Туберкульоз, вірусний гепатит, інші хронічні захворювання в анамнезі заперечує. Хворий палить майже пачку сигарет на добу впродовж 4 років, алкоголь практично не вживає. Батько хворів на виразкову хворобу.

На момент госпіталізації стан пацієнта розцінено як задовільний.

У хворого правильна будова тіла, зріст 172 см, маса тіла 60 кг, індекс маси тіла 19,6 кг/м².

Температура тіла 36,8 ºС. Артеріальний тиск 115/70 мм рт. ст., пульс 70 за 1 хв, ритмічний, частота дихальних рухів 17 за 1 хв.

Шкіра звичайного кольору, слизова оболонка кон’юнктив незначно іктерична.

Щитовидна залоза не збільшена. Периферичні лімфатичні вузли пальпаторно не змінені.

Перкуторно над легенями ясний легеневий звук, при аускультації — везикулярне дихання.

Межі серцевої тупості не змінені. Серцева діяльність ритмічна, тони звучні, патологічних шумів немає.

Язик обкладений у кореня білим нальотом. Під час пальпації живіт м’який, чутливий в епігастральній ділянці. Нижній край печінки — по краю правої реберної дуги по правій серединно-ключичній лінії. Селезінка не пальпувалася. Відділи товстого кишечника пальпаторно без особливостей. Вільної рідини в черевній порожнині не визначено. Периферичних набряків не виявлено.

Дані загального аналізу крові: еритроцити 4,5·1012/л, гемоглобін 115 г/л, лейкоцити 9,1·109/л (г. 70,8%; л. 22%; м. 6,8%), ШОЕ 28 мм/год.

Дані біохімічного дослідження крові: загальний білірубін 84 мкмоль/л, глюкоза 5,5 ммоль/л, аланінова трансаміназа (АЛТ) 214 ОД/л, діастаза сечі 953 ОД, креатинін 61 мкмоль/л.

Маркерів вірусних гепатитів В і С та вірусу імунодефіциту людини не виявлено.

Дані загального аналізу сечі: відносна щільність 1018, лейкоцити 1–2 в полі зору, еритроцити і білок відсутні.

Результати електрокардіографічного дослідження: ритм синусовий правильний, частота серцевих скорочень 58 за 1 хв. Нормальне положення електричної осі серця.

Результати рентгенографічного дослідження органів грудної клітки: легені та серце без патологічних змін.

Результати копрограми: калові маси оформлені, коричневого кольору. Виявлено перетравлені м’язові волокна у значній кількості, небагато рослинної клітковини. Лейкоцити 1–2 в полі зору, яйця глистів не знайдено. Реакція на приховану кров негативна.

Результати ультразвукового дослідження (УЗД) органів черевної порожнини: печінка незначно збільшена (вертикальний розмір лівої частки 71 мм, правої — 142 мм). Ехогенність тканини печінки знижена. Жовчний міхур скорочений. Загальна жовчна протока 6 мм. Підшлункова залоза не збільшена (голівка 19 мм, тіло 8 мм), контур гладкий, ехогенність тканини звичайна. Селезінка не збільшена. В черевній порожнині вільної рідини не виявлено.

На підставі скарг, даних анамнезу та результатів додаткового обстеження встановлено попередній діагноз: шлункова диспепсія, виразкоподібна форма. Ерозивний дуоденіт. Реактивний панкреатит. Реактивний гепатит.

Відповідно до діагнозу хворому призначено: омепразол по 20 мг двічі на добу, вісмуту субнітрат по 2 таблетки тричі на добу, дротаверин по 2 мл внутрішньом’язово, екстракт розторопші по 1 капсулі тричі на добу та інфузійну терапію 5% розчином глюкози та ізотонічним розчином натрію хлориду. Від проведення антиґелікобактерної терапії утрималися, враховуючи підвищений рівень білірубіну та АЛТ.

Незважаючи на проведене лікування, впродовж наступних днів у хворого зберігалася нудота, з’явився незначний шкірний свербіж, хоча вираженість больового та диспептичного синдромів зменшилася. При цьому рівень діастази сечі зріс до 3818 ОД, зберігався підвищений рівень загального білірубіну (84 мкмоль/л), АЛТ (288 ОД/л), гамма-глутамілтранспептидази (302 ОД/л) та лужної фосфатази (612 ОД/л), а в загальному аналізі крові вміст еозинофільних гранулоцитів підвищився до 41%.

