Клинические проявления герпесвирусной инфекции зависят от типа вируса (табл. 1), локализации патологического процесса и состояния иммунной системы больного.

Представляем случай герпесвирусной инфекции у молодого пациента, манифестировавшей энцефалитом.

Больной М., 22 лет, поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) для неврологических больных Главного военно-медицинского клинического центра «Главный военный клинический госпиталь» (ГВМКЦ «ГВКГ») МО Украины 29 декабря 2009 г. в состоянии нарушения сознания (оглушения), в связи с чем продуктивный контакт был затруднен.

За 2 нед до госпитализации у больного без видимой причины повысилась температура тела до 38 °С и появились слизистые выделения из носа, сохранявшиеся на протяжении 5 дней. Пациент продолжал ходить на работу, не лечился. 25 декабря внезапно потерял сознание. За медицинской помощью вновь не обратился. 27 декабря появились интенсивная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, затем развилась резкая слабость в левой руке и левой ноге. В связи с появлением этих жалоб 28 декабря больной был госпитализирован в областную больницу по месту жительства.

Результаты обследования в областной больнице согласно документам, представленным при госпитализации в ГВМКЦ «ГВКГ»:

В общем анализе крови: гемоглобин 150 г/л, эритроциты 5∙1012/л, тромбоциты 160∙109/л, лейкоциты 12,2∙109/л. СОЭ 7 мм/ч. Глюкоза крови 4,1 ммоль/л.

Данные компьютерной томографии (КТ) головного мозга: в теменной доле справа выявлена зона пониженной плотности с четкими контурами диаметром 4,5 см. Желудочковая система сужена. Борозды сглажены. Срединные структуры не смещены.

Была проведена спинномозговая пункция, получено 4 мл прозрачной жидкости.

В общем анализе спинномозговой жидкости: белок 0,066 г/л, лейкоциты 2 (нейтрофильные гранулоциты), эритроциты неизмененные 3 в 1 мл. Глюкоза 4 ммоль/л, хлориды 105 ммоль/л. Спинномозговая жидкость была направлена на исследование для выявления ДНК вирусов HSV, EBV и CMV.

На основании клинической картины и данных исследования спинномозговой жидкости, проведенного в областной больнице, пациенту был установлен диагноз: острый вирусный быстро прогрессирующий менингоэнцефалит, левосторонняя гемиплегия, оглушение. Назначены противовирусный препарат ацикловир, а также симптоматические и противоотечные лекарственные средства.

Пациент ранее считал себя практически здоровым. Простудными заболеваниями болел редко. В августе 2009 г. лечился в неврологическом отделении областной больницы по месту жительства с диагнозом: сотрясение головного мозга, гипертензивный синдром, синдром вегетососудистой дистонии с вестибулопатией, астенический синдром. Данный диагноз был обусловлен травмой, полученной на рабочем месте.

При поступлении в ГВМКЦ «ГВКГ» состояние больного тяжелое, продуктивный контакт затруднен. На вопросы отвечал правильно, но со значительной задержкой.

Правильного телосложения, удовлетворительного питания (рост 173 см, масса тела 76 кг, индекс массы тела 25,4 кг/м2).

Температура тела 36,7 °С. Артериальное давление (АД) 130/80 мм рт. ст., пульс 62 в 1 мин, ритмичный, частота дыхательных движений (ЧДД) 18 в 1 мин.

Кожные покровы бледные, кожа лица и шеи гиперемирована. На коже верхних и нижних конечностей, в том числе в области подвздошной кости слева, множественные ссадины.

Набухания и пульсации шейных вен не выявляли. Щитовидная железа не увеличена. Периферические лимфатические узлы пальпаторно не изменены.

Границы сердечной тупости: правая — по правому краю грудины, верхняя — третье межреберье, левая — на 1 см вправо от левой срединно-ключичной линии.

Сердечная деятельность ритмичная, І тон над верхушкой сердца и в точке Боткина ведущий, тоны несколько ослабленной звучности. Патологические шумы не выслушивались, акцент ІІ тона на основании сердца не выявлен.

Перкуторно над легкими определяли ясный легочный тон, при аускультации — жесткое везикулярное дыхание.

