Известно, что нормальным артериальным давлением (АД) счи­тают систолическое АД (САД) и диастолическое АД (ДАД), уровень которого ниже 90-го перцентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. АД в пре­делах 90-95-го перцентиля считают высоким нормальным, однако дети, имеющие АД в данном диапазоне, составляют группу риска по развитию АГ. Определение АД более 3 раз в пределах 95-го пер­центиля и более позволяет констатировать наличие АГ.

   Различают первичную (эссенциальную) и вторичную (симптома­тическую) АГ. Первичная АГ — это самостоятельное заболевание, при котором отмечается повышение САД и/или ДАД без опреде­ленной причины.

Развитие эссенциальной гипертензии детерминировано комплексом гемодинамических, нейрогуморальных, метаболических, генетических и других факторов, взаимодействующих между собой. Доказана роль нарушения функционального состояния эндотелия, что проявляется в нарушении баланса между вазоконстрикторными и вазодилататорными факторами регуляции сосудистого тонуса, нарушением трофики сосудистой стенки, увеличением агрегации тромбоцитов и усилением пролиферации сосудистой стенки. Вазоконстрикция, как правило, обусловлена активацией симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем. Немалую роль при этом играет оксидантный стресс, гиперпродукция свободных радикалов [2–5].

На сегодняшний день в Украине принята классификация первичной АГ у детей и подростков [8], согласно которой АГ у детей и подростков разделяют на лабильную АГ, стабильную АГ и гипертоническую болезнь (ГБ).

Лабильная АГ — клинико-патогенетическая форма первичной АГ, которая характеризуется нестойким повышением АД в дневное время. При этом при разовом измерении периодически регистрируются нормальные значения АД, значения АД выше 95-го перцентиля; при суточном мониторировании значения индекса АД находятся в пределах 25–60%, отмечается повышенная его вариабельность.

Стабильная АГ — клинико-патогенетическая форма первичной АГ, при которой отмечается стойкое повышение АД как в дневное, так и в ночное время. При разовых измерениях регистрируются значения АД выше 95-го перцентиля; при суточном мониторировании — увеличение индекса АД в пределах 60–100%, увеличение среднедневного и средненочного АД выше 95-го перцентиля.

ГБ — заболевание, которое характеризуется периодическим либо стойким повышением САД, ДАД на фоне гиперактивности симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, нарушения функционального состояния эндотелия и сопровождается поражением органов-мишеней (сердца, почек, сосудов головного мозга, сетчатки). Диагноз ГБ у подростков устанавливается у лиц старше 16 лет, у которых АГ сохраняется более 1 года, либо в более раннем возрасте при наличии поражения органов-мишеней.

Вторичная АГ обусловлена патологическими процессами в различных органах и системах [1].

Вторичная АГ подразделяется на:

1. Нефрогенную:

• ренопаренхиматозная (является следствием нарушения экскреции солей и воды, уменьшения почечного кровотока и усиления активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы): острый гломерулонефрит, подострый злокачественный гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, туберкулез почек, хронический пиелонефрит, обструктивные уропатии, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, острая и хроническая почечная недостаточность, врожденные аномалии почек, поражение почек при системных заболеваниях, опухоли, травмы почек;

• реноваскулярная (в результате ишемии почки и снижения пульсового давления усиливается секреция ренина, альдостерона, происходит задержка жидкости и возрастает сердечный выброс): сужение почечной артерии и ее больших ветвей при фибромышечной дисплазии, болезни Такаясу, тромбоз, болезнь Реклингхаузена; стеноз мелких ветвей при аневризмах, сегментарной гипоплазии, гемолитико-уремический синдром; тромбоз почечных вен; аномалии развития почечных сосудов; системные васкулиты, поликистозная болезнь, нефроптоз.

2. Эндокринную (болезнь Иценко – Кушинга, первичный гиперальдостеронизм, кортикостерома, феохромоцитома, феохромобластома, хромаффинные опухоли, расположенные вне надпочечников, гипертиреоз, сахарный диабет, адреногенитальный синдром).

