная недостаточность (СН) III стадии с систолической дисфункцией ЛЖ сердца, IV функциональный класс (ФК).
Церебральный атеросклероз, дисциркуляторная энцефалопатия III стадии.
Хроническое заболевание почек III стадии: хронический пиелонефрит, смешанный нефросклероз.
Консилиум врачей ГВМКЦ «ГВКГ» с участием кардиолога, ревматолога и хирурга, проведенный утром 14 апреля (в день поступления больного), желудочно-кишечное кровотечение на фоне эрозивно-язвенных изменений в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, сопровождавшееся абдоминальным болевым синдромом, связывал с геморрагическим васкулитом, а артериальную гипотензию — с острой постгеморрагической анемией.
Лечение больного включало инфузию дофамина в дозе 6–8 мкг/кг·мин, внутривенное введение глюкозо-инсулино-калиевой смеси, 400 мл раствора Рингера, 100 мл аминокапроновой кислоты, 200 мл реосорбилакта и 12,5% раствора этамзилата в дозе 4 мл/сут.
Наличие у больного признаков выраженной дыхательной недостаточности и повышение ЧДД до 38–40 в 1 мин (сатурация кислородом периферической крови 50–60%) обусловили необходимость его перевода на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).
14 апреля состояние больного оставалось крайне тяжелым. Показатели гемодинамики были относительно стабильными: на фоне введения дофамина АД удавалось удерживать на уровне 95/60 мм рт. ст., ЧСС составляла 90 в 1 мин.
С 15 апреля продуктивный контакт с больным утрачен. Состояние больного крайне тяжелое. Продолжали ИВЛ. АД благодаря инфузии дофамина удавалось поддерживать на уровне 85–90/50 мм рт. ст., суточный диурез до 250 мл. ЧСС составляла 100–110 в 1 мин, ЧДД — 18 в 1 мин (аппаратное дыхание).
Повторно проведенный консилиум врачей ГВМКЦ «ГВКГ» (15 апреля) отметил нарастание уровня мочевины в сыворотке крови до 38,1 ммоль/л, креатинина до 445 ммоль/л, глюкозы до 7,9 ммоль/л; появление анемии (уровень гемоглобина снизился до 117 г/л, эритроцитов — до 3,6·1012/л). На ЭКГ — трепетание предсердий с правильным проведением импульсов и ЧСС 94 в 1 мин. В ампуле прямой кишки при ректальном исследовании по-прежнему выявляли каловые массы с примесью крови в виде малинового желе. Основным диагнозом, обусловливающим тяжесть состояния больного на этом этапе, оставался геморрагический васкулит на фоне СН и хронической почечной недостаточности. Было принято решение максимально ограничить количество назначаемых препаратов, воздержаться от переливания компонентов крови в связи с минимально выраженной анемией. К лечению добавили преднизолон в дозе 90 мг/сут в/в.
16 апреля на ЭКГ отмечен подъем сегмента ST в отведениях V1–4 (3–4 мм), V5–6 (до 1 мм), а также в отведениях III, IIIвд и AVF (1–2 мм). Эти изменения не исключали развитие у больного повторного инфаркта миокарда, хотя повышение уровней кардиоспецифических ферментов (МВ КФК, тропонин Т) отсутствовало. Было при­нято решение о возобновлении введения низкомолекулярного гепарина (0,2 мл эноксапарина п/к).
17 апреля (в 21 ч 15 мин) на кардиомониторе отмечено внезапное снижение ЧСС до 20–30 в 1 мин. Уровень сознания — кома II–III ст., зрачки умеренно расширены. Признаки самостоятельной двигательной и дыхательной активности отсутствовали. АД не определялось, несмотря на повышение дозы симпатомиметиков. С 21 ч 30 мин на мониторе зафиксирована асистолия желудочков сердца. Реанимационные мероприятия не проводили. Констатирована смерть больного.
Посмертный диагноз:
Гипертоническая болезнь III стадии. ИБС: повторный инфаркт миокарда переднебоковой стенки ЛЖ (16 апреля 2008 г.). Диффузный и постинфарктный кардиосклероз. Недостаточность митрального клапана II ст., трикуспидального клапана II ст., аортального клапана II ст.. Постоянная форма трепетания предсердий, тахисистолический вариант. СН III стадии (двусторонний гидроторакс, асцит) с систолической дисфункцией ЛЖ сердца, IV ФК. Церебральный атеросклероз, дисциркуляторная энцефалопатия III стадии.
