Связь СН и беременности была признана еще в XVIII веке, однако первое описание ПКМП как формы кардиомиопатии было опубликовано только в 1937 г. [48]. В 1971 г. J.G. Demakis et al. [20] описали случаи 27 пациенток, у которых отмечали кардиомегалию, симптомы СН, изменения на электрокардиограмме (ЭКГ), развитие которых было связано с беременностью, и дали название этому заболеванию, сохранившееся до сих пор, — ПКМП, а также установили диагностические критерии.

Согласно определению Европейского общества кардиологов, ПКМП [26] — форма дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), для которой характерно развитие признаков СН в течение последнего месяца беременности или первых 5 мес после родов [24, 26].

ПКМП встречается относительно редко. Заболеваемость ПКМП колеблется от 1 случая на 1300 до 1 случая на 15 тыс. женщин, родивших живых детей [68] (в среднем — 1 случай на 2289 рожениц) [71]. В Индии заболеваемость составляет 1 случай на 1374 роженицы [79]. ПКМП чаще болеют женщины негроидной расы [62], но наиболее высокая заболеваемость отмечается на Гаити: 1 случай на 300 женщин, родивших живых детей, что в 10 раз выше, чем в США [34, 35]. Причины такого демографического различия неясны. Описан случай развития ПКМП у суррогатной матери [37].

Литературные данные свидетельствуют о высокой смертности от ПКМП, достигающей 18–50% [20, 45, 51, 82, 94, 102, 104]. Однако более поздние данные свидетельствуют о снижении смертности при этом заболевании (в США до 5%) [84], что, очевидно, связано с усовершенствованием медикаментозной терапии СН [31, 95]. Согласно данным J.D. Fett et al. [34], причинами смерти при ПКМП чаще всего являются прогрессирующая тяжелая хроническая СН и тромбоэмболические осложнения, также может наблюдаться внезапная смерть. Внезапную смерть наблюдают более чем у половины пациенток с ПКМП, что указывает на повышенный риск развития жизненно опасных аритмий и вызывает необходимость применения имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов у таких больных. Согласно результатам исследования, проведенного G.D. Pearson et al. [81], в 20% случаев ПКМП эффективной может быть только трансплантация сердца.

К факторам риска развития ПКМП относят:

• возраст. ПКМП может развиваться у женщин любого возраста, однако наиболее высокую заболеваемость наблюдают у беременных старше 30 лет [24, 47, 79];
• количество беременностей и родов. Многорожавших женщин относят к группе риска ПКМП [32, 79];
• многоплодную беременность [24, 91];
• гестационную АГ. Согласно данным литературы, частота гестационной артериальной гипертензии (АГ) у больных с ПКМП колеблется от 8–10% [14] до 43% [24];
• преэклампсию, которую диагностируют у 22% у больных ПКМП [63];
• этническое представительство. По данным L.M. Mielniczuk et al. [71], ПКМП в 2 раза чаще страдают женщины негроидной расы в сравнении с представительницами европеоидной расы.
• генетическую предрасположенность. О возможности генетической предрасположенности к ПКМП свидетельствуют семейные случаи заболевания ПКМП у жительниц Гаити [40]. Хотя и нет достоверных данных о роли системы гистосовместимости (система HLA) в развитии ПКМП, немногочисленные работы показывают наличие у больных с этим заболеванием антигенов гистосовместимости, ассоциированных с идиопатической кардиомиопатией [72, 99];
• токолитическую терапию, применяемую в целях снижения сократительной активности матки у беременных с риском преждевременных родов [1], которая при длительном применении может быть причиной ПКМП [61], что подтверждают результаты исследования J.M. Gore [47], показавшие, что примерно 19% беременных, впоследствии заболевших ПКМП, получали такую терапию;
• употребление кокаина. Имеются единичные указания на связь между употреблением кокаина и развитием ПКМП [69].

Этиология ПКМП, как и ДКМП, до конца не выяснена [19]. Потенциальными этиологическими факторами могут быть инфекция, аутоиммунные заболевания, патологическая реакция на гемодинамические изменения при беременности [78].

Механизмы поражения кардиомиоцитов при ПКМП до конца неясны. Их повреждение может развиваться вследствие вирусной инфекции, генетических нарушений и токсемии с участием аутоиммунных механизмов [81, 102]. Существуют доказательства этиологической роли вирусных миокардитов в развитии ДКМП как в эксперименте на животных [43, 98], так и у людей [66, 80]. Наличие лимфоцитарного миокардита у некоторых больных (гаитянок) ПКМП предполагает вероятность влияния вирусной инфекции как инициирующего антигена, приводящего к аутоиммунному миокардиту, последний может развиться также вследствие контакта с невирусными антигенами [32, 35]. Миокардит с лимфоцитарной инфильтрацией и различной степенью отека, некроза и фиброза кардиомиоцитов был подтвержден у больных с диагностированной ПКМП данными эндомиокардиальной биопсии правого желудочка [88]. Вирусную инфекцию (Parvovirus-19, Human Herpes Virus-6, Epstein-Barr virus и ДНК Cytomegalovirus) с подтверждением иммуногистохимически интерстициального воспаления в миокарде B.T. Bultmann et al. [12] выявили у 31% (n=26) обследуемых больных с ПКМП. Частота возникновения миокардита у больных с ПКМП различна и колеблется от 8,8 до 78% [70, 86]. Однако согласно другим данным, миокардит не является единственной причиной и предиктором развития ПКМП [31], хотя, несомненно, перенесенная вирусная инфекция, патологический иммунный ответ с образованием антител к сердечным белкам может приводить к дисфункции желудочков [84].

