Представляем случай первичной опухоли сердца.
Больной Р., 46 лет, поступил в пульмонологическое отделение Главного военно-медицинского клинического центра «Главный военный клинический госпиталь» (ГВМКЦ «ГВКГ») МО Украины 3 марта 2010 г. с жалобами на резкую общую слабость, быструю утомляемость и одышку при ходьбе. Отмечал боль постоян­ного характера в правой половине грудной клетки с иррадиацией в правую руку, не связанную с дыханием, движением и физической нагрузкой.
В декабре 2009 г. больной перенес негоспитальную пневмонию, локализованную в нижней доле левого легкого, по поводу которой лечился в районной больнице по месту жительства. 23 февраля 2010 г. после переохлаждения повысилась температура тела (до 37,3 °С), появились сухой кашель и боль в правой половине грудной клетки. На протяжении недели к врачу не обращался. В связи с сохранением субфебрилитета и боли в груди 1 марта было проведено рентгенологическое исследование органов грудной клетки, которое показало наличие пневмонической инфильтрации в нижней доле правого легкого. Больной был госпитализирован в терапевтическое отделение районной больницы по месту жительства.
Результаты обследования в районной больнице согласно документам, представленным при госпитализации в ГВМКЦ «ГВКГ»:
В общем анализе крови: эритроциты 4∙1012/л, гемоглобин 139 г/л, лейкоциты 7,2∙109/л (п. 2 %; с. 66%; л. 18%; м 14%). СОЭ 8 мм/ч.
В биохимическом анализе крови: билирубин общий 14,8 мкмоль/л, глюкоза 5 ммоль/л, аланиновая трансаминаза (АЛТ) 181 ЕД/л, аспарагиновая трансаминаза (АСТ) 121 ЕД/л.
В общем анализе мочи: удельная плотность 1020, белок не обнаружен, лейкоциты 1–3, эритроциты 0–1 в поле зрения.
На электрокардиограмме (ЭКГ): частота сердечных сокращений (ЧСС) 100 в 1 мин. Ритм правильный, синусовый. Электрическая ось сердца не отклонена. Отмечен подъем сегмента ST на 3–4 мм в отведениях V3–5. При регистрации ЭКГ на следующий день в грудных отведениях сегмент ST определялся на уровне изолинии, сформировались отрицательные зубцы Т.
В связи с выявленными изменениями на ЭКГ и необходимостью проведения дифференциального диагноза острого коронарного синдрома и острого миокардита для дальнейшего обследования и лечения 3 марта больной был переведен в ГВМКЦ «ГВКГ».
Из анамнеза жизни известно: ранее наблюдался по поводу эрозивного гастрита. Около 20 лет ежедневно курил до 20–25 сигарет. На протяжении 13 лет пациент работал врачом-рентгенологом. Изредка болел простудными заболеваниями. До настоящего заболевания физические нагрузки переносил хорошо, считал себя практически здоровым. Семейный анамнез в отношении сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний не отягощен.
При поступлении в ГВМКЦ «ГВКГ» 3 марта состояние больного расценено как удовлетворительное.
Правильного телосложения, удовлетворительного питания (рост 177 см, масса тела 86 кг), индекс массы тела (ИМТ) 27,5 кг/м2.
Температура тела 36,9 °С. Артериальное давление (АД) 120/80 мм рт. ст., пульс 96 в 1 мин, ритмичный, частота дыхательных движений (ЧДД) 18 в 1 мин.
Кожные покровы обычной окраски. Набухание и пульсация шейных вен отсутствовали. Щитовидная железа увеличена, правая доля уплотнена. Периферические лимфатические узлы пальпаторно не изменены.
Границы сердечной тупости: правая — на 1,5 см вправо от правого края грудины, верхняя — третье межреберье, левая — по левой срединно-ключичной линии.
Сердечная деятельность ритмичная, тоны приглушены. Над верхушкой сердца и в точке Боткина систолический шум. Акценты II тона на основании сердца отсутствовали.
Определяли притупление перкуторного тона в нижних отделах правого легкого. При аускультации ниже угла правой лопатки выслушивали влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослаб­ленного везикулярного дыхания.
Язык обложен белым налетом. Живот мягкий при пальпации. Нижний край печени определен у края правой реберной дуги по правой срединно-ключичной линии. Селезенка перкуторно 10–12 см. Отделы толстого кишечника — без пальпаторных особенностей.
