Аномальні хорди (АХ) шлуночків серця — це сполучно-тканинно-м’язові утворення у вигляді трабекул, хорд, «тяжів», які на відміну від нормальних хорд мають ектопічне кріплення. Прижиттєва діагностика АХ стала можливою лише завдяки удосконаленню ехокардіографічної техніки. АХ візуалізуються у вигляді ехо-щільних тонких лінійних утворень, які не мають зв’язку з клапанним апаратом серця.

АХ вважають серцевим маркером синдрому дисплазії сполучної тканини (ДСТ), який привертає увагу дослідників через високу частоту виявлення його ознак у популяції, а також ризик виникнення серйозних ускладнень з боку різних органів та систем. Пролапс стулок мітрального клапана (ПСМК), АХ лівого шлуночка (ЛШ) серця та їхнє поєднання — найбільш вивчені прояви цього синдрому з боку серця. До синдрому недиференційованої ДСТ також відносять пролапс стулок інших клапанів, ізольовану аортальну регургітацію, вибухання аортального кільця, аневризми легеневої артерії та міжпередсердної перегородки тощо. Всі ці стани визначають як «малі структурні аномалії серця» (МСАС).

Основою ДСТ є спадково детермінований дефект тканинних структур, що характеризується зниженням вмісту певних видів колагену та порушенням їхнього співвідношення. Це призводить до слабкості сполучнотканинного «каркаса» органа. Подібні зміни зазвичай маніфестують сукупністю фенотипічних ознак, які можна виявити вже під час первинного огляду пацієнта.

Частота виявлення АХ шлуночків серця в популяції за результатами аутопсії сягає 16% [1], а за даними ехокардіографічного дослідження складає від 1 до 68% випадків [2, 3]. Такі відмінності, поза сумнівом, є свідченням різного методологічного підходу до виявлення АХ та трактування отриманих даних.

В 95% випадків аномально розташовані хорди локалізуються в порожнині ЛШ, в 5% — у порожнині правого шлуночка серця [4]. Вони можуть бути як поодинокими, так і множинними, причому поодинокі АХ виявляють у переважній більшості випадків (у 62 і 38% відповідно). Незалежно від віку пацієнтів АХ частіше діагностують у чоловіків (17–71%), ніж у жінок (17–30%). У молодих людей та підлітків АХ виявляють частіше, ніж у людей середнього віку, в яких АХ супроводжуються підвищенням тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи та більш вираженими клінічними проявами [2, 4, 5]. АХ часто виявляють у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та дилатаційною кардіоміопатією (25–43%), ревматичним ураженням серця (38%), дефектами міжшлуночкової перегородки та іншими вродженими вадами серця (15%) [6].

АХ можуть існувати як ізольовано, так і бути поєднані з іншими МСАС. За даними різних авторів, АХ поєднуються із ПСМК в 53–68% випадків [3, 5]. Цей факт підтверджує патогенетичний зв’язок між АХ і ПСМК та дозволяє погодитися із запропонованим M.J. Glesbi терміном «mass»-фенотип (змішаний фенотип) у таких пацієнтів. Представити вираженість патологічного фенотипу можна таким чином: «норма  АХ  ПСМК  синдром Марфана або Елерса – Данлоса» [7].

На сьогодні не існує загальноприйнятої класифікації АХ серця. В ехокардіографічній практиці найчастіше застосовують спрощену класифікацію, за якою виділяють множинні та поодинокі АХ. Останні в свою чергу можуть бути верхівковими та серединними поперечними, набагато рідше — поздовжніми та діагональними [19].

Виявлені за даними ехокардіографічного дослідження АХ шлуночків серця часто поєднуються з такими маркерами ДСТ, як астенічний тип конституції, кіфосколіоз, деформація грудної клітки, підвищена розтяжність шкіри, плоскостопість, симптом великого пальця та зап’ястка, гіпермобільність суглобів, первинна трахеобронхіальна дискінезія, аномалії розвитку нирок, недостатність венозних клапанів нижніх кінцівок [2, 8, 9].