Провоцировать патологический иммунный ответ может феномен химеризма — проникновение клеток плода через плацентарный барьер в организм матери (фетальный микрохимеризм) [75]. A.A. Ansari et al. [4] в сыворотке крови больных с ПКМП обнаружили высокие титры аутоантител, которые не выявляли у больных с идиопатической ДКМП. Большинство из этих аутоантител были направлены против нормальных белков миокарда с молекулярной массой 25, 33, 37 кД. В периферической крови больных с ПКМП определяли высокий уровень плодного микрохимеризма в мононуклеарных клетках, изменения цитокинового профиля и низкий уровень CD4+-, CD25+-регуляторных клеток [4].

Прогрессированию дисфункции миокарда может способствовать апоптоз (запрограммированная смерть клетки) [74]. В эксперименте на мышах показано, что апоптоз кардиомиоцитов играет определенную роль и при ПКМП [50]. Ключевое значение в развитии апоптоза имеет система Fas-рецептор (APO-1/CD95)-Fas-лиганд (FasL — ligand for Fas) [6]. В плазме крови больных с ПКМП выявили повышенный уровень Fas/APO-1 [92], С-реактивного белка [39] и фактора некроза опухолей альфа (TNF-α) [93], которые коррелировали с более выраженной дилатацией ЛЖ, конечно-диастолическим и конечно-систолическим размерами ЛЖ и снижением фракции выброса (ФВ) [94]. Имеются данные о том, что у больных с ПКМП с дисфункцией ЛЖ уровни циркулирующих TNF-α и интерлейкина-6 нарастали по мере повышения функционального класса СН [103]. Повышенные уровни N-терминального натрийуретического пептида (NТ-proBNP), окисленных липопротеидов низкой плотности, интерферонa гамма и пролактина ассоциируются с плохим прогнозом при ПКМП, а их снижение — с клиническим улучшением, что может свидетельствовать о потенциальной роли этих факторов в патофизиологии ПКМП [41].

Изменения гемодинамики при беременности в первую очередь связаны с увеличенным объемом крови (преднагрузкой), приводящей к увеличению сердечного выброса и транзиторной гипертрофии ЛЖ. Увеличение сердечного выброса обычно достигает своего максимума на 20-й неделе беременности, а во II–III триместре беременности наблюдают преходящее снижение параметров систолической функции ЛЖ с постепенным их возвращением к исходным в ранний послеродовой период [44]. Механизмы регуляции ремоделирования сердца при беременности недостаточно хорошо изучены. В качестве важного фактора, определяющего развитие дисфункции сердца при беременности, рассматривают нарушение регуляции митогенактивированной протеинкиназой (mitogen-activated protein kinases, MAPKs) [46].

Рассматривается роль в патогенезе ПКМП пролактина [52, 107], релаксина [18], образования иммунных комплексов [29], сердечной NO-синтетазы [96], незрелых дендритных клеток [27], сердечного дистрофина [105], толлподобных рецепторов (от англ. toll-like receptors) [101], дефицита селена, повышающего чувствительность миокарда к повреждающим воздействиям [58] и активации оксидантного стресса [57].

Недавние результаты показали, что фрагмент пролактина с молекулярной массой 16 кД может вызывать повреждение миокарда, что дает возможность рассматривать вопрос о лечении ПКМП путем блокирования секреции пролактина бромокриптином [49]. Так, включение бромокриптина в дозе 2,5 мг в стандартную схему лечения СН на 6-й день после родов приводило к уменьшению выраженности симптомов СН и повышению ФВ ЛЖ до 60% (исходная 15%) уже после 2 мес лечения [49]. Назначение каберголина способствовало снижению уровня NТ-proBNP и повышению ФВ ЛЖ с 26 до 47% на 5-й день лечения [19].

Клинические проявления ПКМП обусловлены развитием систолической дисфункции ЛЖ [68] и сходны с таковыми при идиопатической ДКМП [95].

Такие симптомы, как одышка, головокружение, отеки нижних конечностей могут наблюдаться и при нормально протекающей беременности [81]. Одышку при беременности связывают с гипервентиляцией, вызванной прогестероном, а также давлением растущей матки на диафрагму [90]. Периферические отеки имеют примерно две трети здоровых беременных [15]. Однако при внезапном появлении отеков и других симптомов СН необходимо исключать ПКМП [11].

Клинические проявления ПКМП, кроме симптомов застойной СН, могут включать нарушения ритма сердца [22] и тромбоэмболические осложнения [79]. Во время беременности риск тромбоэмболических осложнений возрастает из-за высокой концентрации II, VII, VIII, X факторов свертывания крови и фибриногена [62], а также может быть связан с дилатацией полостей сердца, систолической дисфункцией и наличием фибрилляции предсердий [76, 89]. Повышенный риск их возникновения может сохраняться до 6 нед после родов [62].

Описаны также случаи бессимптомного течения этого заболевания [33].

Диагноз ПКМП является диагнозом исключения [84]. Критериями ПКМП являются [47, 51, 68, 81, 95]:

• развитие СН у беременных в течение последнего месяца беременности или 5 мес после родов;
• отсутствие сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе до последнего месяца беременности;
• отсутствие другой причины для развития СН;
• эхокардиографические признаки систолической дисфункции ЛЖ (ФВ ЛЖ <45% ).