Периферические отеки отсутствовали. Выявлено варикозное расширение вен обеих голеней.
В общем анализе крови: гемоглобин 157 г/л, эритроциты 5,66∙1012/л, тромбоциты 187∙109/л, лейкоциты 11,4∙109/л (э. 3%; п. 10%; с. 63%; л. 20%; м. 4%). СОЭ 2 мм/ч.
В биохимическом анализе крови: билирубин общий 14 мкмоль/л, глюкоза 5 ммоль/л, АЛТ 77 ЕД/л, АСТ 87 ЕД/л, креатинфосфокиназа (КФК) 207 ЕД/л, общий белок 67,8 г/л, общий холестерол 5,6 ммоль/л, триглицериды 1,7 ммоль/л. Антистрептолизин-О отрицательный, ревматоидный фактор — отрицательный. Протромбиновый индекс (ПТИ) 81%, фибриноген 5,2 г/л, фибриноген В — отрицательный.
В общем анализе мочи: удельная плотность 1017, белок не обнаружен, лейкоциты 2–4, эритроциты 0–1 в поле зрения.
По данным рентгенологического исследования органов грудной клетки: над куполами диафрагмы в нижних долях обоих легких пневмоническая инфильтрация на фоне усиленного, нечеткого легочного рисунка. Синусы свободные. Диафрагма расположена обычно. Средостение расширено за счет верхней полой вены. Сердце увеличено в размерах за счет правых отделов.
На ЭКГ: ЧСС 102 в 1 мин. Ритм правильный, синусовый. Электрическая ось сердца не отклонена. Депрессия сегмента ST в отведениях I, II, III, AVL, AVF, V2–6.
Данные ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости: переднезадний размер правой доли печени 150 мм. Эхогенность ткани печени диффузно повышена. Желчный пузырь не увеличен, стенка не уплотнена, конкременты не выявлены. Общий желчный проток не расширен. Поджелудочная железа не увеличена, эхогенность ткани диффузно повышена. Размеры селезенки 114×54 мм, структура однородная. Почки нормального расположения. Размеры правой почки 98×48 мм, левой — 116×56 мм. Слой паренхимы в правой почке 15 мм, в левой — 16 мм. Чашечно-лоханочная система не расширена. Свободная жидкость в брюшной полости, в малом тазу и в плевральных полостях отсутство­вала. Мочевой пузырь обычной формы, стенки 6 мм, конкрементов не содержал. Предстательная железа 32×28×24 мм, структура неоднородная за счет фиброзных изменений, обнаружен кальцинат размером 3 мм в периуретральной зоне.
Результаты допплерографии магистральных вен нижних конечностей: общие, поверхностные и глубокие вены бедра, подколенные вены, передние и задние большеберцовые вены при умеренной компрессии датчиком сжимались, кровоток определялся.

При поступлении больному был установлен диагноз:

Негоспитальная пневмония в нижних долях обоих легких, течение средней тяжести.
Варикозная болезнь нижних конечностей, хроническая венозная недостаточность I–II ст.
В соответствии с установленным диагнозом больному была назначена антибактериальная терапия гатифлоксацином (по 400 мг один раз в сутки в/в), симптоматические средства, а также ангиопротекторный комбинированный препарат диосмина и гесперидина (по 500 мг 2 раза в сутки).
С учетом сохраняющихся изменений на ЭКГ потребовалось дополнительное обследование больного для уточнения характера поражения сердечно-сосудистой системы, а в связи с выявленным увеличением щитовидной железы — определение тиреоидного статуса и структурных изменений органа.
Данные эхокардиографического исследования (эхоКГ): диаметр аорты на уровне синусов 3,3 см. Левое предсердие (ЛП) 3,3 см. Правый желудочек (ПЖ) 2,2 см. Конечно-диастолический объем левого желудочка (ЛЖ) сердца 106 мл, конечно-систолический объем ЛЖ 44 мл, фракция выброса ЛЖ 59%. Толщина задней стенки (ЗС) ЛЖ 1,35 см, межжелудочковой перегородки (МЖП) до 2,3 см. Миокард утолщенный, инфильтрированный, различной эхоген­ности. Неравномерная гипертрофия стенок ЛЖ с преимущественным поражением МЖП (верхней и средней трети) (рисунок). Утолщение папиллярных мышц и эндокарда желудочков. Трабекулярная часть в ПЖ практически не лоцировалась. На МЖП со стороны ПЖ обнаружены подвижные тромбоподобные образования. Гипокинез МЖП. Отмечено также незначительное утолщение створок клапанов. Регургитация потока крови на митральном и трикуспидальном клапанах I–II ст.