Хроническое заболевание почек III стадии: хронический пиелонефрит, смешанный нефросклероз.
Геморрагический васкулит, острое течение, I ст. активности с поражением кожи и пищеварительного тракта (эрозивно-язвенный гастродуоденит, колит). Желудочно-кишечное кровотечение (14 апреля). Острая постгеморрагическая анемия.
Клинический диагноз был подтвержден данными патологоанатомического исследования.
Патологоанатомический диагноз:
Основной: ИБС. Рецидивирующий распространенный трансмуральный инфаркт миокарда в некротической стадии передней стенки ЛЖ сердца, обусловленный стенозирующим (75%) атеросклерозом венечных артерий сердца. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Гипертрофия миокарда (масса миокарда 500 г, толщина миокарда ЛЖ 2 см). Расширение полостей сердца с относительной недостаточностью клапанов.
Осложнения основного заболевания: Отек легких. Нерав­номерное наполнение миокарда задней стенки ЛЖ сердца. Двусторонний гидроторакс (справа 700 мл, слева 500 мл). Асцит. Венозное полнокровие внутренних органов («мускатная» печень, цианотическая индурация селезенки, почек). Паренхиматозная дистрофия почек и печени. Распространенные петехиальные кровоизлияния на коже, слизистых оболочках, внутренних органах.
Сопутствующие заболевания: Атеросклеротический нефросклероз. Хронический пиелонефрит. Аденоматозная гиперплазия предстательной железы.
Особенностью данного случая является развитие повторного инфаркта миокарда на фоне геморрагического васкулита. В данном случае абдоминальная боль, имевшая место в дебюте заболевания, могла быть обусловлена как кожно-абдоминальной формой геморрагического васкулита, так и гастралгическим вариантом течения инфаркта миокарда. Однако следует иметь в виду, что гастралгический (абдоминальный) вариант инфаркта миокарда наблюдают обычно при его заднедиафрагмальной локализации, а изменения на ЭКГ, позволившие заподозрить у больного И. инфаркт миокарда, развились на шестой день после появления геморрагической сыпи и боли в эпигастральной области.

Случай 2. Больной Х., 60 лет, поступил в отделение неотложной хирургии ГВМКЦ «ГВКГ» 13 января 2010 г. с жалобами на общую слабость, интенсивную, не связанную с физической нагрузкой боль в эпигастральной области и правом подреберье, которая иррадиировала в спину. Отмечал также тошноту, неоднократную рвоту, общую слабость.
Жалобы появились утром 12 января. В этот же день бригада «скорой помощи» госпитализировала больного в одну из районных больниц г. Киева с диагнозом «хронический панкреатит в фазе обострения».
Из анамнеза известно, что в 1994 г. пациенту выполнена холе­цистэктомия, в 1997 г. он перенес трансмуральный инфаркт миокарда, в 2006 г. сделана операция аортокоронарного шунтирования. Туберкулез, венерические заболевания и вирусные гепатиты отрицал. Не курил. Алкогольные напитки употреблял умеренно.
При поступлении в ГВМКЦ «ГВКГ» состояние больного средней тяжести.
Правильного телосложения, рост 174 см, масса тела 62 кг, ИМТ 20,5 кг/м2.
Температура тела 37,2 °С. АД 140/90 мм рт. ст., пульс 80 в 1 мин, ритмичный, ЧДД 20 в 1 мин.
Кожные покровы обычной окраски.
Набухания и пульсации шейных вен не выявлено. Щитовидная железа не увеличена. Периферические лимфатические узлы пальпаторно не изменены.
Границы сердечной тупости: правая — по правому краю грудины, верхняя — третье межреберье, левая — на 1 см вправо от левой срединно-ключичной линии.
Сердечная деятельность ритмичная, І тон над верхушкой сердца и в точке Боткина ослабленной звучности. Патологические шумы не выслушивали, акцент ІІ тона на основании сердца не выявлен.
Перкуторно над легкими определен ясный легочный тон, при аускультации — везикулярное дыхание.