При ПКМП отмечают повышение уровня тропонина Т в сыворотке крови [54]. На ЭКГ выявляют синусовую тахикардию, неспецифические изменения реполяризации, нарушение ритма сердца и проводимости.  При эхокардиографии определяют дилатацию полостей сердца, снижение сократительной способности миокарда ЛЖ и ФВ, а несколько реже — относительную недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов и наличие жидкости в перикарде [62].

Согласно данным G.D. Pearson et al. [81], в 76% случаев ПКМП при эндомиокардиальной биопсии обнаруживают миокардит. Проведение исследования рекомендуют в неясных случаях. Такую рекомендацию поддерживают не все ученые [21].

Магнитно-резонансное исследование с гадолинием может быть полезным для оценки сократимости миокарда и выяснения причины его повреждения (вследствие миокардита или развития ишемии) [60], однако остается невыясненным вопрос о безопасности применения гадолиния при беременности [84].

Лечение ПКМП симптоматическое и включает лечение застойной СН, тромбоэмболических осложнений, нарушений ритма сердца и проводимости и базируется, как и лечение идиопатической ДКМП, на рекомендациях Европейского общества кардиологов (2008) в отношении диагностики и лечения острой и хронической СН [28]. Имеются данные об эффективности применения при ПКМП левосимендана [5]. Антиаритмическую терапию проводят согласно соответствующим протоколам [81]. Однако при назначении медикаментозной терапии всегда необходимо учитывать влияние препаратов на плод и их выведение с грудным молоком [81, 84].

При медикаментозном лечении ПКМП во время беременности могут быть использованы β-адреноблокаторы, нитраты, гидралазин, дигоксин [42, 81, 84, 91]. По мнению экспертов [100], применение диуретиков у беременных нежелательно в связи с тем, что они ухудшают маточно-плацентарный кровоток, но в случае необходимости их назначения следует отдавать предпочтение тиазидным или петлевым (фуросемид) диуретикам. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), антагонисты рецепторов ангиотензина ІІ и варфарин таким больным противопоказаны вследствие их потенциального тератогенного действия. Отрицательное воздействие ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина ІІ на плод связывают с развитием фетальной гипотензии, пороков развития и задержкой внутриутробного развития плода, дисплазией почек, анурией, олигогидрамнионом и высоким риском смерти новорожденного [3, 10, 85, 97, 100]. Ранее считали, что отрицательное воздействие ингибиторов АПФ на плод начинается только со ІІ триместра беременности [3, 85], однако недавнее исследование показало их тератогенное действие и в І триместре [17]. В случае фибрилляции предсердий при ПКМП эффективен дигоксин [83]. Назначение антиаритмических препаратов 3-го (амиодарон) и 4-го (верапамил) классов следует избегать из-за побочного действия на плод. При их применении возможно развитие фетального гипотиреоза, брадикардии, нарушений проводимости сердца и гипотензии у плода, существует риск преждевременных родов [77].

При лечении ПКМП в послеродовой период возможно применение всех рекомендованных Европейским обществом кардиологов для лечения острой и хронической СН медикаментозных средств: диуретиков, ингибиторов АПФ, антагонистов рецепторов ангиотензина ІІ, спиронолактона, дигоксина и β-адреноблокаторов [28].

Пациенты с ПКМП и низкой ФВ ЛЖ (<35%) имеют высокий риск развития тромбоэмболических осложнений и при развитии последних должны получать антикоагулянтную терапию. Во время беременности можно применять нефракционированный или низкомолекулярный гепарин [7]. Варфарин не рекомендован для лечения беременных, так как он оказывает тератогенное действие, вызывая назальную гипоплазию и хондродисплазию, атрофию зрительного нерва, катаракту с полной или частичной слепотой, задержку умственного и физического развития, микроцефалию при применении в І триместре беременности [81], способствует развитию спонтанных мозговых кровотечений у плода при использовании во ІІ и ІІІ триместрах беременности [16, 73]. Согласно рекомендациям Американского колледжа кардиологии и Американской ассоциации сердца по лечению больных с пороками клапанов сердца, варфарин является «сравнительно безопасным» в течение ІІ и ІІІ триместров беременности, но должен быть отменен (с переходом на гепарин) за несколько недель до родов [7].

У пациенток с тяжелой формой СН, резистентной к медикаментозной терапии, необходимо рассматривать возможность трансплантации сердца, что позволит улучшить прогноз и качество жизни [84]. Она необходима примерно 10% выжившим больным [94]. В качестве «моста» перед трансплантацией сердца рекомендована ресинхронизирующая терапия [56, 87]. У пациенток с симптомными желудочковыми аритмиями должен быть рассмотрен вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора, что значительно снижает риск внезапной смерти [55].

Эффективность и безопасность иммуносупрессивной терапии при ПКМП сегодня не доказаны, что требует проведения крупных рандомизированных исследований [84]. Вероятно, она может быть целесообразной при верифицированном миокардите. Однако при назначении иммуносупрессивной терапии необходимо исключить миокардит вирусного генеза, так как такое лечение может способствовать активации репликации вируса с последующим ухудшением функционального состояния миокарда [36, 107].