По данным УЗИ щитовидная железа увеличена. Правая доля 27×25×58 мм. В среднем и нижнем сегментах выявлен конгломерат гипоизоэхогенных узлов размером 32×14 мм. Перешеек 7,5 мм. Левая доля 16×15×40 мм. В паренхиме железы визуализированы точечные фиброзные включения, эхогенность умеренно неравномерно снижена.
Результаты исследования в крови гормонов щитовидной и паращитовидных желез: свободный тироксин 2,4 пмоль/л, тиреотропный гормон 1,8 мкМЕ/мл, паратгормон 6,5 Ед, кальцитонин 17,6 пг/мл.
В связи с выявленными на эхоКГ изменениями консилиум врачей ГВКМЦ «ГВКГ» заподозрил опухолевое поражение сердца. Однако было предложено также исключить инфекционный эндокардит (неоднократные исследования крови на стерильность дали отрицательный результат) и асимметричную гипертрофическую кардиомиопатию.
Клинические проявления опухоли сердца зависят от локализации, размеров и подвижности новообразования. При небольших его размерах и отсутствии механической обструкции клапанных отверстий симптомы могут отсутствовать, при больших опухолях с пролабированием в клапанные отверстия характерна триада симптомов: обструкция, эмболизация и общие реакции организма на опухоль (общая слабость, утомляемость и недомогание, артралгия, миалгия, уменьшение массы тела, субфебрилитет и др.) [2].
Опухоли сердца чаще всего проявляются симптомами застойной сердечной недостаточности или признаками стеноза клапанного отверстия, что можно ошибочно диагностировать как ревматическое поражение клапанов сердца. Частичное закрытие левого или правого атриовентрикулярного отверстия и прекращение поступления крови в желудочки могут стать причиной появления у таких больных приступов головокружения и потери сознания. Развитие синкопальных состояний обычно связано с определенным положением тела. Частым клиническим проявлением опухоли сердца являются нарушения ритма (тахиаритмия, экстрасистолическая аритмия).
К тяжелым последствиям может приводить эмболия материалом фрагментирующихся опухолей, что характерно для 25% больных с опухолями сердца, особенно с миксомой. О такой вероятности необходимо помнить, особенно если эмболические осложнения развиваются на фоне синусового ритма, а не фибрилляции предсердий.
Выделяют ряд клинических признаков, которые позволяют заподозрить наличие опухоли [2]:
1)  внезапное появление характерных клинических признаков, которые иногда зависят от положения тела;
2)  быстрое прогрессирование сердечно-сосудистой недостаточности, несмотря на адекватную терапию;
3)  небольшая длительность заболевания;
4)  эмболия периферических сосудов и сосудов легких на фоне синусового ритма;
5)  одышка и кратковременная потеря сознания, возникающие внезапно;
6)  течение заболевания под маской инфекционного эндокардита, общая слабость, уменьшение массы тела, анемия, повышение СОЭ, длительный субфебрилитет, несмотря на лечение антибиотиками.
В Национальном институте сердечно-сосудистой хирургии (НИССХ) им. Н.М. Амосова АМН Украины выделены дифференциально-диагностические признаки двух заболеваний, имеющих подобную клиническую и аускультативную картину, — миксомы ЛП и порока митрального клапана сердца, базирующиеся на анализе их клинического течения у 585 пациентов (таблица).
Больного Р. проконсультировали в НИССХ 15 марта, где после проведения магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца диагноз опухоли сердца с поражением МЖП был подтвержден. По данным МРТ сердца с внутривенным контрастированием, проведенной в этом лечебном учреждении, было выявлено неравномерное утолщение миокарда ЛЖ сердца, наиболее выраженное в верхушечных отделах МЖП (до 5,4 см). Толщина ЗС ЛЖ 2 см, боковой стенки ЛЖ — 1,3 см. Внутренний контур ЛЖ и МЖП со стороны ПЖ неровный. Структура миокарда ЛЖ неоднородная, однако без признаков жировой ткани в миокарде. Ближе к верхушке ЛЖ выявлено подвижное образование овоидной формы диаметром до 1 см, предположительно — тромб. Аналогичные мелкие подвижные образования определены в ПЖ (трабекулярная часть, ближе к МЖП). Миокард неравномерно накапливал контрастное вещество: МЖП накапливала контраст в отсроченную фазу по типу постишемических изменений. Сократимость желудочков снижена, с частичной обструкцией их полостей.
