Впервые нарушения питания у пациентки возникли в под­ростковом возрасте на фоне значительных эмоциональных переживаний и сопровождались проявлениями булимии (неконтролированным употреблением большого количества пищи). В возрасте 17 лет имело место увеличение массы тела с 40 кг до 50 кг (индекс массы тела (ИМТ) увеличился с 15,63 до 19,53 кг/м²), которое пациентка воспринимала как избыточное, ограничивающее ее активность и неэстетичное. В связи с этим стала придерживаться диеты с ограничением углеводов и восстановила предыдущие показатели массы тела. Другие ком­пенсаторные механизмы ограничения массы тела (в том числе самостоятельно инициированную рвоту) отрицала. Эпизоды булимии в дальнейшем не отмечала. Все последующие годы масса тела не превышала 40 кг.

Утверждала, что аппетит был сохранен, ограничения в пищевом рационе были обусловлены плохой переносимостью определенных видов продуктов, а не желанием снижать массу тела. Употребление овощей и фруктов, независимо от способа их кулинарной обработки и количества, вызывало дискомфорт и спастические боли в животе, метеоризм, усиливающиеся при наклонах туловища вперед. Отмечала повышенную тревожность. В связи с запорами постоянно принимала слабительные средства (натрия пикосульфат 20–30 капель 1 раз в 2–3 дня). На фоне слабительных средств стул, как правило, был неоформленный, без патологических включений и признаков стеатореи.

В возрасте 8 лет больная перенесла острый пиелонефрит. В подростковом периоде отмечала эпизоды дисменореи. Менструальный цикл восстанавливался на фоне метаболической и общеукрепляющей терапии. Пять лет назад после падения диагностировали травматический перелом костей таза. Курит «легкие» сигареты до 1 пачки в сутки в течение трех лет. Не замужем. Беременностей и родов не было.

Ухудшение состояния отметила в мае 2007 г., когда без видимой причины ухудшился аппетит, масса тела начала снижаться и в августе 2007 г. составила 29 кг (ИМТ 11,3 кг/м2).

В августе 2007 г. во время отдыха в Крыму появился насморк, боль в горле и сухой кашель. Температура тела повысилась до 38,0–38,5 °С. Лечилась самостоятельно, принимала Фервекс, однако повышение температуры тела сохранялось.

Объективно: состояние больной расценивали как тяжелое вследствие наличия алиментарной дистрофии II ст. (рост 160 см, масса тела 28 кг, ИМТ 11,2 кг/м2).

Температура тела 36,7 °С. Артериальное давление 85/60 мм рт. ст., пульс 92 в 1 мин, ритмичный, удовлетворительных свойств, частота дыхательных движений 18 в 1 мин.

Кожные покровы бледные, умеренно выраженный акроцианоз. Склеры чистые, обычной окраски. Признаки алопеции отсутствовали. Тургор кожи умеренно снижен, кожа теплая и сухая на ощупь. Молочные железы уменьшены, но не атрофированы.

Набухания и пульсации шейных вен не выявляли. Щитовидная железа не увеличена. Околоушные, шейные, подподбородочные лимфатические узлы пальпировали как плотные, не связанные между собой и окружающими тканями безболезненные образования до 5 мм в диаметре. Лимфатические узлы других локализаций пальпаторно были неизменены.

При осмотре ротовой полости — кариес зубов, депульпированный первый премоляр со снятой коронкой (что, по мнению пациентки, мешает ей принимать твердую пищу).

Язык обложен толстым слоем бело-желтого налета. Зев незначительно гиперемирован.

Границы сердечной тупости: правая – по правому краю грудины, верхняя — третье межреберье, левая — на 1 см вправо от левой срединно-ключичной линии.

При аускультации сердца определяли маятникообразный ритм (эмбриокардия), сердечная деятельность ритмичная. І тон над верхушкой сердца ослабленный, определяли акцент ІІ тона над легочной артерией. Патологические шумы не выслушивали.

Перкуторно над легкими определяли легочный тон с коробочным оттенком, при аускультации — везикулярное дыхание, ослабленное в нижних отделах, ниже углов обеих лопаток — жесткое везикулярное дыхание. Хрипы при аускультации легких не выслушивали.