3. Развивающуюся при заболеваниях сердца и крупных сосудов (коарктация аорты, атриовентрикулярная блокада III ст., недостаточность аортальных клапанов, артериовенозная фистула); после операций на сердце (устранение дефекта межжелудочковой перегородки, аорто-коронарного шунтирование, имплантация аортальных клапанов, трансплантация сердца).

4. Связанную с заболеваниями центральной нервной системы (опухоль мозга, травма мозга, бульбарная форма полиомиелита, энцефалит, синдром Гийена – Барре, диэнцефальный гипертензивный синдром Пейджа, юношеская гипертензия, психоэмоциональный стресс).

5. Метаболическую (гиперкальциемия, гипернатриемия, печеночные порфирии, семейная гиперхолестеролемия).

6. Медикаментозную (при приеме глюкокортикоидов, эритропоэтина, гормональных контрацептивов, циклоспорина, алкоголя, витамина D, анаболических стероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, наркотических средств — связана с увеличением объема циркулирующей крови, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы).

7. Токсическую (при отравлениях бытовыми фосфорорганическими соединениями, парами ртути, водорастворимыми солями бария, соединениями свинца).

Причины возникновения АГ в разные возрастные периоды различны [8, 11, 16, 17]. Так, АГ у новорожденных — достаточно редкое явление. Однако в группу риска ее развития входят новорожденные, которым проводилась катетеризация пупочной артерии, что сопряжено с вероятностью тромбоэмболических осложнений, способных вызвать нарушение почечного кровотока, а иногда и острую почечную недостаточность, и, как следствие, повышение АД. Применение гормональной терапии для ускорения созревания сурфактанта у недоношенных детей также может способствовать развитию у них АГ. В целом наиболее частой причиной гипертензии у детей 1-го года жизни является стеноз или тромбоз почечной артерии, врожденная мальформация почек, коарктация аорты и бронхопульмональная дисплазия.

В развитии АГ у детей в возрасте до 10 лет на первый план выходят паренхиматозные заболевания почек, среди которых острый пиелонефрит, гемолитический уремический синдром и стеноз почечной артерии, что может стать причиной развития хронической почечной недостаточности и хронической АГ, а также коарктация аорты, опухоли надпочечников, болезнь Иценко – Кушинга, феохромоцитома.

Ведущими причинами повышения АД у подростков являются эссенциальная гипертензия, паренхиматозные заболевания почек (хронический пиелонефрит, рефлюкс-нефропатия, фокальный сегментарный гломерулосклероз, патология почек на фоне системных заболеваний (системная красная волчанка), феохромоцитома, болезнь Иценко – Кушинга, узелковый периартериит.

Начало заболевания, как правило, характеризуется отсутствием каких-либо клинических признаков. Более трети больных не предъявляют никаких жалоб, а повышение АД регистрируется случайно, во время профилактического осмотра [7, 8, 16]. При АГ характерными жалобами являются головная боль, головокружение, боль в области сердца, также возможны носовые кровотечения, слабость, шум в ушах, потеря сознания. Прогрессирование заболевания ведет к поражению органов-мишеней. При этом поражение почек проявляется микроальбуминурией, нарушением функции фильтрации и реабсорбции с последующим развитием так называемой гипертензионной нефропатии [14].

На эхокардиограмме (эхоКГ) при АГ определяются признаки гиперкинетического варианта центральной гемодинамики, а по мере прогрессирования заболевания определяются признаки диастолической дисфункции, гипертрофии миокарда левого желудочка [15].

На глазном дне определяются признаки ангиопатии сетчатки: сужение сосудов на фоне дилатации венул, с микроаневризмами, замедление кровотока в сосудах, агрегация форменных элементов крови.

При сборе анамнеза у ребенка с подозрением на АГ важное значение имеют следующие факты: жалобы на головную боль, рвоту, нарушение сна, наличие патологии почек, эндокринных заболеваний, травм, наличие повышенного АД. Следует также учитывать наличие наследственных факторов развития АГ и других заболеваний сердечно-сосудистой системы, образа жизни, а также факт приема определенных медикаментов либо токсическое влияние некоторых химических веществ, способных привести к АГ. Важное значение при диагностке АГ имеет воздействие факторов окружающей среды (психологическая атмосфера в семье и в окружении ребенка, характер учебы, работы ребенка, условия проживания и т. д.).