Специалисты НИССХ не признали показанным оперативное лечение. Было рекомендовано проведение антикоагулянтной терапии с поддержанием ПТИ на уровне 45–50%.
За время пребывания в отделении состояние больного значительно улучшилось. Температура тела стойко нормализовалась, уменьшились общая слабость и одышка во время физической нагрузки. При контрольном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки пневмоническая инфильтрация не выявлена.
В связи с клинико-рентгенологическим завершением пневмонии 26 марта больного выписали из отделения. Было рекомендовано наблюдение кардиолога, эхоКГ в динамике, прием варфа­рина в дозе 2,5 мг/сут (под контролем ПТИ), а также обследование по поводу выявленных структурных изменений щитовидной железы.
Диагноз при выписке из ГВМКЦ «ГВКГ» 26 марта:
Опухолевое образование МЖП с преимущественным поражением верхушки сердца. Тромб в полости ПЖ сердца.
Негоспитальная пневмония в нижних долях обоих легких, течение средней тяжести.
Варикозная болезнь нижних конечностей, хроническая венозная недостаточность II ст.
Многоузловой правосторонний зоб без нарушения функции щитовидной железы.
Повторно больной поступил в ГВМКЦ «ГВКГ» 12 апреля 2010 г. (через 16 дней после выписки) в связи с внезапным ухудшением общего состояния, жалобами на резкую общую слабость, одышку при незначительной физической нагрузке, перебои в работе сердца, осиплость голоса. Отмечал также появление боли и припухлости в области левой голени.
При поступлении в ревматологическое отделение ГВМКЦ «ГВКГ» 12 апреля состояние больного среднетяжелое.
Температура тела 36,9 °С. АД 110/70 мм рт. ст., пульс 74 в 1 мин, ритмичный, ЧДД 18 в 1 мин. ИМТ 28,1 кг/м2.
Кожные покровы обычной окраски. Набухание и пульсация шейных вен отсутствовали. Щитовидная железа увеличена преиму­щественно за счет бугристой правой доли. Пальпировали лимфатический узел (подвижный, эластичный) в левой надключичной области размером до 1 см, который не выявляли ранее.
При прямой ларингоскопии отмечена полная неподвижность правой половины гортани.
При физикальном осмотре выявлена отечность мягких тканей левой голени, слабочувствительная при пальпации. Больного осмотрел ангиохирург, который заподозрил тромбофлебит поверхностных вен левой голени, однако по данным допплерографии магистральных сосудов конечности диагноз не подтвердился.
В общем анализе крови: гемоглобин 150 г/л, эритроциты 5,69∙1012/л, тромбоциты 130∙109/л, лейкоциты 16,9∙109/л (э. 2%; п. 7%; с. 78%; л. 10%; м. 3%). СОЭ 2 мм/ч.
 В биохимическом анализе крови: билирубин общий 30 мкмоль/л, билирубин прямой 3 мкмоль/л, глюкоза 5,8 ммоль/л, АЛТ 53 Ед/л, КФК 274 ЕД/л, КФК МВ 13 ЕД/л, общий белок 57,9 г/л, общий холестерол 4,4 ммоль/л, триглицериды 1,1 ммоль/л. Креатинин 75 мкмоль/л. Международное нормализованное отношение (МНО) 1,4 ед, ПТИ 75%.
В общем анализе мочи: удельная плотность 1018, белок не обнаружен, лейкоциты 2–4, эритроциты 0–1 в поле зрения.
По данным эхоКГ отмечено уменьшение полости ПЖ по сравнению с результатом исследования во время предыдущей госпитализации, увеличение толщины миокарда и появление сепарации листков перикарда до 4,5 мм у заднебоковой стенки.
По результатам компьютерной томографии (КТ) органов грудной клетки в 6-м сегменте правого легкого медиально субплеврально легочный рисунок деформирован за счет пневмосклеротических изменений. Аналогичные изменения выявлены в 9-м сегменте левого легкого. Прилегающая плевра незначительно уплотнена, утолщена, слева деформирована плевропульмональной спайкой. Внутригрудные лимфатические узлы не увеличены, жидкость в плевральных полостях не выявлена.