Язык влажный, чистый. Запах изо рта отсутствовал. Живот при поверхностной пальпации мягкий, чувствительный, участвовал в дыхании. Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки не выявлено. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. При глубокой пальпации органов брюшной полости отмечена умеренная болезненность в эпигастральной области и правом подреберье. Нижний край печени пальпировали у края правой реберной дуги по правой срединно-ключичной линии, болезненности при пальпации не выявлено. Нижний край селезенки пальпации не доступен, перкуторно селезенка 10 см. Отделы толстого кишечника без пальпаторных особенностей.
Периферические отеки отсутствовали.
В общем анализе крови: гемоглобин 140 г/л, эритроциты 4,4·1012/л, тромбоциты 142·109/л, лейкоциты 9,5·109/л. СОЭ 4 мм/ч.
В биохимическом анализе крови: билирубин общий 19,5 мкмоль/л, глюкоза 5,5 ммоль/л, АЛТ 59 Ед/л, АСТ 75 Ед/л, КФК 1007 Ед/л, МВ-фракция КФК 69 Ед/л, амилаза 73 Ед/л, общий белок 58,4 г/л, мочевина 7,5 ммоль/л, креатинин 103 мкмоль/л. Общий холестерол 4,3 ммоль/л, триглицериды 1 ммоль/л. Натрий 140 ммоль/л, калий 4,6 ммоль/л. Протромбиновый индекс 100%, фибриноген 7 г/л, фибриноген В отрицательный.
В общем анализе мочи: относительная плотность 1020, белок — следы, лейкоциты 3–5, эритроциты 0–2 в поле зрения.
По данным рентгенологического исследования органов грудной клетки, выполненного в палате в положении лежа, выявлено усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента. Корни инфильтрированы. Синусы свободные. Диафрагма расположена обычно. Дуга аорты уплотнена. Контур сердца без особенностей.
На ЭКГ: ритм синусовый, правильный, частота ЧСС 74 в 1 мин. Нормальное положение электрической оси сердца. В отведениях V2–3 отмечен патологический зубец Q, сегмент ST изоэлек­тричный, зубец T отрицательный. По сравнению с предыдущими ЭКГ (2009 г. и 2010 г.) отмечено появление отрицательных зубцов Т в этих отведениях.
По данным эхоКГ: аорта уплотнена, диаметр аорты на уровне синусов 3,5 см, в восходящем отделе 3,2 см. Конечно-диастолический объем ЛЖ сердца 79 мл, конечно-систолический размер ЛЖ 30 мл, фракция выброса ЛЖ 62%. Толщина задней стенки ЛЖ сердца 0,94 см, межжелудочковой перегородки 1,1 см. Правый желудочек сердца 2,1 см. Признаки диастолической дисфункции (релаксационный тип).
По данным УЗИ органов брюшной полости 13 января: печень не увеличена. Эхогенность ткани умеренно повышена. Очаговые изменения отсутствовали. Осмотр был проведен через межре­берья в связи с выраженной болью при компрессии передней брюшной стенки датчиком.
Результаты ЭФГДС 13 января: слизистая оболочка пищевода отечная, атрофичная, покрыта налетом в нижней трети. Розетка кардии смыкалась не полностью. Желудок обычной формы, свободно расправлялся воздухом. В желудке натощак умеренное количество мутной жидкости с примесью слизи и желчи. Слизистая оболочка желудка очагово-гиперемированная, отечная. Складки слизистой оболочки эластичные. Привратник правильной формы. Двенадцатиперстная кишка обычной формы, ее слизистая оболочка очагово-гиперемированная. Залуковичный отдел кишки без особенностей.
Выявленные изменения на ЭКГ (негативная динамика с появлением отрицательных зубцов Т в отведениях V2–3), сопровождавшиеся повышением уровня КФК до 1091 ЕД/л и МВ КФК до 69 ЕД/л, не исключали повторный инфаркт миокарда. 14 января больного осмотрел кардиолог, после чего его перевели в ОРИТ для терапевтических больных. Был установлен диагноз:
Гипертоническая болезнь III стадии. ИБС: повторный инфаркт миокарда в области верхушки и передней стенки ЛЖ сердца (12 января 2010 г.). Постинфарктный (1997 г.) и диффузный кардиосклероз. Состояние после аортокоронарного шунтирования (2006 г.). СН IIA стадии с сохраненной систолической функцией, II ФК.
Острый панкреатит. Постхолецистэктомический синдром.
