Основными осложнениями миокардита называют различные нарушения ритма и проводимости, в том числе представляющие угрозу жизни (полную атриовентрику-лярную блокаду, фибрилляцию желудочков), и дилатационную кардиомиопатию. Представляем случай заболевания с редким осложнением — митральной регургитацией вследствие раз­рыва хордальной нити митрального клапана.

Больной Ц., 40 лет, поступил в кардиоревматологическое отделение Главного военно-медицинского клинического центра «Главный военный клинический госпиталь» (ГВМКЦ «ГВКГ») 28 декабря 1995 г. с жалобами на одышку при ранее хорошо переносимых физических нагрузках.

В конце ноября 1995 г. после переохлаждения у больного появились боль в горле, слизистые выделения из носа и повышение температуры тела до 38,4 °С, что было расценено как острая респираторная вирусная инфекция. 7–8 декабря 1995 г. пациент отмечал одышку при физических нагрузках. 18 декабря больной был госпитализирован в лечебное учреждение по месту жительства, где на основании повышения уровня МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК) и умеренной дилатации желудочков сердца, развившихся после острого респираторного заболевания, диагностировали инфекционно-аллергический миокардит. 28 декабря 1995 г. в связи с появлением интенсивного систолического шума в сердце пациент был переведен в кардиоревматологическое отделение ГВМКЦ «ГВКГ».

Из анамнеза известно, что работа больного связана со значительными психоэмоциональными нагрузками. В 1988 г. он перенес переломы VII и VIII ребер слева. Ранее при прохождении регулярных профилактических осмотров патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, в том числе при эхокардиографическом исследовании (эхоКГ), не выявляли. Диагностировали желчнокаменную болезнь, обнаруживали камни в почках.

Не курил, вредных привычек не имел.

При поступлении в ГВМКЦ «ГВКГ» состояние больного удовлетворительное.

Правильного телосложения, удовлетворительного питания (рост 174 см, масса тела 72 кг, индекс массы тела 23,8 кг/м2).

Температура тела 36,8 °С, пульс 68 в 1 мин, частота дыхательных движений (ЧДД) 16 в 1 мин, артериальное давление (АД) 145/100 мм рт. ст.

Кожные покровы чистые, обычной окраски. Патологическая пульсация и набухание шейных вен отсутствовали. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Щитовидная железа без пальпаторных особенностей.

Правую границу относительной тупости сердца определяли по правому краю грудины, верхнюю — в третьем межреберье, левую — по левой срединно-ключичной линии.

Сердечная деятельность ритмичная, тоны приглушены, I тон над верхушкой ведущий. Над всеми точками аускультации выслушивали интенсивный систолический шум, не связанный с I тоном, усиливающийся в вертикальном положении, лучше выслушиваемый по левому краю грудины.

Перкуторно над легкими определяли ясный легочный тон, при аускультации — жесткое везикулярное дыхание.

Живот при пальпации мягкий. Отделы толстого кишечника без особенностей. Нижний край печени мягкоэластичный, пальпировали у края реберной дуги по правой срединно-ключичной линии. Селезенка перкуторно 12 см, нижний полюс пальпации недоступен. Свободную жидкость в брюшной полости не определяли.

Периферические отеки отсутствовали. Суставы не дефигурированы, движение в суставах в полном объеме.

В общем анализе крови: эритроциты 4,43∙1012/л, гемоглобин 139 г/л, лейкоциты 4,6∙109/л (э. 4%, п. 2%, с. 50%, л. 38%, м. 6%), СОЭ 3 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: билирубин 16 мкмоль/л, глюкоза крови 3,8 ммоль/л, аспарагиновая трансаминаза (АСТ) 35 ЕД/л, аланиновая трансаминаза (АЛТ) 22 ЕД/л, КФК 56 ЕД/л, мочевина 5,5 ммоль/л, креатинин 56 мкмоль/л, общий белок 79,6 г/л, калий 4,5 ммоль/л, натрий 153 ммоль/л. Антистрептолизин-О 313 ЕД/мл. Реакция с ревматоидным антигеном отрицательная. Ig A 6,13 г/л, Ig G 13,9 г/л.

В общем анализе мочи: относительная плотность 1018, белок не обнаружен, лейкоциты 1–3, эритроциты 0–1, эпителиальные клетки 0–1 в поле зрения.

При рентгенологическом исследовании органов грудной полости очаговые или инфильтративные изменения не выявляли. Синусы свободные, диафрагма расположена обычно. Сердце увеличено за счет обоих желудочков. Аорта уплотнена.

На электрокардиограмме (ЭКГ): синусовая брадикардия, частота сердечных сокращений (ЧСС) 52 в 1 мин. Электрическая ось отклонена влево. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца.