По данным УЗИ тканей шеи на боковой поверхности шеи справа вдоль сосудистого пучка ближе к затылочной области определено объемное образование неоднородной структуры размером 50×37 мм в виде конгломерата, дистальнее — несколько лимфатических узлов диаметром до 12 мм, надключично — лимфатический узел размером 10 мм. По боковой поверхности шеи слева вдоль сосудистого пучка выявлен единичный лимфатический узел диаметром 12 мм, надключичные лимфатические узлы не визуализировались.
Данные УЗИ щитовидной железы, проведенного в Украинском научно-практическом центре эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей: щитовидная железа расположена в типичном месте, увеличена за счет обеих долей, капсула не уплотнена. В правой доле обнаружено образование разной эхогенности неоднородной структуры общим размером 110×30 мм. Кроме того, ближе к задней поверхности медиально выявлено образование неправильной формы без четких границ размером 30 мм. Эхоструктура неоднородна за счет участков ткани разной эхогенности. Ткань железы гипоэхогенна, неоднородна вследствие чередования гидрофильных, фиброзно измененных участков, соединительнотканных прослоек, придающих железе дольчатую структуру. В области шеи и по ходу сосудисто-нервных пучков определены лимфатические узлы.
Была проведена тонкоигольная аспирационная биопсия вновь возникшего узла правой доли щитовидной железы. При цитологическом исследовании пунктата выявлена гистологическая картина злокачественной опухоли метастатического происхождения.
Больного осмотрел консультант из Украинского научно-практического центра эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей, который установил диагноз: многоузловой зоб II А(IIА) ст. Клинический эутиреоз. Метастатическое поражение щитовидной железы.
На рентгенограмме левой голени выявлена деструкция верхней трети диафиза малоберцовой кости на протяжении 5,5 мм. Кортикальный слой был разрушен по заднебоковой поверхности. Обнаружен выраженный мягкотканный компонент. В средней трети малоберцовой кости костномозговой канал на протяжении 60 мм завуалирован, с мелкими очагами деструкции.
Результаты сонографического исследования мягких тканей левой голени: в нижней трети голени слева над медиальной лодыжкой вблизи большеберцовой кости внутри мышцы выявлено солидное образование размером 52×34 мм. Внутри его — развитая сосудистая сеть с артериальным кровотоком, заднебольшеберцовый пучок оттеснен кнаружи. При визуализации в средней трети голени со стороны задней поверхности обнаружено гидрофильное образование размером 61×40×30 мм, окружающее большеберцовую кость, с однородным внутренним строением без васкуляризации. Внутрь образования включен участок кости с разрушенной надкостницей (на протяжении 3 см) и дефектом костной ткани.
Полученные результаты, особенности клинического течения заболевания, а также данные, свидетельствующие о метастатическом поражении щитовидной железы (появление образования, отсутствующего при обследовании во время предыдущей госпитализации, с соответствующими цитологическими признаками), лимфатических узлов шеи и малоберцовой кости, позволили предположить, что выявленная у больного опухоль сердца имеет злокачественный характер, а отсутствие опухолей других локализаций на основании тщательного обследования больного подтверждало ее первичный характер.
Первичные злокачественные опухоли сердца встречаются редко, что объясняют особенностями метаболизма миокарда и ограниченностью лимфатических соединений внутри сердца [1, 2]. Наиболее часто выявляют саркому [1]. Первичные опухоли сердца имеют локальный рост в одну камеру сердца или более, поражают и правые, и левые отделы сердца, характеризуются быстрым инфильтрирующим ростом и метастазированием (наиболее часто — в средостение, легкие, лимфатические узлы, надпочечники и головной мозг) [1, 2]. Как правило, у большинства больных при установлении диагноза уже существуют отдаленные метастазы.
В НИССХ за период с 1970 по 2009 г. наблюдали 48 больных в возрасте от 12 дней до 64 лет с различными злокачественными опухолями сердца, что составило 7,3% от общего числа пациентов с опухолями этой локализации, обратившихся в данное лечебное учреждение. Наиболее часто выявляли ангиосаркому (в 29,2% случаев), рабдомиосаркому (в 18,8%), лейомиосаркому (в 14,6%) и злокачественную миксому (в 16,7%). В 40,4% случаев опухоль локализовалась в ЛП, реже в ПЖ (в 23,4% случаев) и еще реже — в правом предсердии и ЛЖ (соответственно в 10,6 и 8,5% случаев) [3].