З урахуванням цих даних було посилено інфузійну терапію (реосорбілакт, гепасол, 5% розчин глюкози, фізіологічний розчин), додатково призначено внутрішньовенне крапельне введення омепразолу (40 мг). Також хворий отримував лактулозу по 15 мл двічі на добу, урсодезоксихолієву кислоту по 3 капсули після вечері та панкреатин під час їжі.

Результати повторного УЗД органів черевної порожнини (рисунок): печінка збільшена (вертикальний розмір лівої частки 120 мм, правої — 170 мм), контури гладкі. Жовчний міхур 70×26 мм, стінка потовщена до 5 мм, пошарована, в середній третині перегин, у просвіті осад, що заповнює половину просвіту жовчного міхура. Загальна жовчна протока 6 мм. Підшлункова залоза в ділянці голівки 32 мм, в ділянці тіла — 18 мм, контур гладкий, ехогенність тканини підвищена. Селезінка не збільшена. У черевній порожнині невелика кількість вільної рідини. У проекції воріт печінки численні збільшені лімфатичні вузли діаметром до 3 мм. Візуалізували також збільшені заочеревинні лімфатичні вузли діаметром до 10 мм.

Рисунок. УЗД органів черевної порожнини хворого О. на 3-й день лікування

Зважаючи на появу за даними УЗД симптомів гострого холециститу та панкреатиту з ознаками порушення відтоку жовчі та панкреатичного секрету, хворого оглянув хірург. Прийнято рішення про необхідність проведення антибактеріальної терапії ципрофлоксацином по 200 мг внутрішньовенно двічі на добу.

На 7-й день перебування у стаціонарі (18 травня) рівень діастази сечі, АЛТ та білірубіну почав знижуватися.

За результатами контрольної ЕФГДС: ерозії епітелізувалися.

За даними УЗД: зберігалось незначне збільшення печінки та підшлункової залози, збільшення заочеревинних лімфатичних вузлів та лімфатичних вузлів у воротах печінки. За даними комп’ютерної томографії органів черевної порожнини (3 червня): ознаки незначно вираженої гепатомегалії, дифузні зміни в паренхімі підшлункової залози.

З огляду на збільшення лімфатичних вузлів у черевній порожнині висловлено припущення щодо дебюту захворювання крові та виконано стернальну пункцію (31 травня). У кістковому мозку виявлено виражену еозинофільну проліферацію, згідно з результатами імуногістохімічного аналізу — гіпереозинофільний синдром.

Отже, через 2 тижні перебування хворого у клініці діагноз потребував уточнення. З анамнезу вдалося з’ясувати, що пацієнт періодично вживав сире м’ясо (у вигляді фаршу), іноді — сирі яйця, що дало підстави запідозрити паразитарну інвазію, що підтверджували значна еозинофілія в периферичній крові та гіпереозинофільний кістковомозковий синдром.

Було проведено дослідження крові з метою виявлення паразитарної інвазії методом імуноферментного аналізу, яке показало наявність IgG до Opisthorchis felineus, що дало підстави встановити діагноз опісторхозу. Хворому призначено антигельмінтний препарат альбендазол по 1 таблетці на добу впродовж 5 діб на фоні терапії жовчогінними засобами.

Збудник опісторхозу був відкритий професором Томського університету К.Н. Виноградовим у 1891 р. Під час розтину трупа жителя Томського округу він виявив у печінці раніше невідомий трематод, а в жовчі — яйця паразита. К.Н. Виноградов назвав гельмінта сибірською двоусткою — Distomum sibiricum [1]. Опісторхоз було запропоновано називати «хворобою Виноградова», проте цей термін не набув широкого поширення [9]. Пізніше було встановлено ідентичність Distomum sibiricum і трематоди Opisthorchis felineus, описаної S.G. Rivolta у 1884 р. [1].

Opisthorchis felineus — дрібний плоский черв’як ланцетоподібної форми завдовжки 4–13 мм і завширшки 1–3,5 мм. Розміри гельмінта, що мешкає в організмі людини, більші, ніж у такого, що паразитує у тварин. Кожен паразит виділяє 900–1000 яєць на добу. Збудник опісторхозу — справжній гермафродит [2, 6].

У даний час в Україні найвищі показники поширеності опісторхозу відзначено в Сумській (більше 70% випадків) та в Полтавській і Чернігівській областях (від 10 до 15% випадків) [2, 6, 9].

