Причины развития деменции, и в частности болезни Альцгеймера, сложны, но доказательства во все большей степени указывают на три основных фактора риска: возраст, накопление β-амилоида в головном мозге и естественный износ сердечно-сосудистой системы. Кардиоваскулярная дисфункция, кроме того, тесно связана с другими формами деменции. Исследования показали, что кардиоваскулярные факторы риска, возникающие у человека в середине жизни, такие как гиперхолестеролемия, артериальная гипертензия и сахарный диабет, вносят свой вклад в развитие деменции [1–5]. Препараты, применяемые для лечения этих факторов риска, также могут снизить и распространенность деменции [6–11].

Фармакотерапия, ориентированная на ренин-ангиотензиновую систему, является одним из наиболее эффективных случаев снижения артериальной гипертензии и кардиоваскулярной заболеваемости [12, 13]. Ренин — это протеаза, расщепляющая ангиотензиноген с образованием ангиотензина I, который затем под воздействием ангиотензинпревращающего фермента расщепляется до биологически активного пептида — ангиотензина II [14]. Ангиотензин II связывается с множеством рецепторов, наиболее изученными из которых и наиболее распространенными в сосудистой системе являются рецепторы AT1 и AT2. Оба они представлены в головном мозге и сосудистой системе [15] и, по-видимому, обеспечивают противоположные физиологические функции [16]. Механизм действия AT2-рецепторов еще не полностью изучен, однако у крыс они ингибируют пролиферацию клеток эндотелия и способствуют аксональной регенерации [17, 18].