Детям рекомендуется измерять АД начиная с трехлетнего возраста в ходе регулярных профилактических визитов к врачу, а в случае болезни измерение АД должно проводиться в любом возрасте.

Наиболее простым методом определения АД является аускультативный (метод Короткова). Однако, несмотря на простоту и доступность определения, своевременная диагностика АГ затруднена. Одним из важных заданий современной кардиологии детского возраста и педиатрии в целом является более широкое использование в практике суточного мониторирования АД у детей и подростков. Особенно мониторирование показано при подозрении на «гипертензию белого халата», а также когда нужно оценить влияние физических и эмоциональных нагрузок на уровень АД, эффективность антигипертензивной терапии [6].

Первичное обследование ребенка с АГ должно включать развернутый анализ крови, анализы мочи, исследование мочи на бактериурию, биохимическое исследование крови (уровень электролитов, почечные пробы, клиренс креатинина, липидный профиль), ЭКГ, эхоКГ, ультразвуковое исследование почек, рентгенографию грудной клетки, осмотр глазного дна окулистом, а также осмотр эндокринолога и невролога. По возможности выполняются нефросцинтиграфия, экскреторная урография (при отсутствии выраженной почечной недостаточности), определение уровня альдостерона и активности ренина плазмы. В большинстве случаев на основании полученных данных удается определить наиболее вероятную группу заболеваний, вызвавших повышение АД, а также получить информацию о давности АГ по степени гипертрофии миокарда левого желудочка [11, 12].

Дальнейшая диагностическая тактика может носить более направленный характер. Так, при подозрении на рефлюкс или обструктивную нефропатию выполняется обзорная рентгенография органов брюшной полости, микционная цистоуретрография, экскреторная урография или нефросцинтиграфия с 99Тс DMSA (с использованием технеций-99 диметилсукциновой кислоты), определение активности ренина в почечных венах. При подозрении на гломерулярные заболевания, помимо проведения общепринятых клинических и биохимических тестов, целесообразно исследование сыворотки на аутоантитела, антинуклеарный фактор, антитела к ДНК, С3, С4 и уровень иммуноглобулинов, титр АСЛ-О, поверхностный антиген HBV. Диагностика реноваскулярных заболеваний основывается на допплеровском ультразвуковом исследовании, которое используется в качестве скрининг-метода, с последующим радиоизотопным и рентгенологическим исследованием. По возможности определяют активность ренина плазмы в крови, оттекающей по почечным венам. При отсутствии признаков перечисленных групп заболеваний возникает необходимость исключения эндокринных болезней. С этой целью рекомендуется определение суточной экскреции катехоламинов, электролитов, уровня альдостерона и активности ренина плазмы.

Принципы лечения АГ у детей

Терапия умеренно выраженной АГ при отсутствии поражений внутренних органов (сердца, головного мозга, почек) должна начинаться с немедикаментозных мероприятий, принципом которых является модификация образа жизни: снижение массы тела (при ожирении или избыточной массе), повышение физической активности, изменение характера и режима питания, отказ от курения у подростков [10, 13].

В случае если изменение образа жизни не привело к снижению АД или же обнаружено поражение органов-мишеней, либо наблюдается симптоматическая тяжелая АГ, назначают медикаментозное лечение. Следует отметить, что снижать АД необходимо постепенно до 95-го перцентиля (90-го перцентиля у детей с сахарным диабетом, патологией почек, поражением органов-мишеней).

К сожалению, в настоящее время отсутствуют данные крупных многоцентровых исследований по медицинскому использованию у детей и подростков многих антигипертензивных средств, широко используемых у взрослых.