Маніфестні клінічні ознаки АХ можуть бути відсутніми впродовж усього життя або проявлятися аускультативною симптоматикою, синдромом передзбудження або синдромом ранньої реполяризації шлуночків серця (СРРШ), порушеннями ритму серця та провідності, дисфункцією ЛШ.

АХ ЛШ є причиною систолічного шуму у 72–100% хворих, який вислуховують переважно над верхівкою серця. Генез шуму, можливо, пов’язаний зі збільшенням швидкості кровотоку, його турбулентністю та вібрацією АХ у разі їх розташування на шляхах притоку та відтоку крові зі шлуночків серця. Характеристики шуму можуть варіювати у разі зміни положення тіла або під час фізичного навантаження [3, 7].

У 58–96% пацієнтів із АХ виявляють симптоми вегетативної дисфункції [4, 5, 7, 8, 10, 11]. Дотепер залишається нез’ясованим, чи є вегетативна дисфункція первинною, чи вона виникає як адаптаційна реакція серцево-судинної системи на наявність МСАС. Також не визначені особливості гемодинаміки та метаболізму сполучної тканини у цих хворих. Можливо, вегетативна дисрегуляція носить конституціональний, генетично обумовлений характер або опосередкована впливом гіпоталамуса, який відіграє основну роль як у синтезі колагену, так і в нейрогуморальній координації та організації адаптивної поведінки.

У разі ізольованих АХ можливі кардіалгія (у 42–65% пацієнтів), серцебиття (у 35–55%), перебої в роботі серця (у 39–55%), слабкість та швидка втомлюваність (у 60–65%), запаморочення та втрата свідомості (у 10–15%), задишка під час фізичного навантаження (у 15–25%) [12]. За наявності ізольованих АХ реєструють також гіпервентиляційний синдром (у 55% пацієнтів), синкопальні стани (у 55%), порушення терморегуляції (у 50%), судинні порушення в кінцівках за типом синдрому Рейно (у 40%), нудоту (у 38%), відчуття «клубка» в горлі (у 30%) [13]. Як прояв мезенхімальної дисплазії у пацієнтів з АХ можливий розвиток геморагічного синдрому зі схильністю до носових кровотеч, кровоточивості ясен та легкого утворення синців [14]. Психопатичний (панічний) синдром, також характерний для АХ, визначається наявністю у пацієнтів, особливо молодого віку, неврастенії, тривожно-фобічних та афективних розладів (іпохондрії, депресії, істерії, психастенії) [10]. Подібні нервові порушення, імовірно, також пов’язані з надмірною активністю системи гіпоталамус–гіпофіз–надниркові залози і симпато-адреналової системи у таких хворих.

Наявність кардіалгій у хворих із АХ ЛШ пов’язують з локальною ішемією внаслідок вродженої аномалії коронарних судин серця, надмірним натяжінням та аномальною тракцією папілярних м’язів на тлі гіперсимпатикотонії, патологічною чутливістю до адренергічних впливів змінених на фоні ДСТ коронарних судин, зменшенням внаслідок синусової тахікардії тривалості діастоли під час фізичного та емоційного навантаження, деформацією порожнини ЛШ АХ, субендокардіальною ішемією та мікротромбоемболіями у місцях потовщення серцевого м’яза в ділянках кріплення АХ тощо [3, 15]. За даними холтерівського моніторування електрокардіограми (ЕКГ) наявність АХ ЛШ будь-якої локалізації асоціюється з підвищенням максимальної частоти серцевих скорочень та циркадного індексу, що підтверджує факт збільшення активності симпатичного відділу вегетативної нервової системи у таких пацієнтів з подальшим негативним впливом гиперкатехоламінемії на міокард [16]. Про можливий зв’язок больового синдрому з ішемією міокарда свідчить наявність депресії сегмента ST за даними холтерівського моніторування ЕКГ, яку виявляють у 30,2% пацієнтів з АХ ЛШ, найчастіше — у разі множинних АХ (64,3%). Наявність тісного кореляційного зв’язку між тривалістю максимальною епізоду депресії сегмента ST і ступенем кальцинозу та потовщення АХ ЛШ (r=0,64 та r=0,58 відповідно; р<0,01 в обох випадках) підтверджує роль анатомічних та дегенеративних особливостей структури АХ у виникненні больового синдрому, ймовірно, ішемічного генезу [16].