Живот впалый, передняя брюшная стенка дряблая, тургор кожи снижен. При глубокой пальпации определяли умеренную чувствительность в области сигмовидной, слепой, восходящего и нисходящего отелов ободочной кишки. Заостренный, несколько уплотненный, эластичный нижний край печени пальпировали на 1 см ниже края правой реберной дуги по правой срединно-ключичной линии. Нижний полюс селезенки пальпации был недоступен, перкуторно селезенка 10 см.

Периферические отеки отсутствовали.

В общем анализе крови: гемоглобин 109 г/л, эритроциты 3,28·1012/л, тромбоциты 234·109/л, лейкоциты 6,8·109/л (п. 6%, с. 74%, л. 16%, м. 4%). СОЭ 13 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: билирубин общий 16 мкмоль/л, прямой билирубин 1 мкмоль/л, глюкоза 3,3 ммоль/л, аланиновая трансаминаза 25 ЕД/л, МВ-фракции креатинфосфокиназы 27 ЕД/л, амилаза 33 ЕД/л, общий белок 51,1 г/л, креатинин 57 мкмоль/л, железо 2,2 мкмоль/л, общий холестерол 3,6 ммоль/л.

В общем анализе мочи: удельная плотность 1015, белок не обнаруживали, лейкоциты 3–5, эритроциты 0–1, единичный плоский эпителий в поле зрения.

В анализе мочи по Нечипоренко: белок и цилиндры не выявляли, лейкоцитов 250, эритроцитов 250 в 1 мл осадка.

В анализе мокроты: лейкоциты более 25 в поле зрения, эпителий 4–6 в поле зрения. Были выявлены грамположительные кокки. При окраске по цилю – Нильсену микобактерии туберкулеза отсутствовали. При бактериологическом исследовании мокроты рост микрофлоры в диагностическом титре не обнаруживали.

В бактериологическом анализе смыва из зева выявлен рост S. аureus 105 КЕ/г, чувствительного к оксациллину, ампициллину/сульбактаму, амоксициллину/клавулановой кислоте, эритромицину, линкомицину, цефалексину, цефазолину, цефокситину, цефуроксиму, цефотаксиму и цефтриаксону.

На электрокардиограмме (ЭКГ): ритм синусовый, правильный, частота сердечных сокращений (ЧСС) 55 в 1 мин. Электрическая ось отклонена влево. Снижение высоты зубца R в стандартных и дополнительных отведениях, отсутствие роста амплитуды зубца R в отведениях V1–3.

При рентгенологическом исследовании органов грудной полости — справа в сегментах S8, S9 и частично S10, а также слева в язычковых сегментах верхней доли определяли инфильтрацию легочной ткани. Купол диафрагмы уплощен. Правый наружный синус не дифференцировался.

На основании данных физикального исследования, результатов лабораторного и инструментального обследования был установлен диагноз: негоспитальная двухсторонняя пневмония, осложненная выпотом в правый плевральный синус. Легочная недостаточность II ст.

Алиментарная дистрофия II ст., кахектическая форма. Хроническая вторичная железодефицитная анемия, легкое течение.

Алиментарная дистрофия — заболевание, которое развивается вследствие продолжительного и выраженного недоедания и голодания, характеризующееся прогрессирующим снижением массы тела, часто сопровождающееся распространенными отеками.

Принято выделять сухую (кахектическую) и отечную формы алиментарной дистрофии [5]. Для I стадии алиментарной дистрофии характерны усиление аппетита, жажда, выраженная общая слабость, однако трудоспособность сохранена. На этой стадии в крови обычно выявляют умеренную гипопротеинемию за счет снижения сывороточного альбумина. На II стадии отмечают утрату трудоспособности, но с сохранением способности двигаться и обслуживать себя. У больных с этой стадией часто развиваются периферические отеки. При исследовании крови, кроме гипопротеинемии, выявляют частые эпизоды гипогликемии. На III стадии больной утрачивает способность обслуживать себя, не в состоянии самостоятельно сесть в кровати, обычно лежит неподвижно. Для этой стадии характерно развитие алиментарно-дистрофической (голодной) комы.