Пероральную терапию необходимо начинать с низких доз антигипертензивных препаратов. Не рекомендуется одновременно использовать препараты с одинаковым механизмом действия, так как это может привести к усилению побочных реакций. При лечении АГ у детей и подростков вначале используют монотерапию, если же при достижении терапевтической дозы одного препарата контролировать АД не удается, переходят к комбинированной терапии [9, 10].

Антигипертензивными препаратами, используемыми в настоящее время для лечения АГ в педиатрии, являются: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы β1-адренорецепторов, блокаторы кальциевых каналов, диуретики (тиазиды и их аналоги, петлевые диуретики, калийсберегающие препараты). Широко используют седативные фитосборы [10, 12, 18, 19].

Так, пациентам при наличии признаков гиперсимпатикотонии (тахикардия, высокий сердечный выброс) следует назначать селективные β1-адреноблокаторы пролонгированного действия. При склонности к брадикардии, недостаточном эффекте или плохой переносимости β1-адреноблокаторов назначают антагонисты кальция [19]. Следует отметить, что блокада β1-адренорецепторов может приводить к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (плазменной и тканевой), что обусловливает задержку натрия и воды. Поэтому одновременно с β1-адреноблокаторами (или антагонистами кальция с побочным эффектом в виде отека лодыжек или голеней) назначают мочегонные препараты в низких дозах — гидрохлоротиазид или другие.

При неэффективности β1-адреноблокаторов или антагонистов кальция, а также при наличии у больного гипертрофии левого желудочка в качестве базисного препарата назначают ингибитор АПФ. Одновременно целесообразно добавлять небольшие дозы мочегонных препаратов. При недостаточной эффективности первоначально назначенного препарата и необходимости дальнейшего повышения дозы следует применять β1-адреноблокатор и антагонист кальция; ингибитор АПФ и антагонист кальция. Также при этом необходимо назначать небольшие дозы диуретиков (например, гидрохлоротиазид).

Сочетание 2–3 препаратов оправдано вследствие эффекта ускользания, когда полной дозы препарата оказывается недостаточно для гипотензивного действия или при несомненной эффективности лечение сопровождается побочными реакциями. Вероятно, эффект ускользания обусловлен тем, что подавление одного прессорного механизма ведет к активации другого. Поэтому монотерапия в настоящее время применяется все реже, уступая место комбинированным схемам.

При бронхоспастических реакциях, сахарном диабете не следует применять неселективные β-адреноблокаторы 1-го поколения (пропранолол), однако можно использовать высокоселективные β1-блокаторы, обладающие вазодилатирующими свойствами за счет одновременной индукции оксида азота (небиволол) [19]. При хорошем эффекте ингибиторов АПФ, но одновременном развитии побочных явлений (сухой кашель) рекомендуется рассмотреть вопрос назначения блокатора рецепторов к АТ II.

Особое внимание следует уделить диспансерному наблюдению ребенка с АГ [8]. Так, контроль общего состояния необходимо проводить каждые 2 нед после назначения антигипертензивных препаратов до момента стабилизации АД, после чего осмотр больного следует проводить каждые 3–4 мес. При установленной АГ контрольное обследование у детского кардиоревматолога проводят 1 раз в 6 мес, при ГБ — 1 раз в 3 мес. Все обязательные диагностические обследования повторяют 1 раз в год, дополнительные обследования — по показаниям. При необходимости ребенок должен быть проконсультирован нефрологом, окулистом, неврологом, эндокринологом, другими специалистами педиатрического профиля.