Дані літератури щодо питання «аритмогенності» АХ є суперечливими — від визнання несприятливого «аритмічного» прогнозу до повного заперечення ролі АХ у розвитку аритмії серця [2, 5, 14–17]. Деякі автори вважають аритмогенним лише сполучення ПСМК+АХ, причому домінуючу роль відводять наявності та ступеню важкості ПСМК [17]. Ймовірно, неоднозначність прогностичної оцінки АХ стосовно ризику розвитку аритмій можна пояснити відсутністю аналізу з урахуванням локалізації, кількості та характеру структурних змін.

Найчастішим порушенням ритму серця при АХ є екстрасистолічна аритмія, яку виявляють у 70–100% пацієнтів [2, 4, 14, 16, 22]. Єдиної думки щодо механізму її розвитку у хворих з АХ ЛШ немає. Деякі дослідники вважають АХ ЛШ додатковими шляхами проведення збудження, функціонування яких призводить до неузгодженості збудження різних відділів ЛШ та розвитку переважно шлуночкових аритмій [5, 6, 20]. Іншим можливим механізмом аритмій в осіб із АХ ЛШ вважають зміни електрофізіологічних властивостей клітин гладких м’язів, які виникають внаслідок деформації хорд турбулентним потоком крові через їхнє аномальне розташування на шляху відтоку крові [21, 22]. Певну роль може відігравати підвищена активність симпатичного відділу вегетативної нервової системи, характерна для пацієнтів із АХ ЛШ. Не можна виключити і центральне походження аритмій, зважаючи на перевагу невротичного типу дезадаптації у пацієнтів із ДСТ [10]. Вираженість екстрасистолічної аритмії залежить від локалізації та кількості АХ ЛШ. Найбільш значущі шлуночкові порушення ритму спостерігають у пацієнтів з множинними АХ ЛШ, високу їх частоту відзначено в осіб з поодинокими серединними АХ ЛШ, особливо потовщеними, дещо нижчу — у хворих з поодинокими АХ ЛШ іншої локалізації [16]. Шлуночкову екстрасистолію II–IV класу за класифікацією B. Lown і парні шлуночкові екстрасистоли виявляють переважно у пацієнтів з множинними (35,3%) і серединними (23,5%) АХ ЛШ. Аритмогенна активність множинних і серединних АХ ЛШ характеризується також високою частотою виявлення надшлуночкових екстрасистол (92–100% випадків) та великою кількістю їх упродовж доби. Можливо, що однією з причин підвищення частоти надшлуночкових порушень серцевого ритму є міграція водія ритму, яку у пацієнтів з АХ ЛШ спостерігають втричі частіше, ніж в осіб без таких аномалій [16].

Синдроми передзбудження шлуночків серця реєструють у 12–28% пацієнтів з АХ [13, 18]. Вважають, що причиною їх виникнення за цієї патології є наявність в АХ волокнин провідної системи та клітин Пуркіньє. Внаслідок цього АХ шлуночків серця можуть відігравати роль додаткових шляхів прискореного атріовентрикулярного проведення імпульсу з можливим включенням механізму re-entry. Найчастішою знахідкою при АХ ЛШ є СРРШ, який виявляють у 70–72% дітей та підлітків та у 19–25% дорослих [18, 19]. Існування СРРШ розглядають як прояв нестабільного функціонування додаткового атріофасцикулярного тракту, здебільшого у хворих із множинними АХ. Існує припущення, що завдяки одній з множинних АХ ЛШ імпульс від верхньої третини міжшлуночкової перетинки проводиться до верхівки, далі до передньої верхньої гілки пучка Гіса, створюючи умови для передчасного збудження міокарда [13].