На протяжении 13 января больной не принимал пищу, боль в эпигастральной области практически не беспокоила. Первый прием пищи 14 января в ОРИТ вызвал возобновление интенсивной боли в эпигастральной области. При исследовании крови отмечено нарастание лейкоцитоза (до 12,7·109/л), сохранялся высокий уровень КФК (870 ЕД/л), концентрация МВ КФК незначительно превышала нормальные значения (36 ЕД/л). Однако уровень тропонина I не превышал нормальных значений.
Абдоминальную боль при отсутствии ее причин в соответствии с данными УЗИ брюшной полости и ЭФГДС на фоне появления отрицательных зубцов Т в зоне рубцовых изменений после перенесенного ранее инфаркта миокарда и повышения уровня КФК и, менее значительного, МВ КФК, расценили как проявление абдоминального клинического варианта повторного инфаркта миокарда. Однако с учетом нормального уровня сердечного маркера некроза миокарда (тропонина I) при повторных определениях этот диагноз вызывал сомнение. Обследование больного было продолжено.
Результаты допплерографии брюшного отдела аорты 15 января: в брюшной аорте на 1 см выше отхождения нижней мезентериальной артерии визуализирована поврежденная атеросклеротическая бляшка с подвижным фрагментом размером до 6 мм. Внутри аорты визуализированы также множественные мягкие и частично кальцинированные бляшки с признаками изъязвления. Обе общие почечные артерии были проходимы, имели незначительные признаки атеросклероза без выраженного стенозирования. Нижняя мезентериальная артерия проходима, изогнута влево, верхняя — проходима. Чревный ствол с грубым стенотическим шумом в устье, перепад скорости до 400 см/с.
Эти изменения свидетельствовали о наличии у больного стенозирующего атеросклероза брюшного отдела аорты и отчасти могли объяснить появление симптомов брюшной жабы.
Брюшная жаба (angina abdominalis) — синдром, развивающийся вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника, обусловленной обтурацией или спазмом мезентериальных артерий, и клинически проявляющийся болью в животе спустя 20—30 мин после приема пищи, упорным поносом и прогрессирующим уменьшением массы тела.
Основными причинами брюшной жабы являются атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты и ее висцеральных ветвей, реже — артериит (неспецифический аортоартериит, узелковый полиартериит), сдавление артерий серповидной связкой диафрагмы и др.
Клинически брюшная жаба проявляется болью в эпигастральной области, связанной с приемом пищи, вследствие несоответствия между потребностями кишечника в кислороде и его кровоснабжением при активации пищеварения. Выраженность боли зависит от состояния коллатерального кровотока. Симптомы заболевания прогрессируют по мере ухудшения кровоснабжения кишечника — от боли, возникающей только после обильного приема пищи в начальных стадиях, до упорного поноса и прогрессирующего истощения в фазе декомпенсации.
к острому нарушению мезентериального кровообращения с развитием инфаркта, реже — гангрены кишечной стенки приводят эмболия или тромбоз брыжеечных артерий (в 90% верхней, в 10% нижней брыжеечной артерии).
Основными причинами эмболии являются заболевания сердца, протекающие с образованием тромбов (ревматические пороки, нарушения ритма сердца, эндокардит, инфаркт миокарда), и атеросклеротические бляшки аорты. Тромбоз брыжеечных артерий развивается при первичном поражении их стенки (атеросклероз, артериит).
Симптомы тромбоза/эмболии  мезентериальных артерий, как правило, возникают внезапно и характеризуются приступом интенсивной боли в животе, локализация которой зависит от уровня окклюзии сосуда (при поражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боль возникает в эпигастральной или околопупочной области, подвздошно-ободочной артерии — в правой подвздошной области, нижней брыжеечной артерии — в левом нижнем квадранте живота). Боль носит постоянный, реже — схваткообразный характер, у большинства пациентов сопровождается тошнотой и рвотой. У некоторых больных возможен жидкий стул, нередко с примесью крови.
Осложнениями эмболии/тромбоза мезентериальных сосудов являются кишечная непроходимость и перитонит.
Наиболее информативными методами диагностики тромбоза/эмболии мезентериальных сосудов являются селективная ангиография (отсутствие на ангиограммах контрастирования основного артериального ствола или его ветвей), а также допплерографическое исследование брюшной аорты и ее ветвей.