До організму дефінітивного господаря, людини і тварин, метацеркаріі опісторхії потрапляють із незнешкодженою та інвазованою метацеркаріями рибою. У шлунку перетравлюється тільки зовнішня сполучнотканинна капсула метацеркарієв. Їхня внутрішня тонка оболонка не змінюється після перебування в шлунковому вмісті навіть упродовж декількох годин, а під впливом дуоденального вмісту вони звільняються від внутрішньої оболонки, причому цей процес здійснюється шляхом розривання оболонки самою личинкою, що перебуває всередині. Слід відзначити, що метацеркаріі, позбавлені оболонок, у шлунковому вмісті швидко гинуть, тоді як у дуоденальному вмісті вони тривалий час залишаються життєздатними. Звільнені метацеркарії з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту потрапляють у жовчні шляхи і через 3–5 год досягають жовчного міхура і печінки. Позитивний хемотаксис до жовчі допомагає їм відшукати отвір жовчної протоки. Проникнення метацеркаріїв опісторхії до підшлункової залози відбувається через її протоку. Умови для проникнення метацеркаріїв до підшлункової залози, а також для існування їх у даному органі менш сприятливі, ніж у гепатобіліарній системі. Цим, ймовірно, можна пояснити той факт, що паразитів частіше і в більшій кількості виявляють в печінці і жовчному міхурі [6].

Рідкісніше, в порівнянні з печінкою, паразитування опісторхії в підшлунковій залозі обумовлено тим, що, по-перше, панкреатичний сік є менш придатним середовищем для існування гельмінта, а по-друге, у протоках залози гідростатичний тиск вище, ніж у жовчних шляхах, що утруднює проникнення в систему протоки личинок паразитів [3, 5].

Скупчення в протоках печінки і у протоці підшлункової залози паразитів, продуктів їхнього метаболізму, слизу та злущеного епітелію створює механічну перешкоду для проходження жовчі та секрету підшлункової залози, що стає причиною застою [3, 5].

У ранній стадії хвороби температура тіла підвищується, іноді до 39–40 °С, що може супроводжуватися болем у суглобах. Можливі шкірний висип, набряк обличчя за типом набряку Квінке, пронос. У всіх хворих виявляють гепатомегалію. У разі значної інвазії розвиваються ерозивно-виразковий гастродуоденіт, алергічний гепатит, міокардит. Виявляють еозинофілію і лейкоцитоз, а також ознаки порушення функціонального стану печінки (гіпербілірубінемія, диспротеїнемія, позитивні осадові проби). Гостра фаза хвороби триває від декількох днів до 2 міс [2, 8].

У хронічній стадії опісторхозу клінічні симптоми можуть тривалий час не виявлятися. Основними скаргами у таких хворих є важкість або ниючий, рідше — сильний біль у правому підребер'ї, який іррадіює у праву руку та під праву лопатку. Шкіра і видимі слизові оболонки бліді, зазвичай субіктеричні. Печінка збільшена, чутлива під час пальпації. За результатами біохімічних методів дослідження крові виявляють помірне порушення функцій печінки і підшлункової залози [4].

Діагностика опісторхозу ґрунтується на клінічній картині захворювання, епідеміологічному анамнезі, виявленні яєць опісторхіїв у жовчі та випорожненнях. Для діагностики захворювання використовують імунологічні методи (реакцію непрямої гемаглютинації, імуноферментний аналіз), які інформативні за гострого опісторхозу протягом перших 6 тижнів захворювання, коли паразит ще не виділяє яйця [3, 5, 8].

Лікування хворого з опісторхозом включає три етапи: підготовче лікування, специфічну хіміотерапію та реабілітацію.

Головні завдання етапу підготовчого лікування [8, 10]:

• купірування запального та алергічного синдромів, які спричинені приєднанням бактеріальної інфекції або виникли внаслідок імунної реакції;
• забезпечення належного відтоку з жовчовивідних шляхів і протоки підшлункової залози;
• проведення дезінтоксикаційної терапії;
• застосування антихолестатичних засобів, а також препаратів патогенетичної терапії з урахуванням основних синдромів;
• проведення адекватної замісної терапії зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози [8, 10].

За необхідності на цьому етапі призначають антибактеріальні препрати широкого спектра дії, антигістамінні, жовчогінні засоби, препарати урсодезоксихолевої кислоти, спазмолітики та препарати панкреатину.

На другому етапі продовжують лікування препаратами, що були призначені на попередньому етапі, але головне в цей період — проведення специфічної хіміотерапії протипаразитарними засобами.