Серед порушень провідності серця у пацієнтів з АХ ЛШ найчастішою є блокада правої ніжки пучка Гіса, яка нерідко поєднується із синдромом передзбудження ЛШ та СРРШ, особливо у разі серединних та множинних АХ [18].

За даними деяких авторів, в осіб з АХ виявляли ускладнення у вигляді шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків [20, 21]. У пацієнтів з МСАС та АХ зокрема встановлено тісний прямий кореляційний зв’язок між величиною дисперсії інтервалу Q–T і частотою шлуночкових екстрасистол високих градацій за класифікацією B. Lown (r=0,52; р<0,01) та епізодами шлуночкової тахікардії (r=0,58; р<0,01) [16, 18]. Збільшення дисперсії інтервалу Q–T, яке частіше реєструють у пацієнтів з множинними АХ ЛШ будь-якої локалізації (серединні, верхівкові, діагональні, поздовжні), також можна розглядати як предиктор шлуночкових аритмій [16, 18].

Частота порушень серцевого ритму та реполяризації ЛШ за наявності АХ підвищується відповідно до такої шкали: норма  поодинокі верхівкова, діагональна та поздовжня поодинокі АХ ЛШ  серединна АХ ЛШ  множинні АХ ЛШ  поєднання АХ ЛШ та ПСМК [16].

Зміни сполучнотканинного каркаса серця, маркерами яких визнано АХ ЛШ, також є підґрунтям для ремоделювання серця, яке нерідко спостерігають у пацієнтів з АХ ЛШ, що обумовлює появу симптомів серцевої недостатності.

У молодих людей з ДСТ та множинними АХ виявляють ремоделювання ЛШ у вигляді його дилатації та зниження скоротливої здатності міокарда у порівнянні з показниками у молодих людей контрольної групи, що супроводжується симптомами хронічної серцевої недостатності майже у половини (46%) з них [23]. За наявності поодиноких АХ будь-якої локалізації ЛШ суттєвих структурних змін звичайно не зазнає.

Порушення діастолічної функції ЛШ при АХ, на думку деяких авторів, обумовлене зміненою релаксацією шлуночка через наявність АХ в його порожнині. Характер змін діастолічної функції значною мірою залежить від розташування та кількості АХ: у 12% пацієнтів з множинними хордами виявляють рестриктивний тип діастолічної дисфункції, у 28% пацієнтів з потовщеними серединними поперечними АХ ЛШ домінують зміни за релаксаційним типом [5, 7] (рис. 1).

Причини порушень гемодинаміки у пацієнтів з АХ ЛШ можуть бути різноманітними. З одного боку, ці порушення певною мірою і перш за все пов’язані зі змінами структурного стану серця, які можуть бути первинними внаслідок вродженого дефекту сполучнотканинного каркаса серця, прогресувати у міру росту організму та приводити до появи клінічних симптомів. З іншого боку, ремоделювання серця може бути обумовлено локальною гіпертрофією міокарда в місцях прикріплення АХ і порушенням розслаблення міокарда, якому вони перешкоджають (особливо потовщені поперечні серединні АХ ЛШ). Розташування АХ у вихідному тракті ЛШ може навіть зумовити його часткову обструкцію з виникненням градієнта тиску та асинергії збудження і скорочення ЛШ [24]. АХ як самостійні анатомічні структури також можуть зумовлювати процеси ремоделювання ЛШ і появу ознак його дисфункції. Тривале та прогресуюче порушення діастолічної функції ЛШ на тлі синдрому ДСТ може бути причиною перевантаження і дилатації лівого передсердя з подальшим виникненням аритмій, підвищенням тиску в легеневій венах із подальшим формуванням легеневої гіпертензії. Множинні АХ ЛШ виступають маркерами вираженої ДСТ, яка зумовлює і ремоделювання ЛШ, і порушення його систолічної та діастолічної функції [23]. Небажаним явищем та можливим наслідком ремоделювання ЛШ у пацієнтів з АХ є синдром спонтанного контрастування, який передує тромбоутворенню та може свідчити про небезпеку такого ускладнення АХ ЛШ і ПСМК, як тромбоемболії. Слід зазначити, що цей феномен реєструють у пацієнтів переважно з множинними АХ ЛШ, а також з великою кількістю візуальних стигм дизембріогенезу, аномаліями розвитку вен нижніх кінцівок, нирок і жовчного міхура тощо, тобто із синдромом ДСТ значного ступеня вираженості [25]. Причини появи ефекту спонтанного контрастування за наявності множинних АХ, можливо, полягають у тому, що самі хорди виступають у ролі перешкоди на шляху кровотоку та утворюють турбулентні завихрення, які в свою чергу є причиною механічного ушкодження ендокарда та утворення тромбів. У літературі є дані про виникнення мозкового інсульту та інфаркту міокарда у пацієнтів з АХ ЛШ [26, 27].