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) органов брюшной полости: печень не увеличена, эхогенность ткани печени умеренно повышена. Толщина стенки желчного пузыря 3 мм, в полости мелкие камни размером 3–3,5 мм. Общий желчный проток 4 мм. Поджелудочную железу визуализировали в области головки и тела, контур ровный, эхогенность обычная. Селезенка 12 см, структура однородная. Почки обычных размеров, положения и структуры. Надпочечники не увеличены, структура обычная.

При УЗи щитовидной железы: объем правой доли 6,6 см3, перешеек 3 мм, объем левой доли 5,8 см3. Структура обычная, ткань однородная.

При эхоКГ: диаметр аорты на уровне синусов 3 см. Левое предсердие 3,8 см, правый желудочек 3,2 см, толщина задней стенки левого желудочка (ЛЖ) 1 см, межжелудочковой перегородки 1,2 см. Конечно-диастолический размер ЛЖ 6 см, конечно-систолический — 3,8 см, фракция выброса (ФВ) ЛЖ 66%. Выявляли пролапс задней створки митрального клапана до 6 мм вследствие отрыва хордальной нити и регургитацию на митральном клапане I–II ст.

результаты обследования пациента показали наличие признаков нарушения функционального и структурного состояния сердца (клинических — одышки при обычной физической нагрузке; ЭКГ — брадикардии, неполной блокады левой ножки пучка Гиса, эхоКГ — дилатации полости левого предсердия, левого и правого желудочков сердца, острой органической митральной регургитации вследствие разрыва хордальной нити). Эти симптомы появились через 10–12 дней после острого респираторного заболевания, что дало основание установить диагноз: инфекционно-аллергический миокардит, течение средней тяжести, осложненный вторичным пролапсом митрального клапана. СН І стадии (в соответствии с номенклатурой 1995 г.).

Тяжесть течения заболевания была установлена на основании наличия дилатации полостей сердца при отсутствии симптомов застойной СН.

Лечение больного включало антибактериальную терапию (ампициллин 1 г в/м каждые 6 ч), нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак 150 мг/сут), глюкокортикоиды (триамцинолон 20 мг/сут), а также диуретики (фуросемид 20 мг/сут).

Состояние пациента улучшилось: сердцебиение не беспокоило, уменьшилась одышка. Согласно данным эхоКГ при выписке из отделения конечно-диастолический размер ЛЖ уменьшился до 5,8 см, однако конечно-систолический увеличился до 4,2 см, ФВ незначительно снизилась (до 53%).

19 января 1996 г. больного выписали из отделения. Было рекомендовано проводить реабилитационные мероприятия и контроль функционального состояния сердца в условиях санатория в течение 1 мес.

С 1996 г. по 2007 г. пациент продолжал активно работать, жалоб не предъявлял, периодически обследовался, однако систематически не лечился.

7 июня 2007 г. больной Ц. поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) ГВМКЦ «ГВКГ» с пароксизмом фибрилляции предсердий, который развился накануне вечером. Предъявлял жалобы на общую слабость, перебои в работе сердца, сердцебиение и повышенную потливость.

При поступлении состояние удовлетворительное.

Температура тела 36,6 °С, пульс 90–100 в 1 мин, ЧДД 14 в 1 мин, АД 140/100 мм рт. ст.

Повышенного питания (рост 174 см, масса тела 86 кг, индекс массы тела 28,4 кг/м2).

Кожные покровы обычной окраски. Патологическая пульсация и набухание шейных вен отсутствовали. Периферические лимфатические узлы и щитовидная железа без пальпаторных особенностей.

Правую границу относительной тупости сердца определяли по правому краю грудины, верхнюю — во втором межреберье, левую границу сердца на 1 см влево от левой срединно-ключичной линии.

Сердечная деятельность ритмичная, тоны глухие. При аускультации сердца — систолический шум с эпицентром над верхушкой и в точке Боткина, усиливающийся при аускультации в вертикальном положении, лучше выслушиваемый по левому краю грудины.

Перкуторно над легкими выявляли ясный легочный тон, при аускультации — жесткое везикулярное дыхание.

Нижний край печени пальпировали на 2 см ниже края правой реберной дуги по срединно-ключичной линии. Селезенка перкуторно 12 см. Свободную жидкость в брюшной полости не определяли.

Периферические отеки отсутствовали.

В общем анализе крови: эритроциты 5,2∙1012/л, гемоглобин 155 г/л, лейкоциты 7,8∙109/л (э. 2%, п. 2%, с. 59%, л. 26%, м. 11%), СОЭ 5 мм/ ч.