Язык обложен белым налетом. Живот мягкий при пальпации, безболезненный. Нижний край печени пальпировали у края правой реберной дуги по правой срединно-ключичной линии. Нижний край селезенки пальпации не доступен, селезенка перкуторно 10 см. Отделы толстого кишечника — без пальпаторных особенностей.

Периферические отеки отсутствовали.

При поступлении во время осмотра неврологом пациент контакту не доступен, сознание на уровне сопора. Отмечена тенденция к насильственному повороту головы и глаз вправо без значительного напряжения кивательной мышцы слева. Левый глаз не устанавливался полностью в состояние приведения к внутреннему углу глазницы вследствие слабости внутренней прямой мышцы. В правой руке — феномен «захвата». Глубокие рефлексы с левой руки сохранены с незначительным расширением рефлексогенной зоны. Левый коленный рефлекс повышен без расширения рефлексогенной зоны, правый коленный рефлекс высокий со значительным расширением рефлексогенной зоны. Отмечена мышечная гипотония четырехглавых мышц обеих ног без их атрофии. Ахилловы и подошвенные рефлексы без четких различий. Подошвенные мышцы гипотрофичны. Слева вызывался признак Бабинского при отсутствии других пирамидных феноменов стопы, справа пирамидные рефлексы не выявлены. Признаки раздражения менингеальных оболочек отсутствовали. С двух сторон выявлен симптом Кернига при отсутствии ригидности мышц затылка.

В общем анализе крови: гемоглобин 122 г/л, эритроциты 3,55∙1012/л, тромбоциты 211∙109/л, лейкоциты 11,6∙109/л (п. 5%, с. 84%, л. 9%, м. 2%). СОЭ 10 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: билирубин общий 19,2 мкмоль/л, глюкоза 8,04 ммоль/л, аланиновая трансаминаза (АЛТ) 44 ЕД/л, аспарагиновая трансаминаза (АСТ) 158 ЕД/л, креатинфосфокиназа (КФК) 250 ЕД/л, МВ-фракция КФК 19 ЕД/л, общий белок 71,4 г/л, мочевина 9,9 ммоль/л, креатинин 107 мкмоль/л, С-реактивный белок 24 г/л. Протромбиновый индекс 65%, фибриноген 1,76 г/л, фибриноген В — отрицательный. Калий 4,29 ммоль/л, натрий 156,2 ммоль/л.

Сатурация кислородом капиллярной крови — 92%.

Результаты исследования спинномозговой жидкости: эритроциты 1 тыс. в 1 мл, реакция Панди положительная, белок 0,066 г/л, цитоз — 5 клеток/мл (3 нейтрофильных гранулоцита и 2 лимфоцита). Глюкоза 4,98 ммоль/л.

При токсикологическом исследовании крови и мочи этилового алкоголя, его суррогатов, производных барбитуровой кислоты, 1,4-бензодиазепина, опиоидных алкалоидов (кодеина, морфина), героина, кокаина, промедола, эфедрина и эфедриноподобных веществ (амфетаминов, димедрола и трамадола) не выявлено.

Исследование крови на стерильность дало отрицательный результат. В дальнейшем это исследование неоднократно повторяли, кровь была стерильной.

При исследовании крови, мочи и слюны на наличие ДНК HSV, EBV, HCMV, энтеровирусы, микобактерии туберкулеза и токсоплазму, а также антитела к вирусу иммунодефицита человека не выявлены. Не обнаружены также маркеры вирусных гепатитов С и В. Реакция Вассермана была отрицательной.

В общем анализе мочи: удельная плотность 1014, белок 0,099 г/л, лейкоциты 1–3, эритроциты 0–1 в поле зрения.

По данным рентгенологического исследования органов грудной клетки, выполненного в положении лежа, очаговые или инфильтративные изменения в легких отсутствовали. Корни структурные. Синусы свободные. Диафрагма расположена обычно. Сердце и аорта без особенностей.

На электрокардиограмме (ЭКГ): ритм синусовый, правильный, ЧСС 66 в 1 мин. Нормальное положение электрической оси сердца.