Следует дифференцировать острое нарушение мезентериального кровообращения и острые хирургические заболевания органов брюшной полости (механическая непроходимость кишечника, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит, острый холецистит и острый аппендицит). Необходимо также учитывать вероятность атипичного течения инфаркта миокарда со сходной клинической картиной (абдоминальный вариант).
Лечение при остром тромбозе/эмболии мезентериальных сосудов оперативное (при отсутствии некроза кишечника — эмболэктомия, эндартерэктомия, резекция верхней брыжеечной артерии с протезированием или имплантацией ее культи в аорту, при гангрене кишки — ее резекция в пределах здоровых тканей). Лечение больных с брюшной жабой в стадии компенсации — консервативное, в стадиях субкомпенсации и декомпенсации — оперативное (трансаортальная эндартерэктомия или резекция сосудистого сегмента с протезированием сосуда).
Лечение больного Х. включало антикоагулянты (0,2 мл эноксапарина п/к), ингибитор АПФ (10 мг/сут хинаприла), бета-адреноблокатор (5 мг/сут бисопролола) и антитромбоцитарную терапию (100 мг ацетилсалициловой кислоты и 75 мг/сут клопидогрела). Назначены также 2% дротаверин по 2 мл в/м дважды в сутки, метоклопрамид по 2 мл в/м трижды в сутки, алюминия фосфат внутрь по 20 г трижды в сутки и омепразол по 20 мг дважды в сутки. Параллельно проводили инфузионную терапию для устранения гиповолемии, развившейся вследствие неоднократной рвоты.
В следующие 3 сут боль в эпигастральной области периодически возобновлялась. Гемодинамика была стабильной (АД 120/60 мм рт. ст., ЧСС 68–72 в 1 мин). Сохранялось также повышение температуры тела до 37,4 °С во второй половине дня.
В связи с выявленными признаками атеросклероза брюшного отдела аорты 20 января больного осмотрел консультант Государственного института хирургии и трансплантологии им. акад. А.А. Шалимова Академии медицинских наук Украины. По данным допплерографического исследования, выполненного в этом лечебном учреждении, брюшной отдел аорты не расширен, диаметром 1,5 см, стенки резко уплотнены, с явлениями кальциноза, утолщены. Кровоток в брюшном отделе аорты и висцеральных артериях не нарушен.
21 января на фоне сохраняющейся постоянной боли в правом подреберье у больного повысилась температуры тела (до 39 °С), в связи с чем была назначена антибактериальная терапия (цефтриаксон по 1 г в/м дважды в сутки). В следующие 3 сут повышение температуры тела (37,4–37,6 °С) сохранялось, появились желтушное окрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек, озноб. Уровень билирубина крови повысился до 36 мкмоль/л, АЛТ — до 143 ЕД/л. В общем анализе крови отмечено нарастание лейкоцитоза (до 15·109/л), появился сдвиг в лейкоцитарной формуле влево (п. 13%; с. 64%; э. 2%; л. 15%; м. 6%).
По данным повторного УЗИ органов брюшной полости 24 января: в ткани печени (преимущественно правой доли) обнаружены множественные мелкие (диаметром до 14 мм) гидрофильные образования. Общий желчный проток 6–7 мм. Поджелудочная железа не увеличена, эхогенность ткани умеренно понижена, без очаговых изменений. Вирсунгов проток не расширен. Вертикальный размер селезенки 100 мм, структура однородная. Почки нормального положения и размеров, контуры ровные. Слой паренхимы в правой почке 15 мм, в левой — 16 мм. Чашечно-лоханочная система не расширена. Конкременты отсутствовали. В малом тазу — следы жидкости.
По данным компьютерной томографии органов брюшной полости 26 января: печень не увеличена, с ровным четким контуром. Определено расширение внутрипеченочных желчных ходов, больше в правой доле, с наличием множественных округлых жидкостных образований диаметром от 10 до 25 мм. Видимая часть общего желч­ного протока не расширена. Желчный пузырь не визуализировался (удален). В его ложе каких-либо патологических образований не выявлено. Поджелудочная железа и селезенка без видимых патологических изменений. Почки расположены типично, обычной формы, паренхима не истончена. Двусторонняя пиелоэктазия. Рентгеноконтрастные конкременты не обнаружены. Лимфатические узлы брюшной и забрюшинной локализации не выявлены. Жидкость в брюшной полости отсутствовала. В просвете чревного ствола, приблизительно на 5 мм выше его устья, ближе к левой стенке, обнаружена обызвествленная атеросклеротическая бляшка диаметром 2 мм.