В биохимическом анализе крови: билирубин 13 мкмоль/л, глюкоза крови 4,4 ммоль/л, АСТ 27 ЕД/л, АЛТ 17 ЕД/л, щелочная фосфатаза 54 ЕД/л, КФК 126 ЕД/л, амилаза 48 ЕД/л, креатинин 91 мкмоль/л, общий белок 79,6 г/л, калий 4,5 ммоль/л, натрий 153 ммоль/л. Общий холестерол 4,4 ммоль/л, триглицериды 0,7 ммоль/л. Тиреотропный гормон 1,0 МЕ/л, Т4 11,5 нмоль/л. Протромбиновый индекс 76%, фибриноген 4,8 г/л, этаноловый тест слабоположительный.

В общем анализе мочи: относительная плотность 1015, белок не обнаружен, изменения мочевого осадка отсутствовали.

При рентгенологическом исследовании органов грудной полости: легочный рисунок усилен за счет сосудистого компонента. Сердце расширено в поперечнике. Сосудистый пучок укорочен. Синусы свободные, диафрагма расположена обычно. Сердце увеличено за счет обоих желудочков. Аорта уплотнена.

На ЭКГ: фибрилляция предсердий с ЧСС 102–120 в 1 мин (рис. 1). Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца.

При эхоКГ: аорта незначительно уплотнена, диаметр аорты на уровне синусов 4,1 см. Левое предсердие 5,5 см, правый желудочек 2,4 см, толщина задней стенки ЛЖ 1,2 см, межжелудочковой перегородки 1,2 см. Конечно-диастолический объем ЛЖ 172 мл, конечно-систолический — 67 мл (конечно-систолический размер 4 см), ФВ ЛЖ 61%. Пролапс задней створки митрального клапана 7–8 мм с регургитацией I–II ст.

При УЗи щитовидной железы: размеры правой доли 17×16×41 мм, перешеек 3 мм, размер левой доли 14×13×40 мм. Эхогенность обычная. Узловых образований не выявляли.

При поступлении больному был установлен диагноз: диффузный миокардиофиброз. Вторичный пролапс задней створки митрального клапана. Недостаточность митрального клапана III ст. Первый пароксизм фибрилляции предсердий (06.06.2006). СН I стадии с сохраненной систолической функцией, II функциональный класс (табл. 1).

Проводили лечение амиодароном с внутривенным введением 600 мг препарата в 1-е сутки и последующим пероральным приемом в дозе 200 мг 3 раза в сутки. Получал также дальтепарин 2500 МЕ п/к, фуросемид 40 мг/сут и квинаприл 10 мг/сут.

Синусовый ритм восстановился 8 июня. На ЭКГ (рис. 2) определяли нарушение проведения по предсердиям с эпизодами нижнепредсердного ритма. Электрическая ось сердца отклонена влево, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Регистрировали отрицательные зубцы Т в отведениях III, IIIвд, AVF и AVFвд, нарушения реполяризации миокарда ЛЖ. ЧСС на фоне терапии амиодароном составляла 56 в 1 мин.

Больной был осмотрен консультантом Национального института сердечно-сосудистой хирургии им. Н.М. Амосова (ИССХ) АМН Украины, который в связи с наличием недостаточности митрального клапана III cт. рекомендовал оперативное лечение.

В данном случае показания к оперативному лечению, согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества (ЕОК) [2], имеют уровень IIa c (табл. 2), так как у пациента отсутствовали симптомы застойной СН и систолической дисфункции ЛЖ (ФВ ЛЖ 61%, конечно-систолический размер 4 см), однако развился первый пароксизм фибрилляции предсердий.

Хирургическое лечение не было проведено в связи с отказом пациента. При дальнейшем наблюдении отмечали повторный пароксизм фибрилляции предсердий (в октябре 2007 г.), прогрессирование дилатации полости ЛЖ и левого предсердия, нарастание регургитации потока крови на митральном клапане и ее появление на трикуспидальном клапане. При эхоКГ в декабре 2008 г. размер левого предсердия составил 5,6 см, правого желудочка 2,8 см, толщина задней стенки ЛЖ 1,2 см, межжелудочковой перегородки 1,2 см. Конечно-диастолический объем ЛЖ 220 мл, конечно-систолический — 100 мл, ФВ ЛЖ 55%. Пролапс задней створки митрального клапана 7–8 мм. Регургитация на митральном клапане IV ст., регургитация на трикуспидальном клапане I ст.

