Согласно современным представлениям, одной из основных патогенетических составляющих атеросклероза, лежащего в основе ишемической болезни сердца (ИБС), наряду с количественными и качественными нарушениями липидного обмена, острым локальным и хроническим системным воспалением, генетическими факторами является дисфункция эндотелия [12]. Доказана роль эндотелиальной дисфункции на всех этапах сердечно-сосудистого континуума: в атерогенезе, развитии артериальной гипертензии (АГ), возникновении коронарного тромбоза, ишемии миокарда и ремоделировании лево­го желудочка (ЛЖ) сердца. Основными признаками эндотелиальной дисфункции являются избыточная вазоконстрикция, приводящая к повышению постнагрузки сердца, гипоперфузии органов и тканей, а также снижение переносимости физической нагрузки [58]. Доказано, что снижение степени вазодилатации плечевой артерии в ответ на реактивную гиперемию коррелирует с риском дестабилизации тече­ния ИБС и смертельного исхода [1].