Донедавна всі випадки АХ шлуночків серця розцінювали виключно як прояв ДСТ серця, тобто різновид МСАС. На користь цього припущення свідчить факт поєднання АХ ЛШ із ПСМК та іншими МСАС. Проте подібні поєднання виявляють менш ніж у третини хворих з АХ. Крім того, за результатами гістологічного дослідження АХ, особливо множинних, окрім сполучної тканини, знаходять м’язові волокнини, причому іноді м’язова тканина переважає [3].

Останнім часом у літературі з’явилися повідомлення відносно того, що множинні АХ ЛШ можуть бути характерною ознакою і навіть діагностичним критерієм важкого порушення кардіального ембріогенезу — синдрому некомпактності міокарда ЛШ або некомпактного ЛШ (НЛШ), який діагностують у людей різного віку, але здебільшого у дітей та осіб молодого віку.

Синдром ДСТ і синдром НЛШ вважають спадковими захворюваннями, пов’язаними з порушенням як ембріогенезу в цілому, так і кардіоембріогенезу. Ці захворювання розглядають як прояви одного патологічного процесу з ураженням серця різного ступеня вираженості, у яких є спільна ознака — множинні АХ ЛШ, які, з одного боку, є маркером цього патологічного процесу, а з іншого — патогенетичною ланкою у виникненні як клінічних проявів, так і ускладнень [25].

Основною рисою НЛШ є наявність численних перемичок і трабекул у ЛШ з міжтрабекулярними порожнинами, які вкриті зсередини ендокардом та з’єднуються з порожниною ЛШ (рис. 2). Множинні перемички-балки разом з трабекулами формують широкий некомпактний губчастий шар серцевого м’яза, тоді як шар однорідного істинного міокарда залишається тонким. Така змінена структура призводить до швидко наростаючого погіршення скоротливої здатності міокарда серця з формуванням застійної серцевої недостатності.

Ізольований НЛШ — захворювання серця з чіткими морфологічними та клінічними проявами. Підвищення його частоти останніми роками свідчить не стільки про збільшення поширеності, скільки про те, що цей діагноз раніше прижиттєво не встановлювали. Навіть після введення даного терміну в 1990 р. про цю патологію найчастіше повідомляли в контексті досліджень причин раптової смерті, фатальних шлуночкових аритмій та системної тромбоемболії. Через складність діагностики і недостатню обізнаність лікарів щодо цього захворювання синдром НЛШ часто залишався нерозпізнаним, що було причиною встановлення помилкового діагнозу дилатаційної та гіпертрофічної кардіоміопатії, фіброеластозу, ендоміокардіального фіброзу, міокардиту, тромбозу порожнини ЛШ, локальної гіпертрофії стінки ЛШ, рестриктивної кардіоміопатії, перикардиту [28]. Удосконалення технологій ехокардіографії, введення другої гармоніки та контрастування порожнин серця дозволило діагностувати цю патологію також у безсимптомних пацієнтів.