Несмотря на то, что клинические проявления доброкачественных и злокачественных опухолей сердца подобны, внезапное начало и быстрое развитие симптомов сердечной недостаточности, боль в области сердца, наличие выпота в полости перикарда, высокие показатели СОЭ и С-реактивного белка, а также анемия более характерны для злокачественного поражения сердца.
Заподозрить злокачественную опухоль сердца позволяют следующие признаки [4]:
1)  боль в грудной клетке;
2)  наличие гемоперикарда при отсутствии травмы в анамнезе;
3)  необходимость проведения повторных перикардиоцентезов;
4)  прогрессирование синдрома верхней полой вены при отсутствии тампонады сердца.
Основным методом, позволяющим заподозрить опухоль сердца, является эхоКГ. Доброкачественные опухоли сердца визуализируются обычно в виде эхопозитивных округлых образований с четкими границами, выступающих в просвет камер сердца, обладающих различной подвижностью. Злокачественные опухоли сердца, как правило, малоподвижны, не пролабируют в просвет сопредельных камер, контактируют со стенкой сердца на значительном протяжении, прорастают в окружающие ткани, что может быть выявлено при проведении трансэзофагеальной эхоКГ. Однако окончательный диагноз, свидетельствующий о генезе опухоли и ее злокачественности, может быть установлен только на основании результатов цитологического исследования материала.
Методами исследования, позволяющими как диагностировать опухоль сердца, так и проводить дифференциальный диагноз доброкачественной и злокачественной опухоли, являются КТ и МРТ сердца.
Прогноз при опухоли сердца неблагоприятный. Как правило, такие больные умирают через 1,5–2,5 года после установления диагноза. Основной причиной смерти является окклюзия клапанных отверстий или опухолевая эмболия [2]. Хирургическое лечение при злокачественной опухоли сердца в большинстве случаев малоэффективно [1, 2], что прежде всего связано с поздней диагностикой заболевания при наличии отдаленных метастазов.
В данном случае о злокачественном характере выявленного у больного Р. образования сердца свидетельствовали:
упорная боль в грудной клетке;
наличие общей реакции организма (резкой общей слабости, утомляемости и недомогания);
быстрая динамика процесса с нарастанием выраженности гипертрофии миокарда;
появление выпота в полости перикарда;
метастазирование в щитовидную железу (что подтверждено цитологически), левую малоберцовую кость, лимфатические узлы шеи и правый надключичный лимфатический узел;
наличие тромбов в камерах сердца при синусовом ритме;
расширение верхней полой вены при отсутствии тампонады сердца.
Диагноз злокачественной опухоли в данном случае был подтвержден данными МРТ, которая показала наличие значительного (до 5,4 см) утолщения МЖП с неровным контуром со стороны ПЖ, неравномерно накапливающего контрастное вещество, что характерно для инфильтративной формы новообразования сердца.
На протяжении первых 10 сут пребывания в стационаре состояние больного было стабильным: сохранялись имевшие место при поступлении жалобы, температура тела была нормальной, показатели гемодинамики оставались стабильными.
Больной получал варфарин в дозе 1,25 мг/сут (ПТИ снизился до 67%, МНО повысилось до 1,5 ед), бисопролол — 5 мг/сут (ЧСС составляла 72–84 в 1 мин) и диклофенак — 100–150 мг/сут (при боли).
23 апреля больной настоял на выписке из отделения по семейным обстоятельствам.
24 апреля в 14 ч дома у больного внезапно развилось удушье, возникли резкая общая слабость и головокружение. Кардиологическая бригада «Скорой помощи» зафиксировала у него острую остановку кровообращения. Сердечная деятельность была восстановлена через 8–10 мин, после чего больного доставили в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) лечебного учреждения по месту жительства. 25 апреля в 12.30 его перевели в ГВМКЦ «ГВКГ» (в ОРИТ для нейрохирургических больных).
При осмотре в отделении 25 апреля в 12.30 больной в сознании, заторможен. На вопросы отвечает с задержкой, дезориентирован в пространстве и времени. Патологические рефлексы и признаки очаговой неврологической патологии не выявлены. Состояние больного расценено как постреанимационная болезнь.
Температура тела 36,4 ºС. АД 120/80 мм рт. ст., пульс 90 в 1 мин, ритмичный. ЧДД 18 в 1 мин, дыхание самостоятельное, адекватное по глубине и частоте.