Данные эхокардиографического исследования (эхоКГ): диаметр аорты на уровне синусов 3,1 см. Конечно-диастолический объем левого желудочка (ЛЖ) сердца 87 мл, фракция выброса ЛЖ 63%. Толщина задней стенки ЛЖ сердца 1 см, межжелудочковой перегородки 1,08 см. Выявлено незначительное пролабирование передней створки митрального клапана с минимальной регургитацией.

Данные ультразвукового исследования органов брюшной полости: печень не увеличена. Эхогенность ткани печени обычная. Желчный пузырь не увеличен, стенка не уплотнена, без конкрементов. Общий желчный проток не расширен. Поджелудочная железа не увеличена, эхогенность ткани обычная. Вертикальный размер селезенки 100 мм, структура однородная. Почки нормального положения. Размеры правой почки 113×45 мм, левой — 118×57 мм. Слой паренхимы в правой почке 15 мм, в левой — 17 мм. Чашечно-лоханочная система не расширена. Свободная жидкость в брюшной полости, в малом тазу и в плевральных полостях отсутствовала. Мочевой пузырь слабо наполненный, в полости — катетер. Предстательная железа 28×40 мм, структура однородная.

Данные КТ головного мозга с контрастным усилением: кости свода и основания черепа не изменены. Воздушность пазух носа сохранена. Определено снижение плотности вещества в лобно-теменной области справа, менее выраженное в парасагиттальном отделе базальной лобной области слева, а также в области базальных ядер (головки хвостатых ядер). Избирательного накопления контраста веществом суб- и суправентрикулярными отделами головного мозга не было. Срединные структуры не смещены. Боковые желудочки сдавлены, больше в области передних рогов. Конвекситальные подпаутинные пространства в лобно-теменной области справа не визуализировались.

Данные магнитно-резонансной томографии (МРТ): срединные структуры мозга без дислокации. В лобных и теменных долях обоих полушарий, преимущественно в правом, выявлены очаговые обширные облаковидные участки гиперинтенсивного МР-сигнала, распространяющиеся субкортикально по ходу извилин как в конвекситальных отделах, так и базально: по ходу обонятельной борозды, распространяясь на область ножек, мозолистого тела, подкорковые ядра (головки хвостатого ядра) обоих полушарий. Передние рога, передние отделы тел боковых желудочков сдавлены. Кортико-медуллярная дифференцировка отчетливая. Арахноидальные пространства сглажены над лобно-теменной областью правого полушария. Гипофиз — без особенностей.

Учитывая острое начало заболевания, быстрое нарастание неврологической симптоматики (нарушение сознания, рвота, левосторонняя гемиплегия), результаты исследования спинномозговой жидкости, КТ и МРТ головного мозга (в частности, глубокое поражение прежде всего лобных долей с субкортикально-кортикальным расположением, наличие сливных гиперинтенсивных очагов), а также данные неврологического обследования, установлен диагноз: острый вирусный (герпесвирусный?) энцефалит с преимущественной локализацией в лобных долях обоих полушарий, правой теменной области, базальных отделах с левосторонней гемиплегией.

В соответствии с установленным диагнозом больной получал:

1. Ацикловир 500 мг в/в.

2. Альфа-липоевую кислоту 600 мг в/в.

3. Иммуноглобулин человеческий (однократно, 6 доз).

4. Кеторолак 1 мл в/м.

5. Гидрохлоротиазид 25 мг в сутки внутрь.

6. Пирацетам 0,2 мг/тиотриазолин 0,05 мг по 2 табл. 3 раза в сутки.

7. Раствор для парентерального питания «Инфузол-100».

8. Гамма-аминомасляную кислоту 0,25 мг 3 раза в сутки.

В связи с сохранением повышенной температуры тела с 4 января была начата антибактериальная терапия цефтриаксоном по 2 г в сутки, с 15 января — ципрофлоксацином по 800 мг в сутки.

Для уточнения этиологии энцефалита в дальнейшем неоднократно проведены исследование крови, мочи и слюны.

Результаты исследования крови 13 января: выявлены IgG к капсидному антигену EBV (38,2 ЕД/мл при нормальных значениях менее 18 ЕД/мл), IgG к ядерному антигену EBV (68,9 ЕД/л при нормальных значениях менее 18 ЕД/л). При исследовании спектра антител к вирусу EBV: ETI-EBV IgM не выявлены, ETI-VCA IgG не выявлены, ETI EBNA IgG 60 АЕ/мл (нормальное значение — менее 20 Ае/мл).