Перспективным в терапии больных с ПКМП может быть применение внутривенного иммуноглобулина, назначение которого способствует повышению ФВ ЛЖ [9, 67], а также приводит к значительному снижению уровней цитокинов и уменьшению выраженности оксидантного стресса [57]. В экспериментальной модели ПКМП у мышей было обнаружено повышение активности сердечного катепсина Д, который может способствовать образованию проапоптической формы пролактина с молекулярной массой 16 кД [52]. Поэтому препараты, которые препятствуют секреции пролактина (бромокриптин), могут быть эффективными в лечении больных с ПКМП [53]. Однако эти подходы также требуют изучения в контролируемых исследованиях [84].

В настоящее время оценивается эффективность и безопасность при лечении больных с ПКМП cтатинов [64], моноклональных антител [106], бета-интерферона [59], иммуноадсорбции [30], терапевтического афереза [8] и кардиомиопластики [65].

Прогноз при ПКМП более благоприятный, чем при идиопатической ДКМП [95]. Пятилетняя выживаемость больных ПКМП составляет 94% [31], ниже у больных со стойкими симптомами СН на протяжении 6 мес и более [68]. Согласно результатам исследований, проведенных K. Sliwa et al. [91], восстановление функционального состояния сердца обычно происходит в течение 6 мес, однако может длиться и дольше [38]. Нормализацию функционального состояния ЛЖ отмечают у 51–54% больных [24, 54], но среди женщин негроидной расы — реже, только в 23% случаев [92]. Восстановление параметров систолической функции ЛЖ сердца чаще наблюдают у пациенток с ФВ ЛЖ не ниже 27–30% [23, 24] или конечно-систолическим размером ЛЖ, не превышающим 5,5 см [23].

Предиктором развития дисфункции ЛЖ при ПМКМ может быть нарастание уровня тропонина Т в сыворотке крови (чувствительность 54,9% и специфичность 90,9%) [54].

Прогностическое значение у женщин с ПКМП имеют размеры камер сердца и величина ФВ ЛЖ [2, 14, 23, 24]. В ретроспективном исследовании J.B.Chapa et al. [13] показали, что снижение в дебюте заболевания ФВ ЛЖ на 20% и более, а также увеличение конечно-диастолического размера ЛЖ до 6 см и более повышало риск развития стойкой дисфункции ЛЖ в 3 раза. К предикторам неполного восстановления функционального состояния сердца у больных с ПКМП относят наличие тромба в ЛЖ, конечно-диастолический размер ЛЖ более 5,6 см и принадлежность к негроидной расе [2]. Последующие беременности повышают риск рецидива ПКМП даже при полном восстановлении функционального состояния миокарда [25, 68, 81, 95].

Таким образом, ПКМП — это довольно редкое, но тяжелое заболевание, возникающее у ранее здоровых беременных в последний месяц беременности или на протяжении 5 мес после родов. Характеризуется развитием систолической дисфункции ЛЖ, тромбоэмболическими осложнениями, нарушениями ритма сердца и проводимости. Ранняя диагностика, своевременное и адекватное лечение застойной СН, антикоагулянтная терапия и профилактика внезапной смерти улучшают прогноз при этом заболевании. Повторные беременности повышают риск рецидива ПКМП даже у женщин с восстановившимися параметрами систолической функции ЛЖ.