Основним методом діагностики НЛШ є ультразвукове дослідження серця, а одним з визначальних діагностичних критеріїв — наявність множинних (трьох і більше) АХ ЛШ [28]. Несприятливий прогноз і висока летальність при НЛШ визначають необхідність його розпізнавання на ранніх стадіях і диференційованого підходу до лікування хворих з використанням сучасних, переважно хірургічних, методів [20, 21].

Отже, пацієнтів із АХ шлуночків серця, як і всіх хворих із МСАС, слід відносити до групи ризику виникнення в першу чергу шлуночкових екстрасистол високих градацій, пароксизмів шлуночкової тахікардії, розвитку ремоделювання серця та хронічної серцевої недостатності. Своєчасна діагностика АХ з урахуванням наявності та ступеня вираженості синдрому ДСТ організму в цілому, а також кількості, локалізації та анатомічних особливостей самих АХ дозволить оцінити прогноз щодо подальшого перебігу захворювання та визначити тактику ведення таких хворих.

Література

1. False tendons: an endoscopic cadaveric approach / M. Loukas [et al.] // Clin. Anat. – 2007. – Vol. 20 (2). – P. 163–169.
2. Бондаренко, И. П. Малые аномалии сердца в диагностике врожденной дисплазии соединительной ткани / И. П. Бондаренко, И. И. Ермакович, В. А. Чернышов // Укр. кардіол. журн. – 2004. – № 3. – С. 66–69.
3. Gwinnutt M. T. Left ventricular muscular false tendon / M. T. Gwinnutt // Resuscitation. – 2008. – Vol. 78 (1). – P. 3–4.
4. Тер-Галстян, А. А. Аномально расположенная хорда и пролапс митрального клапана у детей и подростков / А. А. Тер-Галстян, А. А. Галстян, Т. Ф. Потапенко // Укр. ревматол. журн. – 2001. − № 2. – С. 58–62.
5. Мутафьян, О. А. Малые аномалии сердца у детей и подростков / О. А. Мутафьян, О.Н. Цыганова // Рос. семейный врач. – 2004. – № 2. – С. 4–11.
6. Аномально расположенные хорды в полости левого желудочка в комплексе проявлений малых аномалий соединительной ткани / А. В. Сумароков [и др.] // Терапевт. арх. – 1998. – № 10. – С. 143–145.
7. Glesby, M. J. Assotiation of mitral valve prolapse and systemic abnormalities of connective tissue. A phenotypic continuum // J. Am. Med. Ass. – 1989. – Vol.  62. – P. 523–528.
8. Чуриліна, А. В. Синдром дисплазії сполучної тканини серця у дітей / А.В. Чуриліна // Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2003. – № 1. – С. 20–22.
9. Осовская, Н. Ю. Клинико-фенотипические особенности аномально расположенных хорд левого желудочка / Н. Ю Осовская, В. К. Серкова, В. П. Иванов // Biomedical and Biosocial Antropology. – 2007. – № 9. – С. 57–61.
10. Ягода, А. В. Особенности психической дезадаптации у молодых пациентов с малыми аномалиями сердца / А. В. Ягода, Н. Н, Гладких, И. В. Боев // Терапевт. арх. – 2005. − № 12 (77). – С. 29–32.
11. Осовська, Н. Ю. Вегетативні та психоневрологічні особливості у хворих з кардіальними проявами синдрому дисплазії сполучної тканини / Н. Ю. Осовська//Укр. терапевт. журн. – 2007. – № 3. – С. 43–46.
12. Домницкая, Т. М. Прижизненная дигностика и клиническое значение аномально расположенных хорд сердца у взрослых и детей : дис. ... канд. мед. наук / Т. М. Домницкая. – М., 1990. – 139 с.
13. Маркеры дисплазии соединительной ткани сердца у больных с  диопатическим пролапсом митрального клапана и с аномально расположенными хордами // А.И. Мартынов [и др.] // Терапевт. арх. – 1996. – № 2. – С. 332–337.