Источники

1. Бережной, В.В. Вторичная артериальная гипертензия у детей (классификация, диагностика)/В.В. Бережной//Український медичний часопис. – № 4 (18). – VII–VIII – 2000. – С. 104–108.
2. Визир, В.А. Влияние небиволола на кардиогемодинамические характеристики и функцию эндотелия у больных с артериальной гипертензией/В.А. Визир, А.Е. Березин//Український кардіологічний журнал. – 2003. – № 6. – С. 60–64.
3. Волосовець, О.П. Фізіологія та патофізіологія оксиду азоту: кардіоваскулярні аспекти у дітей та підлітків/О.П. Волосовець, С.П. Кривопустов, Т.С. Остапчук //Науковий вісник Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця. – 2006. – № 4. – С. 219–231.
4. Волосовець, О.П. Оксидантний стрес як причина ендотеліальної дисфункції у дітей/О.П. Волосовець, С.П. Кривопустов, Т.С. Остапчук//Таврический медико-биологический вестник. – 2006. – № 2. – Т. 9. – С. 24–25.
5. Волосовець, О.П. Патогенетична роль оксиду азоту та ендотеліальної дисфункції в розвитку захворювань серцево-судинної системи у дітей/О.П. Волосовець, С.П. Кривопустов, Т.С. Мороз//Здоровье ребенка. – 2007. – № 2 (5). – С. 33–38.
6. Леонтьева, И.В. Метод суточного мониторирования артериального давления в диагностике артериальной гипертензии у детей/И.В Леонтьева, Л.И. Агапитов//Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2000. – № 2. – С. 32–38.
7. Майданник, В.Г. Порушення дилатаційної ланки регуляції кровообігу у дітей з артеріальною гіперетензією/В.Г. Майданник та ін.//Матеріали ІІІ національного конгресу ревматологів України (Дніпропетровськ, 23–26 жовтня 2001 р.). Ревматологічний журнал. Додаток, 2001. – С. 74–75.
8. Майданник, В.Г. Діагностика та класифікація первинної артеріальної гіпертензії у дітей/В.Г. Майданник та ін.//Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2006. – № 6. – С. 3–10.
9. Майданник, В.Г. Сучасні погляди на патогенетичну терапію артеріальної гіпертензії у дітей та підлітків/В.Г. Майданник та ін.//Матеріали укр.-пол. наук.-практ. конф. «Проблеми спеціалізованої допомоги на сучасному етапі» (2004, Львів). – С. 14–18.
10. Майданник, В.Г. Діагностика та лікування первинної артеріальної гіпертензії у дітей та підлітків (методичні рекомендації)/В.Г. Майданник та ін. – Київ, Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця. – 2006. – 43 с.
11. Мищенко Л.А. Артериальная гипертензия у детей и подростков//Здоров’я України. – 2006. – № 24 /1. – С. 52–54.
12. Первинна артеріальна гіпертензія у дітей та підлітків/за ред. В.Г. Майданника, В.Ф. Москаленка. – К.: ТОВ «ВБ «Аванпост-Прим», 2007.– 390 с.
13. Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков. 2003//http://www.cardiosite.ru/medical/recom–diagnoz.asp
14. Хайтович, М.В. Стан ниркової гемодинаміки у дітей з артеріальною гіпертензією/М.В. Хайтович и др.//Матеріали конгресу педіатрів України «Актуальні проблеми і напрями розвитку педіатрії на сучасному етапі» (7–9 жовтня 2003 р., Київ). – К. – 2003. – С. 93–94.
15. Хайтович, Н.В. Состояние центральной гемодинамики и эхоморфологии сердца у детей с артериальной гипертензией/Н.В. Хайтович и др.//Матеріали конгресу педіатрів України «Актуальні проблеми і напрями розвитку педіатрії на сучасному етапі» (7–9 жовтня 2003 р., Київ). – К. – 2003. – С. 99–101.
16. Gregory B. Luma, Roseann T. Spiotta. Hypertension in Children and Adolescents//American Family Physician. – May 1, 2006. – Volume 73, 1558–1568.
17. Sorof JM, Lai D, Turner J, Poffenbarger T, Portman RJ. Overweight, ethnicity, and the prevalence of hypertension in school-aged children. Pediatrics 2004; 113(3 pt 1): 475–82.
18. Summary of 2007 European Society of Hypertension (ESH) and European Society of Cardiology (ESC) Guidelines for the Management of Arterial Hypertension//Vascular Health and Risk Management. – 2007. – 3 (6). – 783–795.
19. Tzemos N, Lim PO, MacDonald TM. Nebivolol reverses endothelial dysfunction in essential hypertension: a randomized, double-blind, crossover study. Circulation. 2001 Jul 31; 104(5): 511–4.