Литература

1. Каминский, В.В. Токолитическая терапия: новые возможности/В.В. Каминский, С.И. Жук//Жіночий лікар. – 2008. – № 6. – C. 3.
2. Amos A.M., Jaber W.A., Russell S.D. Improved outcomes in peripartum cardiomyopathy with contemporary//Am. Heart J. – 2006. – Vol. 152. – P. 509–513.
3. Andrade S.E., Raebel M.A., Brown J. et al. Outpatient use of cardiovascular drugs during pregnancy//Pharmacoepidemiol. Drug Saf. – 2008. – Vol. 17. – P. 240–247.
4. Ansari A.A., Fett J.D., Carraway R.E. et al. Autoimmune mechanisms as the basis for human peripartum cardiomyopathy//Clin. Rev. Allergy Immunol. – 2002. – Vol. 23. – P. 301–324.
5. Benlolo S., Lefoll C., Katchatouryan V. et al. Successful Use of Levosimendan in a Patient with Peripartum Cardiomyopathy//Anesth. Analg. – 2004. – Vol. 98. – P. 822–824.
6. Boldrini L., Faviana P., Pistolesi F. et al. Alterations of Fas (APO-1/CD 95) gene and its relationship with p53 in non small cell lung cancer//Oncogene. – 2001. – Vol. 20. – P. 6632–6637.
7. Bonow R.O., Carabello B.A., Chatterjee K. et al. 2006 Writing Committee Members, American College of Cardiology/American Heart Association Task Force. 2008 Focused update incorporated into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease): endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons// Circulation. – 2008. – Vol. 118. – P. e523–e661.
8. Bosch T. Therapeutic apheresis—state of the art in the year 2005//Ther. Apher. Dial. – 2005. – Vol. 9. – P. 459–468.
9. Bozkurt B., Villaneuva F.S., Holubkov R. et al. Intravenous immune globulin in the therapy of peripartum cardiomyopathy//J. Am. Coll. Cardiol. – 1999. – Vol. 34. – P. 177–180.
10. Briggs G.G. Drug effects on the fetus and breast-fed infant//Clin. Obstet. Gynecol. – 2002. – Vol. 45. – P. 6–21.
11. Brown M.A., Mackenzie C., Dunsmuir W. et al. Can we predict recurrence of pre-eclampsia or gestational hypertension?//BJOG. – 2007. – Vol. 114. – P. 984–993.
12. Bultmann B.D., Klingel K., Nabauer M. et al. High prevalence of viral genomes and inflammation in peripartum cardiomyopathy//Am. J. Obstet. Gynecol. – 2005. – Vol. 193. – P. 363–365.
13. Chapa J.B., Heiberger H.B., Weinert L. et al. Prognostic value of echocardiography in peripartum cardiomyopathy//Obstet. Gynecol. – 2005. – Vol. 105. – P. 1303–1308.
14. Chari R.S., Frangieh A.Y., Sibai B.M. et al. Hypertension during pregnancy: diagnosis, pathophysiology and management. In: Elkayam U., Gleicher N. eds. Cardiac Problems in Pregnancy. 3rd ed. New York, NY: Wiley-Liss. – 1998. – P. 257–273.
15. Cho S., Atwood J.E. Peripheral edema//Am. J. Med. – 2002. – Vol. 113. – P. 580–586.
16. Clark N.P., Delate T., Witt D.M. et al. A descriptive evaluation of unfractionated heparin use during pregnancy//J. Thromb. Thrombolysis – 2008, epub March 8.
17. Cooper W.O., Hernandez-Diaz S., Arbogast P.G. et al. Major congenital malformations after first-trimester exposure to ACE inhibitors//N. Engl. J. Med. – 2006. – Vol. 354. – P. 2443–2451.
18. Coulson C.C., Thorp J.M., Mayer D.C. et al. Central hemodynamic effects of recombinant human relaxin in the isolated, perfused rat heart model //Obstet. Gynecol. – 1996. – Vol. 87. – P. 610–612.
19. De Jong, Rietveld K., van Lochem L.T. et al. Rapid left ventricular recovery after cabergoline treatment in a patient with peripartum cardiomyopathy//Eur. J. Heart Fail. – 2009. – Vol. 11. – P. 220–222.
20. Demakis J.G., Rahimtoola S.H., Sutton G.C. et al. Natural course of peripartum cardiomyopathy//Circulation. – 1971. – Vol. 44. – P. 1053–1061.
21. Di Bella G., de Gregorio C., Minutoli F. et al. Early diagnosis of focal myocarditis by cardiac magnetic resonance//Int. J. Cardiol. – 2007. – Vol. 117. – P. 280–281.
22. Diao M., Diop I.B., Kane A. et al. Electrocardiographic recording of long duration- (Holter) of 24 hours during idiopathic cardiomyopathy of the peripartum//Arch. Mal. Coeur. Vaiss. – 2004. – Vol. 97. – P. 25–30.
23. Duran N., Gunes H., Duran I. et al. Predictors of prognosis in patients with peripartum cardiomyopathy//Int. J. Gynaecol. Obstet. – 2008. – Vol. 101. – P. 137–140.
24. Elkayam U., Akhter M.W., Singh H. et al. Pregnancy-associated cardiomyopathy: clinical characteristics and a comparison between early and late presentation//Circulation. – 2005. – Vol. 111. – P. 2050–2055.
25. Elkayam U., Tummala P.P., Rao K. et al. Maternal and fetal outcomes of subsequent pregnancies in women with peripartum cardiomyopathy//N. Engl. J. Med. – 2001. – Vol. 344. – P. 1567–1571.
26. Elliott P., Andersson B., Arbustini E. et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the european society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases//Eur. Heart J. – 2008. – Vol. 29(2). – P. 270–276.
27. Ellis J.E., Ansari A.A., Fett J.D. et al. Inhibition of progenitor dendritic cell maturation by plasma from patients with peripartum cardiomyopathy: role in pregnancy-associated heart disease//Clin. Dev. Immunol. – 2005. – Vol. 12. – P. 265–273.
28. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur. Heart. J. – 2008. – Vol. 29. – P. 2388–2442.
29. Fairweather D., Frisancho-Kiss S., Njoku D.B. et al. Complement receptor 1 and 2 deficiency increases coxsackievirus B3-induced myocarditis, dilated cardiomyopathy, and heart failure by increasing macrophages, IL-1beta, and immune complex deposition in the heart//J. Immunol. – 2006. – Vol. 176. – P. 3516–3524.
30. Felix S.B., Staudt A. Non-specific immunoadsorption in patients with dilated cardiomyopathy: mechanisms and clinical effects//Int. J. Cardiol. – 2006. – Vol. 112. – P. 30–33.
31. Felker G.M., Thompson R.E., Hare J.M. et al. Underlying causes and long-term survival in patients with initially unexplained cardiomyopathy//N. Engl. J. Med. – 2000. – Vol. 342. – P. 1077–1084.
32. Fett J.D., Carraway R.D., Dowell D.L. et al. Peripartum cardiomyopathy in the Hospital Albert Schweitzer District of Haiti//Am. J. Obstet Gynecol. – 2002. – Vol. 186. – P. 1005–1010.
33. Fett J.D., Christie L.G., Carraway R.D. et al. Unrecognized peripartum cardiomyopathy in Haitian women//Int. J. Gynaecol. Obstet. – 2005. – Vol. 90. – P. 161–166.
34. Fett J.D., Christie L.G., Carraway R.D. et al. Five-year prospective study of the incidence and prognosis of peripartum cardiomyopathy at a single institution//Mayo Clin. Proc. – 2005. – Vol. 80. – P. 1602–1606.
35. Fett J.D., Dowell D.L., Carraway R.D. et al. 100 cases of peripartum cardiomyopathy ... and counting: what’s going on?//Int. J. Cardiol. – 2004. – Vol. 97. – P. 571–573.
36. Fett J.D. Inflammation and virus in dilated cardiomyopathy as indicated by endomyocardial biopsy//Int. J. Cardiol. – 2006. – Vol. 112. – P. 125–126.
37. Fett J.D. Peripartum cardiomyopathy (PPCM) in both surrogate and biological mother//Hum. Reprod. – 2005. – Vol. 20. – P. 2666–2668.
38. Fett J.D., Sannon H., Thélisma E. et al. Abstract 815: Recovery of Heart Function in Women with Severe Heart Failure from Peripartum Cardiomyopathy in Haiti//Circulation. – 2008. – Vol. 118. – P. S616.
39. Fett J.D, Sundstrom J.B., Ansari A.A. Abstract 1959: Evidence That Plasma C-Reactive Protein May Provide Diagnostic Help In Peripartum Cardiomyopathy//Circulation. – 2007. – Vol. 116. – P. 422.
40. Fett J.D., Sundstrom J.B., King M.E. et al. Mother–daughter peripartum cardiomyopathy//Int. J. Cardiol. – 2002. – Vol. 86. – P. 331–332.
41. Forster O., Hilfiker-Kleiner D., Ansari A.A. et al. Reversal of IFN-{gamma}, oxLDL and prolactin serum levels correlate with clinical improvement in patients with peripartum cardiomyopathy//Eur. J. Heart Fail. – 2008. – Vol. 10. – P. 861–868.
42. Gelson E., Johnson M., Gatzoulis M. et al. Cardiac disease in pregnancy. Part 2: acquired heart disease//The Obstetrician and Gynaecologist. – 2007. – Vol. 9. – P. 83–87.
43. George J., Adler A., Barshack I. et al. Suppression of myosin-induced and adoptively transferred myocarditis by prior treatment with complete Freund’s adjuvant//Cardiovasc. Pathol. – 2004. – Vol. 13. – P. 221–224.
44. Geva T., Mauer M.B., Striker L. Et al. Effects of physiologic load of pregnancy on left ventricular contractility and remodeling//Am. Heart J. – 1997. – Vol. 133. – P. 53–59.
45. Gollapudi K., Forster O., Libhaber E. et al. Abstract 5916: Delayed Mortality in Peripartum Cardiomyopathy Indicates Need for Long-Term Follow-Up//Circulation. – 2008. – Vol. 118. – P. S1029.
46. Gonzalez A.M.D., Osorio J.C., Manlhiot C. et al.Hypertrophy signaling during peripartum cardiac remodeling//Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. – 2007. – Vol. 293. – P. H3008–H3013.
47. Gore J.M. Pregnancy-Associated Cardiomyopathy//J. Watch Cardiology. – 2005. – Vol. 617. – P. 3–3.
48. Gouley B.A., McMillan T.M., Bellet S. Idiopathic myocardial degeneration associated with pregnancy and especially the peripartum//Am. J. Med. Sci. – 1937. – Vol. 19. – P. 185–199.
49. Habedank D., Kuhnle Y., Elgeti T. et al. Recovery from peripartum cardiomyopathy after treatment with bromocriptine//Eur. J. Heart. Fail. – 2008. – Vol. 10(11). – P. 1149–1151.
50. Hayakawa Y., Chandra M., Miao W. et al. Inhibition of cardiac myocyte apoptosis improves cardiac function and abolishes mortality in the peripartum cardiomyopathy of Galpha(q) transgenic mice//Circulation. – 2003. – Vol. 108. – P. 3036–3041.
51. Hibbard J.U., Lindheimer M., Lang R.M. A modified definition for peripartum cardiomyopathy and prognosis based on echocardiography//Obstet. Gynecol. – 1999. – Vol. 94. – P. 311–316.
52. Hilfiker-Kleiner D., Kaminski K., Podewski E. et al. A cathepsin D-cleaved 16 kDa form of prolactin mediates postpartum cardiomyopathy//Cell. – 2007. – Vol. 128. – P. 589–600.
53. Hilfiker-Kleiner D., Meyer G.P., Schieffer E. et al. Recovery from postpartum cardiomyopathy in 2 patients by blocking prolactin release with bromocriptine//J. Am. Coll. Cardiol. – 2007. – Vol. 50. – P. 2354–2355.