Эти данные подтвердили наличие у больного энцефалита герпесвирусной (EBV) этиологии.

Герпетические энцефалиты (ГЭ) составляют от 10 до 46% общего числа энцефалитов. Наиболее часто их вызывает HSV-1 [4, 5]. ГЭ могут развиваться как при первичном инфицировании, так и при генерализации инфекционного процесса. Течение заболевания обычно тяжелое, летальность колеблется от 20 до 80%. Различают очаговое (с одним или несколькими очагами) и диффузное (распространенное поражение всего головного мозга) поражение с острым, подострым или хроническим течением. Для ГЭ характерно острое начало с лихорадкой, симптомами интоксикации, быстрое прогрессирование очагового поражения центральной нервной системы на фоне отека и набухания головного мозга с нарушением сознания (от оглушения до комы), эпилептическими припадками, различными очаговыми симптомами (в том числе гемипарезом) и нарушением жизненных функций.

Для подтверждения герпесвирусной этиологии энцефалита используют преимущественно серологические методы диагностики. В настоящее время выделяют 3 вида диагностически значимых антигенов EBV: ранний (ЕА), капсидный (VCA) и ядерный (EBNA). Их определение позволяет установить стадию заболевания — первичную, прошедшую (паст-инфекцию) и реактивацию (табл. 2).

Наличие у больного М. антител класса G к капсидному и ядерному антигенам при отсутствии антител класса М к капсидному антигену и ДНК EBV при неоднократном исследовании крови, слюны и мочи может свидетельствовать о наличии паст-инфекции.

В ОРИТ для неврологических больных пациент находился в течение 23 сут. За это время состояние его улучшилось: постепенно восстанавливался уровень сознания, температура тела стабилизировалась на уровне 36,7–37,0 °С.

Результаты КТ головного мозга 8 января: слабоположительная динамика в виде исчезновения ранее определявшегося снижения плотности вещества мозга в проекции головки хвостатого ядра правого полушария. При внутривенном контрастном усилении выявлены признаки коркового типа накопления контрастного препарата.

Результаты КТ головного мозга 18 января: сохранялась положительная динамика с нарастанием дифференциации структур мозга в правом полушарии. Выявлено уменьшение отека вещества мозга, вследствие чего отмечено полное расправление передних рогов обоих боковых желудочков, восстановление визуализации единичных конвекситальных оболочечных пространств над правым полушарием, а также изображения цистерны латеральной ямки справа практически на всем протяжении. Срединные структуры мозга не дислоцированы.

Во время осмотра 22 января больной был в сознании, на вопросы отвечал с задержкой, быстро уставал. В неврологическом статусе отмечены асимметрия зрачков (S>D), снижение мышечной силы в левой руке и левой ноге до 3 баллов. Глубокие рефлексы с левой руки были сохранены с незначительным расширением рефлексогенной зоны, с левой ноги — повышенный коленный рефлекс без расширения рефлексогенной зоны. Справа высокий коленный рефлекс со значительным расширением рефлексогенной зоны. Мышечная гипотония четырехглавых мышц бедер без их видимой атрофии. Ахилловы и подошвенные рефлексы без четких различий. Брюшные рефлексы нормальные. Менингеальные рефлексы отсутствовали. Патологические рефлексы отсутствовали.

Учитывая положительную динамику по данным КТ головного мозга, было принято решение о начале реабилитационного этапа лечения (гипербарическая оксигенация, лечебная физкультура под контролем инструктора).

22 января больного перевели из ОРИТ для неврологических больных в ОРИТ для инфекционных больных. Однако 25 января было отмечено периодическое повышение температуры тела до 37,5 °С, появление тахикардии, увеличение в общем анализе крови количества лейкоцитов (до 17,5∙109/л) и сдвиг лейкоцитарной формулы влево (ю. 1%, п. 14%, с. 48%, э. 2%, л. 28%, м. 7%).