Изменения, выявленные по данным УЗИ и компьютерной томографии органов брюшной полости, отсутствующие при исследовании 10 дней назад, сопровождающиеся лихорадкой, ознобом, появлением желтушного окрашивания кожи и слизистых оболочек, лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево дали основание диагностировать у больного острый гнойный холангит с формированием множественных микроабсцессов печени.
Острый холангит впервые был описан в 1877 г. J. Charkot, который выделил триаду характерных для этого заболевания признаков (триада Шарко): озноб, лихорадка и желтуха, которую иногда представляют сочетанием других признаков (лихорадка, желтуха и боль в правом верхнем квадранте живота). Развитие заболевания связывают с токсемией, вызванной попаданием патогенной кишечной флоры в желчь и размножением ее в замкнутом пространстве желчевыводящих путей.
Наиболее частыми причинами холангита являются [1]:
камни в желчных протоках;
посттравматические стриктуры протоков;
опухоли билиопанкреатодуоденальной зоны;
фиброз ампулы общего желчного протока или большого дуоденального сосочка;
паразитарная инвазия.
Микроорганизмы могут попадать в желчь в результате дуоденобилиарного рефлюкса или с портальным кровотоком из кишечника. Однако обычно их размножения в желчи не происходит вследствие активации иммунной системы организма, включения фиксированных макрофагов печени (купферовских клеток) и функционирования лимфатической системы кишечника. При нарушении проходимости желчных протоков происходит размножение микроорганизмов в желчи, где их концентрация приближается к таковой в кале. Этому процессу способствуют снижение концентрации желчных кислот (задерживают рост ряда кишечных бактерий) и повреждение слизистой оболочки кишки.
Быстрое повышение внутрипротокового давления может привести к проникновению микробных тел и/или эндотоксинов и попаданию их через пространства Диссе и Малл в синусоиды печени и в центральный кровоток (билиовенозный прорыв) с развитием острого билиарного септического шока, характерными проявлениями которого являются:
1)  снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст. (или снижение на 50 мм рт. ст. при исходной артериальной гипертензии);
2) олигурия с нарушением сознания;
3)  отсутствие ответа на внутривенное вливание 500 мл изотонического раствора натрия хлорида;
4) бактериемия желчного происхождения, подтвержденная положительными результатами посева желчи или наличием густого гноя в желчевыводящих путях при отсутствии других источников инфекции.
Для билиарного септического шока характерна пентада Рейнольдса, которая включает триаду Шарко, психические расстройства и артериальную гипотензию. Бактериемия не является обязательной причиной септического шока, его могут вызывать не микроорганизмы, а продукты их жизнедеятельности.
Лечение больных с острым гнойным холангитом, обычно протекающим с желчной гипертензией, в первую очередь должно включать немедленную декомпрессию, метод которой выбирают индивидуально в зависимости от клинической ситуации, характера, уровня и протяженности препятствия оттоку желчи [1, 3].
В настоящее время золотым стандартом для устранения обструкции желчевыводящих путей камнями считается эндоскопическая папиллосфинктеротомия. При «сложных» камнях и выраженной эндотоксемии проводят назобилиарное дренирование, при посттравматических рубцовых стриктурах — имплантацию эндопротеза. При внутрипеченочном стенозе и литиазе, вызывающем билиарный сепсис, методом выбора является чрескожно-чреспеченочная холангиостомия.
Одним из важнейших в лечении холангита является выбор адекватной антибиотикотерапии, которую рекомендуют начинать до получения данных исследования чувствительности к антибиотикам. Рекомендовано назначение комбинации уреидопенициллина (пиперациллин) или цефалоспоринов (цефотаксима) и метронидазола. Несмотря на то, что без декомпрессии желчевыводящих путей антибиотики в желчь не попадают, массивную антибиотикотерапию следует назначать с целью профилактики септических осложнений.
Поскольку причиной основных осложнений холангита  является эндотоксемия, рекомендованы детоксикационные мероприятия. Особые показания к детоксикации существуют у пациентов со средней тяжести и тяжелой гнойной интоксикацией. Патогенетически обоснованным является применение желчных кислот, которые связывают эндотоксин в просвете кишечника.