В данном случае наиболее вероятным представлялся диагноз алиментарной дистрофии вследствие неврогенной анорексии, поскольку у больной имел место длительный анамнез нарушений поведения питания, направленных на поддержание определенной массы тела, акцентуация на собственной внешности, отказ от определенных видов пищи, эпизоды изменений пищевых предпочтений и количества употребляемой пищи, манифестация нарушений в подростковом возрасте (табл. 1). Однако необходимо было также исключить наличие заболеваний, которые могли бы сопровождаться снижением массы тела, и в первую очередь эндокринной патологии (гипертиреоза, гипопитуитаризма, злокачественных новообразований).

В соответствии с установленным диагнозом негоспитальной пневмонии пациентке назначили антибактериальную терапию (азитромицином 500 мг в течение 3 сут).

Больная также получала панкреатин в виде минисфер (25 000 ЕД 3 раза в сутки во время приема пищи), метоклопрамид 10 мг 3–4 раза в сутки и лактулозу. Была начата инфузионная терапия (глюкозо-инсулин-калиевой смесью 300 мл в сутки). Также было введено в/в 300 мл 10% раствора альбумина.

Обследование больной было продолжено.

Результат исследования крови на ВИЧ и маркеры вирусных гепатитов В и С был отрицательным. Реакция Вассермана — отрицательная.

Исследование гормонов щитовидной железы и гипофиза: тиреотропный гормон 0,321 мкМе/мл (норма для взрослого 0,27–4,2 мкМе/мл), тироксин свободный 0,721 нг/дл (норма для взрослого 0,93–1,7 нг/дл).

В анализе кала реакция на скрытую кровь отрицательная, обнаруживали остатки пищи в умеренном количестве, растительную клетчатку в небольшом количестве, слизь, 1–3 лейкоцита и 0–1 эритроцита в поле зрения.

При эзофагогастроскопии слизистая оболочка пищевода гиперемирована, тонус розетки кардии снижен. Слизистая оболочка желудка во всех отделах очагово атрофична, незначительно гиперемирована, складки истончены. Привратник зияет. Луковица двенадцатиперстной кишки не деформирована, ее слизистая оболочка, а также слизистая залуковичного отдела без признаков воспаления.

При рентгенологическом исследовании турецкого седла патологии не выявляли.

При контрольном рентгенологическом исследовании органов грудной полости на 7-е сутки госпитализации отмечали уменьшение пневмонической инфильтрации в базальных отделах обоих легких. Корни легких тяжистые, умеренно расширенные, инфильтрированы. Синусы несколько затемнены за счет небольшого количества жидкости.

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) органов брюшной полости печень не увеличена. Эхогенность ткани печени обычная, под правой долей выявляли небольшое количество свободной жидкости. Желчный пузырь гипотоничный, толщина стенки 1,2 мм, конкрементов не содержал. Общий желчный проток не расширен. Поджелудочную железу визуализировали в области головки и тела, размеры ее были не увеличены (размер головки 18 мм, тела железы 10 мм), эхогенность ткани обычная, контуры нечеткие. Селезенка не увеличена, видна фрагментарно, ее структура на осмотренных участках была однородной. Правая почка опущена. Размеры правой почки 100×41 мм, левой — 94×50 мм. Слой паренхимы в правой почке 15 мм, в левой — 19 мм. Эхогенность коркового слоя обеих почек была повышена. Чашечно-лоханочная система не расширена.

При УЗИ щитовидной железы размеры правой доли 38×14×14 мм, перешеек 2,5 мм, размеры левой доли 36×13×14 мм. Ткань железы однородная, васкуляризация обычная.

При УЗИ матки и придатков: матка небольших размеров (30×20 мм), миометрий однородный. Эндометрий толщиной 2,8 мм, нечеткий. Яичники визуализировать не удалось. Мочевой пузырь слабого наполнения, стенки толщиной 4,5 мм, конкрементов не обнаруживали.

Больная была осмотрена психиатром, который установил диагноз неврогенной анорексии. К лечению был добавлен амитриптилин (6,25 мг) на ночь. Было рекомендовано наблюдение и лечение у психиатра.

Неврогенная анорексия представляет собой нарушение питания, чаще развивающееся у молодых женщин. В США этим заболеванием страдают 0,5% подростков, а от 5 до 10% всех случаев нарушений питания встречаются у мужчин [2, 3].