28 января консилиум врачей ГВКГ установил наличие у больного острого миокардита, вероятно, вследствие генерализованной герпесвирусной инфекции, что характерно для инфицирования EBV и CMV. Основанием для установления такого диагноза было повышение уровня КФК (до 2250 ЕД/л), МВ КФК (до 166 ЕД/л), АСТ (до 89 ЕД/л), АЛТ (до 129 ЕД/л), а также изменения на ЭКГ (тахикардия с ЧСС 102 в 1 мин, преходящая миграция водителя ритма по предсердиям) и эхоКГ (увеличение конечно-диастолического объема ЛЖ сердца с 87 до 128 мл, появление мелкоамплитудного дискинеза межжелудочковой перегородки). Другие причины сохраняющегося субфебрилитета (воспалительные изменения в желчевыводящей системе, тромбофлебит вен правого предплечья вследствие длительного нахождения в/в катетера) на этом этапе были исключены при помощи соответствующих методов обследования (посев желчи и допплерография магистральных вен верхних и нижних конечностей). Пациента также осмотрели отоларинголог и уролог. В связи с установленным диагнозом к лечению были добавлены диклофенак (по 3 мл в/м), каптоприл (по 12,5 мг 3 раза в сутки), анаприлин (по 20 мг 3 раза в сутки), а с 8 февраля — преднизолон в дозе 10 мг/сут. С 9 февраля у больного регистрировали нормализацию температуры тела, снижение до нормальных уровня КФК и МВ КФК.

Данные МРТ головного мозга 1 февраля: сохранялся отечно-инфильтративный процесс в правом полушарии мозга на уровне лобной, теменной, височной доль с распространением на мозолистое тело. По сравнению с результатами предыдущего исследования отмечено появление мелких кист в проекции чечевицеобразного ядра.

Данные контрольной КТ головного мозга 11 февраля: выявлены обширные кистозно-дистрофические изменения в лобно-теменной области правого полушария (кора и белое вещество), а также мелкие кисты размерами 10×5 мм и 7×4 мм в передних отделах скорлупы и головки хвостатого ядра. Правый боковой желудочек был умеренно расширен.

12 февраля больного перевели из ОРИТ для инфекционных больных в неврологическое отделение ГВМКЦ «ГВКГ», где продолжили ранее начатое лечение.

13 февраля у больного вновь повысилась температура тела (до 37,8 °С), количество лейкоцитов в общем анализе крови увеличилось до 21,0∙109/л, в связи с чем вновь начата эмпирическая антибактериальная терапия гатифлоксацином в дозе 400 мг в сутки в/в. В последующие дни температура тела повышалась до 37,3 °С в вечерние часы. Сохранялась левосторонняя гемиплегия. ЧСС 94–104 в 1 мин. АД 120–145/80–90 мм рт. ст.

15 февраля больной впервые предъявил жалобы на боль и припухание в области левого тазобедренного сустава. При осмотре левое бедро отечно, его окружность превышала окружность правого бедра на 7 см. Кожные покровы в области левого тазобедренного сустава и левого бедра обычной окраски и температуры. При пальпации ткани левого бедра плотные, патологические включения и флюктуация не обнаружены. Активные движения в левой ноге отсутствовали в связи с неврологическими расстройствами, пассивные движения в левом тазобедренном суставе были ограничены из-за резкой боли.

Данные КТ тазобедренных суставов: значительное увеличение объема параартикулярных мягких тканей за счет инфильтративных изменений, наиболее выраженных кзади от тазобедренного сустава в пределах ягодичных мышц с наличием множества оссификатов. Кзади от хирургической шейки и большого вертела левого бедра обнаружена область с линейными размерами 43×37 мм. Деструктивные изменения костей, формирующих левый тазобедренный сустав, не выявлены. Суставная щель обоих суставов симметричная, не расширена.

Эти данные дали основание предположить у больного параартикулярную флегмону левого тазобедренного сустава.

17 февраля под спинномозговой анестезией была проведена ревизия левого тазобедренного сустава, во время которой позади большого вертела и шейки бедра выявлены прилегающий к задней поверхности бедра губчатого строения оссификат размером 5×3×3 см и множество более мелких (от 0,5×0,5 см до 1×1,5 см) образований, которые были тупо и остро выделены из мягких тканей, иссечены и взяты для гистологического исследования. Полученные материалы были проконсультированы в ГУ «Национальный институт рака» МЗ Украины. Согласно заключению этого лечебного учреждения изменения, выявленные в гистологических пробах, свидетельствовали о наличии у больного оссифицирующего миозита.