Развитие острого гнойного холецистита у больного Х., вероятно, связано с выполненной в 1994 г. холецистэктомией (постхолецистэкто­мическим синдромом). В настоящее время этим термином принято обозначать дисфункцию сфинктера Одди, развившуюся после холецистэктомии, обусловленную нарушением его тонуса вследствие разрушения нервно-рефлекторных и гормональных связей и препятствующую нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий [5].
Клинические симптомы у больных после холестэктомии могут быть обусловлены [3]:
изменением химического состава желчи и внешнесекреторной функции печени (печеночно-клеточная дисхолия, литогенность желчи с низким холато-холестероловым коэффициентом, увеличение холереза);
нарушением пассажа желчи в двенадцатиперстной кишке (хаотическое поступление желчи, нарушение ощелачивающей функции двенадцатиперстной кишки, дуоденит, дуодено-дискинезии, функциональный дуоденостаз, перидуоденит, дуодено-гастральный рефлюкс с забросом содержимого в общий желчный и панкреатические протоки, расстройство пищеварительной функции отделов тонкого кишечника с появлением диспепсических расстройств);
дискинезией сфинктера Одди (гипертонус сфинктера Одди с желчной гипертензией, гипотонус и недостаточность сфинктера Одди, изменение скорости энтерогепатической циркуляции желчных кислот);
синдромом избыточной микробной контаминации кишечника (дисбиоз тонкого и толстого кишечника).
В связи с установленным диагнозом острого холангита антибактериальная терапия была продолжена, цефтриаксон был заменен гатифлоксацином по 200 мг дважды в сутки в/в капельно, назначена лактулоза. Несмотря на нормализацию на 3-и сутки температуры тела, сохранялись общая слабость и дискомфорт в правом подреберье. Больному был предложен перевод в отделение неотложной хирургии ГВКМЦ «ГВКГ», однако он настоял на выписке для продолжения лечения по месту жительства.
Диагноз клинический:
Постхолецистэктомический синдром. Острый холангит с формированием холангиогенных абсцессов печени.
ИБС: диффузный и постинфарктный кардиосклероз (1997 г.). Состояние после операции аортокоронарного шунтирования (2006 г.). Гипертоническая болезнь III стадии. СН І стадии.
Стенозирующий атеросклероз аорты со стенозом чревного ствола 70%.
Хроническое заболевание почек I стадии: вторичный хронический пиелонефрит, фаза ремиссии.
Особенностью данного случая является развитие острого гнойного холангита у больного с длительным анамнезом ИБС и выполненной ранее холецистэктомией, вероятно, вследствие дисфункции сфинктера Одди как проявления постхолецистэктомического синдрома и нарушения кровоснабжения кишечника вследствие стенозирующего атеросклероза аорты со стенозом чревного ствола 70%. Нарушение кровоснабжения (ишемия) кишечника сопровождается изменением внутрикишечного давления с растяжением просвета кишки или с сокращением мышечной оболочки функционального либо органического характера [4], что может приводить к дуоденостазу и синдрому избыточной микробной контаминации кишечника — основным факторам усугубления дисфункции сфинктера Одди и попадания патогенной кишечной флоры в желчь с последующим ее размножением в желчевыводящих путях.

Литература

1. Ахаладзе Г.Г. Гнойный холангит: вопросы патофизиологии и лечения / Г.Г. Ахаладзе// Cosilium medicum. – 2003. – Т. 5.– № 4. – С. 3-8.
2. Баранская Е.К. Боль в животе: клинический подход к больному и алгоритм лечения. Место спазмолитической терапии в лечении абдоминальной боли / Е.К. Баранская // Фарматека. – 2005. – № 14. – С. 1–8.
3. Звягинцева Т.Д. Постхолецистэктомический синдром: от патогенеза до лечения / Т.Д. Звягинцева, А.И. Чернобай // Здоров’я України. – 2004. – № 10. – С. 35–36.
4. Логинов А.С. Болезни кишечникаА.С. Логинов, А.О. Парфенов. – М.:Медицина, 2000. – 632 с.
5. Харченко Н.В. Постхолецистэктомический синдром или дисфункция сфинктера Одди? / Н.В. Харченко, В.В. Черненко, Е.В. Радонежская // Здоров’я України. – 2003. – № 8. – С. 32–33.