54. Hu C.L., Li Y.B., Zou Y.G. et al. Troponin T measurement can predict persistent left ventricular dysfunction in peripartum cardiomyopathy//Heart. – 2007. – Vol. 93. – P. 488-–490.
55. Jessup M., Brozena S. Heart failure//N. Engl. J. Med. – 2003. – Vol. 348. – P. 2007–2018, Srinivas M., Baldisseri Marie R. Peripartum cardiomyopathy//Crit. Care Med. – 2005. – Vol. 33. – P. S340–S346.
56. Kelly D., Hickey P.M., Davies J. Et al. Acute management of pregnancy associated cardiomyopathy with cardiac resynchronisation therapy//Eur. J. Heart Fail. – 2007. – Vol. 9(5). P. 542–544.
57. Kishimoto C., Shioji K., Kinoshita M. et al. Treatment of acute inflammatory cardiomyopathy with intravenous immunoglobulin ameliorates left ventricular function associated with suppression of inflammatory cytokines and decreased oxidative stress//Int. J. Cardiol. – 2003. – Vol. 91. – P. 173–178.
58. Kothari S.S. Aetiopathogenesis of peripartum cardiomyopathy: prolactin-selenium interaction?//Int. J. Cardiol. – 1977. – Vol. 60. – P. 111–114.
59. Kuhl U., Pauschinger M., Schwimmbeck P.L. et al. Interferon-beta treatment eliminates cardiotropic viruses and improves left ventricular function in patients with myocardial persistence of viral genomes and left ventricular dysfunction//Circulation. – 2003. – Vol. 107. – P. 2793–2798.
60. Laissy J.P., Hyafil F., Feldman L.J. et al. Differentiating acute myocardial infarction from myocarditis: diagnostic value of early- and delayed-perfusion cardiac MR imaging//Radiology. – 2005. – Vol. 237. – P. 75–82.
61. Lampert M.B., Hibbard J., Weinert L. et al. Peripartum heart failure associated with prolonged tocolytic therapy//Am. J. Obstet. Gynecol. – 1993. – Vol. 168. – P. 493–495.
62. Lampert M.B., Lang R.M. Peripartum cardiomyopathy//Am. Heart J. – 1995. – Vol. 130. – P. 860–870.
63. Lang R.M., Lampert M.B., Poppas A. et al. Peripartal cardiomyopathy. In: Elkayam U, Gleicher N, eds. Cardiac Problems in Pregnancy. 3rd ed. New York, NY: Wiley-Liss; 1998. – P. 87–100.
64. Li W.M., Liu W., Gao C. et al. Immunoregulatory effects of atorvastatin on experimental autoimmune myocarditis in Lewis rats//Immunol. Cell. Biol. – 2006. – Vol. 84. – P. 274–280.
65. Liu Z., Yuan J., Yanagawa B. et al. Coxsackievirus-induced myocarditis: new trends in treatment//Expert. Rev. Anti Infect. Ther – 2005. – Vol. 3. – P. 641–650.
66. Mason J.W. Myocarditis and dilated cardiomyopathy: an inflammatory link//Cardiovasc. Res. – 2003. – Vol. 60. – P. 5–10.
67. McNamara D.M., Holubkov R., Starling R.C. et al. Controlled trial of intravenous immune globulin in recent-onset dilated cardiomyopathy//Circulation. – 2001. – Vol. 103. – P. 2254–2259.
68. Mehta N.J., Mehta R. N., Khan I. A. Peripartum Cardiomyopathy: Clinical and Therapeutic Aspects//Angiology. – 2001. – Vol. 52. – P. 759–762.
69. Mendelson M.A., Chandler J. Postpartum cardiomyopathy associated with maternal cocaine abuse//Am. J. Cardiol. – 1992. – Vol. 70. – P. 1092–1094.
70. Midei M.G., DeMent S.H., Feldman A.M. et al. Peripartum myocarditis and cardiomyopathy//Circulation. – 1990. – Vol. 81. – P. 922–928.
71. Mielniczuk L.M., Williams K., Davis D.R. et al. Frequency of peripartum cardiomyopathy//Am. J. Cardiol. – 2006. – Vol. 97. – P. 1765–1768.
72. Murphy J.G. Peripartum cardiomyopathy. In Cooper LT (ed.) Myocarditis: from bench to bedside. Humana Press, Totowa, New Jersey. – 2003. – Vol. 24. – P. 589–608.
73. Narin C., Reyhanoglu H., Tulek B. et al. Comparison of different dose regimens of enoxaparin in deep vein thrombosis therapy in pregnancy//Adv. Ther. – 2008. – Vol. 25. – P. 585–594.
74. Narula J., Haider N., Virmani R. et al. Apoptosis in myocytes in end-stage heart failure//N. Engl. J. Med. – 1996. – Vol. 335. – P. 1182–1189.
75. Nelson J.L. Microchimerism: expanding new horizon in human health or incidental remnant of pregnancy?//Lancet. – 2001. – Vol. 358. – P. 2011–2012.
76. Nishi I., Ishimitsu T., Ishizu T. et al. Peripartum cardiomyopathy and biventricular thrombi//Circ. J. – 2002. – Vol. 66. – P. 863–865.
77. Page R.L. Treatment of arrythmias during pregnancy//Am. Heart J. – 1995. – Vol. 130. – P. 871–876.
78. Palmer D. G. Peripartum Cardiomyopathy//The Journal of Perinatal & Neonatal Nursing. – 2006. – Vol. 20. – P. 324–332.
79. Pandit V., Shetty S., Kumar A. et al. Incidence and outcome of peripartum cardiomyopathy from a tertiary hospital in South India//Trop Doct. – 2009. – Vol. 39. – P. 168–169.
80. Pauschinger M., Chandrasekharan K., Noutsias M. et al. Viral heart disease: molecular diagnosis, clinical prognosis, and treatment strategies//Med. Microbiol. Immunol. (Berl.). – 2004. – Vol. 193. – P. 115–119.