Причины развития неврогенной анорексии неясны. Однако полагают, что в ее основе лежит чувство страха и незрелость психосексуальной сферы, что сопровождается отказом от какой-либо сексуальной активности и является ведущим механизмом развития заболевания. Интересно, что неврогенная анорексия практически не встречается среди малообеспеченных слоев населения и представителей негроидной расы.

Американской психиатрической ассоциацией разработано четвертое издание Диагностического и статистического руководства по ментальным расстройствам (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, DSM-IV) (табл. 2) и обозначены медицинские осложнения в результате расстройств питания (табл. 3) [2, 3].

Лечение больных с неврогенной анорексией должно быть направлено на восстановление массы тела, коррекцию сопутствующих соматических расстройств [5]. Питание пациентов с неврогенной алиментарной дистрофией должно быть дробным (не менее 6–7 раз в день), механически щадящим. Суточная калорийность в первые 7–10 дней должна составлять 2500–3000 ккал (белок не менее 100–120 г). В дальнейшем калорийность пищи необходимо постепенно повышать до 4500 ккал. Пища должна быть витаминизирована, суточное потребление аскорбиновой кислоты должно быть не менее 100 мг, витамина Е до 10 000 ед, витамина В1 — 10 мг.

Для улучшения пищеварения рекомендовано применение хлористоводородной кислоты, пепсина и панкреатина.

Возможно применение зондового энтерального питания и препаратов для энтерального питания (энпитов). При III стадии алиментарной дистрофии может быть применено парентеральное питание (белковые гидролизаты, аминокислотные препараты, жировые эмульсии).

Больным с отечной формой алиментарной дистрофии ограничивают потребление поваренной соли до 5 г в сутки и воды до 1–1,5 л в сутки.

Больная была выписана из отделения с улучшением общего состояния. Температура тела нормализовалась. При контрольном рентгенологическом исследовании инфильтративные изменения в легких отсутствовали. Массу тела удалось повысить на 2 кг. Было рекомендовано дальнейшее восстановление массы тела под контролем участкового врача и психиатра.

При подготовке данного материала авторы связались с пациенткой и уточнили дальнейшее протекание заболевания. Весной 2009 г. у больной появились распространенные отеки и алопеция, резко снизилась трудоспособность, в связи с чем пациентка была госпитализирована в реанимационное отделение по месту жительства. Масса тела при госпитализации составляла 25 кг. После нормализации состояния больная проходила лечение в психиатрическом отделении областной больницы по месту жительства. Масса тела в настоящее время составляет 38 кг.

Представленный эпизод демонстрирует типичный случай неврогенной анорексии — заболевания, частота которого увеличивается во всех странах мира, в том числе там, где это состояние ранее практически не выявляли (Малайзия, Китай, Индия, страны Африки и др.). В настоящее время отмечена не только географическая экспансия, но и «омоложение» заболевания, что привело к выявлению его у детей в возрасте 8–10 лет [4]. Наличие неврогенной анорексии значительно снижает качество жизни пациентов, повышает летальность среди больных, обусловленную как прямыми последствиями голодания, так и острой сердечной недостаточностью, биохимическим и эндокринным дисбалансом, а также случаями суицида. Наихудший прогноз имеют больные с ранним (до наступления пубертатного периода) началом заболевания, а также с наиболее низкой массой тела [1].

Источники

1. Мазаев Н.А., Осипова А.А. Неврогенная анорексия – проблема, далекая от разрешения/Н.А. Мазаев, А.А. Осипова//Журнал неврологии и психиатрии. – 2007. – № 10. – С. 85–94.
2. American Psychiatric Association, Work Group on Eating Disorders. Practice guideline for the treatment of patients with eating disorders (revision)//Am. J. Psychiatry. – 2000.– V. 157 (1 suppl). – P. 1–9.
3. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th ed (DSM-IV). Washington, DC: American Psychiatric Association. – 1994.
4. eating disordes: Core intervention in the treatment and management of anorexia nervosa, bulimia nervosa and related eating disordes.Clinacal Giidline 9/London, National Institute for Clinical Excelence, 2004. – 36 p.
5. Practice Guidline for the treatment pf patients with eating disorders. Third edition//Am. Psychiatric publishing, 2006 (http://www.psych.org)