На третьому етапі розпочинають ранню реабілітацію хворих. У разі загибелі паразита можливе погіршення перебігу алергічних реакцій, збільшення вираженості явищ інтоксикації, внаслідок чого слід посилити десенсибілізувальну терапію, призначити дезінтоксикаційні засоби і сорбенти. Упродовж не менше 3 міс хворий має приймати жовчогінні препарати, після чого один раз на тиждень необхідно проводити дуоденальне зондування з контролем гельмінтологічного одужання. Рекомендовано санаторно-курортне лікування в бальнеологічних санаторіях [3, 5, 7, 10].

Завдяки проведеному лікуванню у хворого О. нормалізувалися показники загального аналізу крові (еритроцити 4,8·1012/л, гемоглобін 120 г/л, лейкоцити 8,3·109/л (г. 64,8%; л. 23,5%; м. 10%), ШОЕ 16 мм/год), знизився рівень загального білірубіну, АЛТ (до 140 ОД/л) та діастази сечі (до 398 ОД).

За даними УЗД органів черевної порожнини наприкінці лікування: вертикальний розмір правої частки печінки 132 мм, лівої — 71 мм. Ехогенність тканини знижена. Жовчний міхур не збільшений, товщина стінки 2 мм, в порожнині незначна кількість осаду. Загальна жовчна протока 6 мм. Підшлункова залоза не збільшена (голівка 19 мм, тіло 8 мм), контур гладкий, ехогенність тканини звичайна. Селезінка не збільшена. В черевній порожнині вільної рідини не виявлено. Заочеревинні лімфатичні вузли та лімфатичні вузли у воріт печінки не візуалізувалися.

Пацієнта виписано з клініки в задовільному стані для проведення реабілітації під спостереженням гастроентеролога.

Особливістю даного випадку є перебіг опісторхозу у вигляді гострого холециститу та гострого панкреатиту з холестазом і порушенням відходження панкреатичного секрету. такий перебіг захворювання зустрічається досить рідко і може призвести до вибору невірної тактики лікування, у тому числі до застосування хірургічних методів. Цей випадок свідчить про ймовірність розвитку паразитарних інвазій за наявності у хворого ознак гострого холециститу та панкреатиту і відсутності чинників, які можуть спровокувати їхній розвиток (камені в жовчних шляхах та у протоці підшлункової залози, алкогольний ексцес тощо). Це не тільки інвазія Opisthorchis felineus, а й інші інвазії, які спричиняють клонорхоз (Cloorchis siesis), фасціольоз (F. hepatica), стронгілоїдоз (Str. stercoralis), лямбліоз (Lamblia intestinalis) та навіть проникнення до жовчовивідних шляхів аскарид (Ascaris lubricoides).

Література

1. Виноградов, К. Н. О новом виде двуустки (Distomum sibiricum) в печени человека / К.Н. Виноградов // Труды Томского общества естествоиспытателей. – Томск, 1881. – С. 43–49.
2. Яблоков, Д. Д. Описторхоз человека / Д.Д. Яблоков. – Томск: Изд-во Томск. ун-та, 1979. – 238 с.
3. Расстройства моторики желчевыводящих путей: классификация, диагностика и лечение / А.В. Охлобыстин // Болезни органов пищеварения (Прилож. рус. мед. журн.). – 2003. – Т. 5, № 2. – С. 62–66.
4. Пальцев, А. И. Болезни органов пищеварения при хроническом описторхозе / А.И. Пальцев, Е.И. Мигуськина // Практикующий врач. – 1999. – Т. 36, № 3. – С. 23–26.
5. Губергриц, Н. Б. Поражение поджелудочной железы при описторхозе / Н.Б. Губергриц, Н.В. Ширинская, Ю.А. Загоренко // Рус. мед. журн. – 2007. – № 3. – С. 62–66.
6. Шлычков, А. В. Современные проблемы внутренней патологии, ассоциированной с описторхозом / А.В. Шлычков // Описторхоз. Современное состояние проблемы, перспективы развития: сб. тезисов юбилейной конференции. – Тюмень, 1991. – С. 266–269.
7. Шульпекова, Ю. О. Лекарственные средства, воздействующие на моторику билиарного тракта / Ю.О. Шульпекова // Клин. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. – 2005. – № 1. – С. 25–30.
8. Подымова, С. Д. Болезни печени / С.Д. Подымова. – М.: Медицина, 2005. – 703 с.
9. Сергиев, В. П. Регистрируемая и истинная распространенность паразитарных болезней / В.П. Сергиев // Мед. паразитология и паразитарные болезни. – 1991. – № 2. – С. 3–5.
10. Lоhr J.-M. Exocrine pancreatic insufficiency. – 1 ed. – Bremen: UNI-MED, 2007. – 71 p.