81. Pearson G.D., Veille J.C., Rahimtoola S. et al. Peripartum cardiomyopathy: National Heart, Lung, and Blood Institute and Office of Rare Diseases (National Institutes of Health) workshop recommendations and review//JAMA. – 2000. – Vol. 283. – P. 1183–1188.
82. Pulerwitz T.C., Cappola T.P., Felker G.M. et al. Mortality in primary and secondary myocarditis//Am. Heart J. – 2004. – Vol. 147. – P. 746–750
83. Rahimtoola S.H., Tak T. The use of digitalis in heart failure//Curr. Probl. Cardiol. – 1996. – Vol. 21. – P. 781–853.
84. Ramaraj R., Sorrell V. L. Peripartum cardiomyopathy: Causes, diagnosis, and treatment//Cleveland Clinic J. of Medicine. – 2009. – Vol. 76(5). – P. 289 – 296.
85. Ray J.G., Vermeulen M.J., Koren G. Taking ACE inhibitors during early pregnancy: is it safe?//Can. Fam. Physician. – 2007. – Vol. 53. – P. 1439–1440.
86. Rizeq M.N. Rickenbacher P.R., Fowler M.B. et al. Incidence of myocarditis in peripartum cardiomyopathy//Am. J. Cardiol. – 1994. – Vol. 74. – P. 474–477.
87. Rose E.A, Gelijns A.C, Moskowitz A.J. et al. Randomized Evaluation of Mechanical Assistance for the Treatment of Congestive Heart Failure (REMATCH) Study Group. Long-term mechanical left ventricular assistance for end-stage heart failure//N. Engl. J. Med. – 2001. – Vol. 345. – P. 1435–1443.
88. Sanderson J.E., Olsen E.G., Gatei D. Peripartum heart disease: an endomyocardial biopsy study//Br. Heart J. – 1986. – Vol. 56. – P. 285–291.
89. Shimamoto T., Marui A., Oda M. et al. A case of peripartum cardiomyopathy with recurrent left ventricular apical thrombus//Circ. J. – 2008. – Vol. 72. – P. 853–854.
90. Simon P.M., Schwartzstein R.M., Weiss J.W. et al. Distinguishable types of dyspnea in patients with shortness of breath//Am. Rev. Respir. Dis. – 1990. – Vol. 142. – P. 1009–1014.
91. Sliwa K., Fett J., Elkayam U. Peripartum cardiomyopathy//Lancet. – 2006. – Vol. 368. – P. 687–693.
92. Sliwa K., Forster O., Libhaber E. et al. Peripartum cardiomyopathy: inflammatory markers as predictors of outcome in 100 prospectively studied patients//Eur. Heart J. – 2006. – Vol. 27. – P.441–446.
93. Sliwa K., Forster O., Zhanje F. et al. Outcome of subsequent pregnancy in patients with documented peripartum cardiomyopathy//Am. J. Cardiol. – 2004. – Vol. 93(11). – P. 1441–1443.
94. Sliwa K., Skudicky D., Bergemann A. Et al. Peripartum cardiomyopathy: analysis of clinical outcome, left ventricular function, plasma levels of cytokines and Fas/APO-1//J. Am. Coll. Cardiol. – 2000. – Vol. 35. – P. 701–705.
95. Srinivas M., Baldisseri M.R. Peripartum cardiomyopathy//Crit. Care Med. – 2005. – Vol. 33. – P. S340–S346.
96. Szalay G., Sauter M., Hald J. et al. Sustained nitric oxide synthesis contributes to immunopathology in ongoing myocarditis attributable to interleukin-10 disorders//Am. J. Pathol. – 2006. – Vol. 169. – P. 2085–2093.
97. Tabacova S., Little R., Tsong Y. et al. Adverse pregnancy outcomes associated with maternal enalapril antihypertensive treatment//Pharmacoepidemiol. Drug Saf. – 2003. – Vol. 12. – P. 633–646.
98. Takata S., Nakamura H., Umemoto S. et al. Identification of autoantibodies with the corresponding antigen for repetitive coxsackievirus infection-induced cardiomyopathy //Circ. J. – 2004. – Vol. 68. – P. 677–682.
99. Taylor J.A., Havari E., McInerney M.F. et al. A spontaneous model for autoimmune myocarditis using the human MHC molecule HLA-DQ8//J. Immunol. – 2004. – Vol. 172. – P. 2651–2658.
100. The Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases During Pregnancy of the European Society of Cardiology. Expert consensus document on management of cardiovascular diseases during pregnancy//Eur. Heart J. – 2003. – Vol. 24. – P. 761–781.
101. Thomas J.A., Haudek S.B., Koroglu T. et al. IRAK1 deletion disrupts cardiac Toll/IL-1 signaling and protects against contractile dysfunction//Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. – 2003. – Vol. 285. – P. H597–H606.
102. Thorne S.A. Pregnancy in heart disease//Heart. – 2004. – Vol. 90. – P. 450–456.
103. Torre-Amione G., Kapadia S., Benedict C. et al. Proinflammatory cytokine levels in patients with depressed left ventricular ejection fraction: a report from the Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD)//J. Am. Coll. Cardiol. – 1996. – Vol. 27. – P. 1201–1206.
104. Witlin A.G., Mabie WC., Sibai B.M. Peripartum cardiomyopathy: an ominous diagnosis//Am. J. Obstet. Gynecol. – 1997. – Vol. 176. – P. 182–188.
105. Xu H.F., Li Y.H., Chen Y. et al. The expression of dystrophin in human viral myocarditis and dilated cardiomyopathy//Fa Yi Xue Za Zhi. – 2006. – Vol. 22. – P. 12–14.
106. Yuan H.T., Liao Y.H., Wang Z. et al. Prevention of myosin-induced autoimmune myocarditis in mice by anti-L3T4 monoclonal antibody//Can. J. Physiol. Pharmacol. – 2003. – Vol. 81. – P. 84–88.
107. Zimmermann O., Kochs M., Zwaka T.P. et al. Myocardial biopsy based classification and treatment in patients with dilated cardiomyopathy//Int. J. Cardiol. – 2005. – Vol. 104. – P. 92–100.