Оссифицирующий миозит является разновидностью миозита, при котором мышечная слабость и прогрессирующая атрофия мышц сочетаются с отложением в соединительной ткани соединений кальция. В основе оссификации лежит метаплазия соединительной ткани в рыхлую костную ткань. Наиболее часто поражаются плечевые мышцы, мышцы ягодичной области и бедра. Заболевают чаще мужчины с хорошо развитой мускулатурой. Мышцы при этом заболевании плотные, при пальпации можно выявить более плотные участки — кальцинаты. В отличие от остеогенной саркомы, обызвествления в области массивов мышц не связаны с костью. Основной причиной оссифицирующего миозита являются травмы мышцы (ушибы, разрывы), вывихи, переломы костей, травматические манипуляции на мышцах во время операции, размозжение мышц, тепловые процедуры, массаж и другие состояния, при которых могут образовываться внутримышечные гематомы с последующей организацией и окостенением кровоизлияний в мышечную ткань. Окостенение может распространяться и на параартикулярные ткани, вызывая анкилоз сустава. Первые признаки оссификации появляются обычно спустя 2–3 нед после травмы, через 1,5–2 мес образование приобретает костную плотность, а размеры его стабилизируются.

Вероятно, причиной оссифицирующего миозита у данного больного была гематома, образовавшаяся во время падения в связи с потерей сознания 25 декабря (при поступлении больного в ГВМКЦ «ГВКГ» было описано повреждение кожных покровов в области левой подвздошной кости).

В связи с нарастанием отечности бедра в послеоперационный период для исключения тромбоза глубоких вен левого бедра было проведено допплерографическое исследование вен левой нижней конечности, которое показало наличие тромбоза подвздошного, бедренного, подколенного и берцового сегментов. Больной был осмотрен ангиохирургом, который подтвердил диагноз, связав развитие тромбоза с длительной иммобилизацией конечности, и назначил терапию гепарином по 5000 ЕД п/к каждые 4 ч с последующим переходом на варфарин под контролем международного нормализованного отношения (МНО) или протромбинового индекса (ПТИ). К проводимой терапии добавлены мелоксикам (1,5 мл в/м 1 раз в сутки) и диосмин (450 мг) в комбинации с флавоноидами (комбинированный препарат Детралекс по 2 таблетки 2 раза в сутки). Рекомендовано бинтование левой ноги эластичним бинтом.

В последующие 3 нед состояние больного постепенно улучшалось: выраженность симптомов интоксикации снизилась, температура тела стойко нормализовалась, отечность бедра уменьшилась. Было принято решение о переводе больного для дальнейшего лечения и реабилитации в санаторий.

Состояние пациента на момент выписки 23 марта (на 83-й день пребывания в ГВМКЦ «ГВКГ») расценено как удовлетворительное. Больной отмечал сохранение неинтенсивной боли в левом тазобедренном суставе, невозможность двигать левой рукой и ногой.

Температура тела 36,7 °С. АД 130/80 мм рт. ст., пульс 86 в 1 мин, ритмичный, ЧДД 18 в 1 мин.

Сохранялись асимметрия зрачков и глазных щелей (S>D), а также парез мимических мышц по центральному типу. Язык по средней линии, фонация и глотание не нарушены. Мышечная сила в левой руке и левой ноге по 2 балла. Оставались сгибательная приводящая контрактура левого локтевого сустава, комбинированная сгибательно-разгибательная контрактура левого тазобедренного сустава, а также гипотрофия и гипотония мышц нижних конечностей. Глубокие рефлексы с верхних и нижних конечностей асимметричны (S>D). Брюшные рефлексы в норме. Левосторонняя гемигипестезия. Патологические рефлексы отсутствовали.

Окружность левого бедра была на 3 см больше окружности правого. По задней поверхности верхней трети левого бедра — окрепший послеоперационный рубец размером 12×1 см, безболезненный при пальпации. Контуры левого тазобедренного сустава не изменены, пальпация сустава безболезненная. Активные движения в суставе отсутствовали, пассивные движения: сгибание 110°, разгибание 160°, отведение 45° с болезненностью в крайних положениях.