14. Земцовский, Э. В. Соединительнотканные дисплазии сердца / Э. В. Земцовский. – СПб : ТОО Политекс-Норд-Вест, 2000. – 114 с.
15. Incidence and characteristics of left ventricular false tendons and
    trabeculations in the normal and pathologic heart by second harmonic echocardiography / G. Tamborini [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. – 2004. − Vol. 17 (4). – P. 367–374.
16. Осовська, Н. Ю. Порівняльний аналіз порушень ритму, провідності та процесів реполяризації у пацієнтів з аномальними хордами лівого шлуночка різної локалізації / Н.  Ю. Осовська // Укр. кардіол. журн. – 2008. – № 1. – С. 90–96.
17. Дзяк, В. Г. Изучение аритмогенности дополнительных хорд в левом желудочке и пролапса митрального клапана / В. Г. Дзяк, С. Л. Локшин // Укр. кардіол. журн. – 1998. – № 1. – С. 27–30.
18. Осовская, Н. Ю. Клинико-электрокардиографические параллели при аномальных хордах левого желудочка / Н. Ю. Осовская // Biomedical and Biosocial Antropology. – 2007. – № 8. – С. 79–82.
19. Корженков, А. А. Распространенность добавочных хорд в левом желудочке и синдрома ранней реполяризации желудочков (популяционное исследование) / А. А. Корженков, А. Н. Рябиков, С. К. Малютина // Кардиология. – 1991. – № 4. – С. 75–76.
20. Anatomic Substrate for Idiopathic Left Ventricular Tachycardia / K. Ranjan M. D. Thakur, J. George Klein [et al.] // Circulation. – 1996. – Vol. 93. – P. 497–501.
21. Surgical correction of idiopathic paroxysmal ventricular tachycardia possibly related the left ventricular false tendon / M. Suwa [et al.] // Amer. J. Cardiology. – 1989. – Vol. 64. – P. 1217–1220.
22. Weir, R. A. Arrhythmogenic left ventricular false tendon / R. A. Weir, H. J. Dargi, I. N. Findlay // Med. J. Aust. – 2007. – Vol. 187 (10). – P. 591.
23. Осовська, Н. Ю. Клініко-ехокардіографічні особливості при аномальних хордах лівого шлуночка / Н. Ю. Осовська, В. К. Сєркова, В. П. Iванов // Укр. мед. часопис. – 2008. – № 2/64. – III–IV. – С. 90–94.
24. Абдуллаев, Р. Я. Допплерэхокардиографическая оценка особенности кровотока в выносящем тракте левого желудочка с учетом локализации аномальной хорды / Р. Я. Абдуллаев, В. И. Калашников, С. А. Старостенко // Мед. техніка. – 2008. – № 3 (4). – С. 79–81.
25. Осовська, Н. Ю. Порівняльний аналіз клініко-фенотипічних та ехокардіографічних ознак при некомпактності лівого шлуночка, дилатаційній кардіоміопатії та множинних аномальних хордах / Н. Ю. Осовська, В. К. Сєркова, Ю. А. Іванів // Укр. кардіол. журн. – 2008. − № 4. – С. 82–89.
26. Кузнецов, В. А. Сочетание фибрилляции желудочков и добавочной хорды в левом желудочке у больных инфарктом миокарда / В. А. Кузнецов, О. С. Антонов, А. А. Корженков // Кардиология. – 1988. – № 4. – С. 94–95.
27. Множественные аномально расположенные хорды на верхушке левого желудочка – этиологический и патогенетический факторы ишемического инсульта у лиц молодого возраста / В. Г. Бабин [и др.] // Врачеб. дело. – 2004. – № 4. – С. 62–66.
28. Echocardiographic and pathoanatomical characteristics of isolated left ventricular non-compaction: a step towards classification as a distinct cardiomyopathy / R. Jenni [et al.] // Heart. – 2001. – Vol. 86. – P. 666–671.