На ЭКГ синусовый ритм. Вертикальное положение электрической оси сердца. Редкие суправентрикулярные экстрасистолы. Гипертрофия ЛЖ и ПЖ. Отрицательные зубцы Т в отведениях V2–6.
Через 1 ч в 13.20 после поступления в ОРИТ для нейрохирургических больных у пациента развилась фибрилляция желудочков. Сразу были начаты реанимационные мероприятия: прекардиальный удар, непрямой массаж сердца, электрокардиоверсия, введение 3 мл атропина и 3 мл адреналина. Параллельно была проведена интубация трахеи и начата искусственная вентиляция легких. Сердечная деятельность восстановлена в 13.30, с 17 ч — самостоятельное дыхание через эндотрахеальную трубку, экстубация трахеи проведена 26 апреля в 6.00.
Утром 27 апреля у больного развился эпизод психомоторного возбуждения. Пациент демонстрировал выраженное негативное отношение к манипуляциям и медицинскому персоналу. После введения 2 мл 0,5% раствора диазепама неадекватность поведения сохранялась. Приглашенный на консультацию психиатр отметил элементы агрессии в поведении пациента, а также галлюцинаторные и бредовые расстройства, которые связал с развитием острой постгипоксической энцефалопатии II–III ст. К лечению добавлены галоперидол (0,5 мл в/м) и диазепам (2 мл 0,5% раст­вора в/м).
Проведенное лечение способствовало некоторому улучшению общего состояния (уменьшению одышки, возбуждения и улучшению настроения).
14 мая больной был выписан из отделения под наблюдение онколога, невролога и эндокринолога по месту жительства. Рекомендованы также повторная консультация в НИССХ и повторное эхоКГ-исследование через 3 мес, а также прием варфарина в дозе 2,5 мг/сут под контролем ПТИ (МНО) каждые 10 дней, бисопролола 5 мг/сут и кеторолака 10 мг (при боли).
Больной умер дома через 2 мес после выписки из стационара.
Диагноз клинический:
Злокачественное новообразование МЖП сердца, морфологически не верифицированное. T4NXM1, с метастатическим поражением левой малоберцовой кости в верхней трети с деструкцией, щитовидной железы, надключичных лимфатических узлов справа и лимфатических узлов вдоль магистральных сосудов шеи с обеих сторон. IV клиническая стадия, IV клиническая группа. Паранеопластический экссудативный перикардит. Желудочковая экстрасистолическая аритмия. Клиническая смерть (24 апреля 2010 г.), восстановленный синусовый ритм (24 апреля 2010 г.), фибрилляция желудочков (25 апреля 2010 г.), восстановленный синусовый ритм (электрокардиоверсия 25 апреля 2010 г.). Паралич правой половины гортани.
Дисциркуляторная и постгипоксическая энцефалопатия II стадии со стойкими умеренно выраженными эмоционально-волевыми и интеллектуально-мнестическими нарушениями.
Многоузловой зоб без нарушения функции щитовидной железы.
Варикозная болезнь нижних конечностей, хроническая венозная недостаточность II ст.
Приведенный случай демонстрирует редкое заболевание — первичную злокачественную опухоль сердца, которая имела нетипичную манифестацию при отсутствии симптомов обструкции, сердечной недостаточности и эмболизации периферических сосудов. Нетипичным для злокачественных опухолей было отсутствие анемии и повышения СОЭ. Заболевание в данном случае имело молниеносное течение (от момента появления боли в грудной клетке у ранее практически здорового человека до смерти больного прошло всего 5 мес), сопровождалось быстрым появлением метастазов опухоли.

Литература
Витовский, Р. М. Опухоли сердца: Проблемы диагностики и хирургического лечения / Р. М. Витовский, Г. В. Кнышов, В. П. Захарова. – К.: Пресса Украины, 2005. – 256 с.
Витовский, Р. М. Особенности диагностики и хирургического лечения первичных опухолей сердца / Р. М. Витовский, В. М. Бешляга // Новости медицины и фармации. – 2007. – № 16. – С. 26–29.
Кнышов, Г. В. Злокачественные опухоли сердца, особенности хирургического лечения / Г. В. Кнышов, Р. М. Витовский, Е. Н. Топчун [и др.] // Онкология. – 2010. – № 2. – С. 177–180.
Коваленко, В. Н., Несукай Е. Г. Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руководство / под ред. В. Н. Коваленко. – К.: Морион, 2001. – С. 426–442.