Данные физикального обследования: патологические изменения со стороны органов грудой клетки и брюшной полости не выявлены.

В общем анализе крови 20 марта: гемоглобин 134 г/л, эритроциты 4,25∙1012/л, тромбоциты 211∙109/л, лейкоциты 6,9∙109/л (э. 2%, п. 4%, с. 61%, л. 27%, м. 6%). СОЭ 7 мм/ч.

В биохимическом анализе крови 20 марта: билирубин общий 12 мкмоль/л, глюкоза 4,4 ммоль/л, АЛТ 10 ЕД/л, АСТ 18 ЕД/л, КФК 23 ЕД/л, креатинин 57 мкмоль/л, железо 11,6 ммоль/л. ПТИ 65%, фибриноген 3,08 г/л, фибриноген В отрицательный. МНО 1,6 ед, активированное частичное тромбопластиновое время 38 с.

Больного осмотрел психиатр, который выявил последствия органического поражения головного мозга в виде стойкого умеренно выраженного астеноневротического синдрома с эмоционально-волевыми и интеллектуально-мнестическими нарушениями.

Диагноз клинический: состояние после перенесенного острого вирусного энцефалита герпетической этиологии (EBV) с преимущественной локализацией в лобных долях обоих полушарий, правой теменной доли, базальных ядрах обоих полушарий головного мозга с развитием левосторонней гемиплегии, левосторонней гемигипестезии, формированием сгибательно-приводящей контрактуры левого локтевого сустава, умеренно выраженным астеноневротическим синдромом с эмоционально-волевыми и интеллектуально-мнестическими нарушениями.

Острый вирусный миокардит средней степени тяжести. Преходящая миграция водителя ритма сердца по предсердиям. Сердечная недостаточность IIА ст. с сохраненной систолической функцией, II–III функциональный класс.

Посттромбофлебитическая болезнь левой нижней конечности, отечная форма. Хроническая венозная недостаточность III стадии.

Комбинированная сгибательно-разгибательная контрактура левого тазобедренного сустава вследствие оссифицирующего миозита с болевым синдромом и умеренным нарушением функции.

Было рекомендовано продолжить прием варфарина (по 2,5 мг 2 раза в сутки) под контролем МНО (ПТИ на уровне 60–70%), диосмина (по 450 мг 2 раза в сутки), толперизона (по 150 мг 3 раза в сутки), гамма-аминомасляной кислоты (по 0,25 мг 3 раза в сутки).

Особенностью случая является тяжелое течение герпесвирусного энцефалита вследствие перенесенной инфекции EBV, приведшее к левосторонней гемиплегии. Течение заболевания осложняло присоединение признаков острого миокардита, вероятно, обусловленного иммунными и/или аутоиммунными реакциями вследствие перенесенной вирусной инфекции, а затем — развитие тромбоза глубоких вен левой нижней конечности как результат длительной иммобилизации, обусловленной основным заболеванием. Не исключено, что именно длительная иммобилизация левой половины тела привела к оссификации гематомы, развившейся вследствие ушиба мягких тканей левого бедра, а не к ее рассасыванию.

Литература:

1. Алимбарова, Л. М. Актуальные проблемы герпесвирусной инфекции/Л. М. Алимбарова, М. М. Гараева. – М., 2004. – с. 8–25.
2. Исаков, В. А. Герпесвирусная инфекция человека: Руководство для врачей/В.А. Исаков, Е. И. Архипов, Д. В. Исаков. – СПб : СпецЛит, 2006. – 304 с.
3. Покровский, В. И. Инфекционные болезни и эпидемиология/под ред. В. И. Покровского. – М. : ГЭОТАР-Мед, 2003. – 816 с.
4. Сорокина, М. Н. Поражения нервной системы, вызываемые вирусами простого герпеса и цитомегаловирусом/М. Н. Сорокина, С Н. Безух//Неизвестная эпидемия: герпес. – Смоленск, 1997. – с. 32–57.
5. Davison, K. L. Viral Еncephalitis in England, 1989–1998; What we miss?/Davison K. L., Croweroft N. S., Ramsay M. E. et al.//Emerging Int.Disease. – 2003. – № 9 (2). – P. 234–244.