Согласно данным холтеровского мониторирования ЭКГ (декабрь 2008 г.) основной ритм — синусовая брадикардия. минимальная ЧСС 40 в 1 мин (во время сна), максимальная — 88 в 1 мин (в активный период). была выявлена эктопическая активность, представленная ритмом работы желудочкового парасистолического центра с частотой импульсов 92–122 в 1 мин и блокадой выхода. Общее число парасистолических сокращений составило 2342 комплекса, из них парных — 33. Активность парасистолического центра была более выражена на фоне синусовой брадикардии в ночное время и в ранние утренние часы. Зарегистрировано также 105 наджелудочковых эктопических сокращений. Диагностически значимых изменений сегмента ST и зубца T не выявляли.

При допплерографии экстракраниальных артерий были визуализированы атеросклеротические бляшки в устье правой подключичной артерии (стенозирование на 20–25%) и в правой общей сонной артерии (стенозирование на 20–25%).

В связи с усугублением нарушений внутрисердечной гемодинамики и прогрессированием дилатации полостей ЛЖ и левого предсердия была повторно рассмотрена необходимость проведения оперативного лечения и получено согласие пациента.

С 19 января по 2 февраля 2009 г. больной находился на лечении в ИССХ АМН Украины, где 20 января проведено протезирование митрального клапана. Согласно выписным документам, в послеоперационный период выявляли нижнепредсердный ритм, «пробежки» желудочковой тахикардии, в связи с чем на период с 26 по 28 января (до исчезновения эпизодов желудочковой тахикардии) больному был установлен временный кардиостимулятор. При эхоКг отмечали уменьшение конечно-диастолического объема ЛЖ до 160 мл (непосредственно перед операцией величина этого показателя составляла 269 мл), небольшое количество жидкости в обеих плевральных полостях. Согласно данным коронаровентрикулографии локальные изменения в коронарных артериях отсутствовали.

2 февраля больной Ц. был переведен в ОРИТ ГВМКЦ «ГВКГ».

При поступлении состояние расценивали как удовлетворительное.

Температура тела 36,5 °С, пульс 74 в 1 мин, ЧДД 16 в 1 мин, АД 110/70 мм рт. ст.

Кожные покровы бледные. По срединной линии в области грудины и на 4 см ниже — послеоперационный рубец. Патологическую пульсацию и набухание шейных вен не выявляли.

Границы относительной сердечной тупости: правая — по правому краю грудины, верхняя — третье межреберье, левая граница сердца по левой срединно-ключичной линии.

Сердечная деятельность ритмичная, тоны глухие. Выслушивали мелодию протезированного митрального клапана.

Отмечали укорочение перкуторного тона в нижних отделах обоих легких, где при аускультации выслушивали ослабленное везикулярное дыхание.

Нижний край печени пальпировали у края реберной дуги по правой срединно-ключичной линии. Свободную жидкость в брюшной полости не определяли.

Периферические отеки отсутствовали.

В общем анализе крови: эритроциты 4,3∙1012/л, гемоглобин 136 г/л, лейкоциты 4,6∙109/л (э. 0%, п. 2%, с. 75%, л. 20%, м. 3%), СОЭ 18 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: билирубин 16 мкмоль/л, глюкоза крови 4,8 ммоль/л, АСТ 14 ЕД/л, АЛТ 26 ЕД/л. Общий холестерол 5,2 ммоль/л. Протромбиновый индекс 68%.

В общем анализе мочи: патологических изменений не выявляли.

При рентгенологическом исследовании органов грудной полости очаговые изменения отсутствовали. В нижних отделах левого легкого выявляли затемнение за счет плевральных наслоений. Диафрагма с четкими контурами. Сердце расширено в поперечнике. В проекции митрального клапана тень протеза.

На ЭКГ: нижнепредсердный ритм с ЧСС 52 в 1 мин. Электрическая ось отклонена влево. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца.

При эхоКГ: диаметр аорты на уровне синусов 4,2 см. Левое предсердие 4,4 см, правый желудочек 2,4 см, толщина задней стенки ЛЖ 1,25 см, межжелудочковой перегородки 1,35 см. Конечно-диастолический объем ЛЖ 119 мл, конечно-систолический — 45 мл, ФВ ЛЖ 62%. Визуализировали протез митрального клапана, регургитация на клапане отсутствовала. Выявляли минимальную регургитацию на аортальном клапане, его створки были незначительно уплотнены. Регургитация на трехстворчатом клапане I ст. Диастолическая дисфункция ЛЖ по релаксационному типу.

Больной получал медикаментозную терапию, которая соответствовала рекомендациям ЕОК (табл. 3):

1) антикоагулянтную терапию — варфарин 2,5 мг/сут;

2) профилактику инфекционного эндокардита — начато введение бициллина-5 (1,5 МЕ в/м 28 февраля);

3) в целях контроля ЧСС и профилактики развития фибрилляции предсердий — амиодарон (100 мг/сут);

4) с учетом наличия признаков ремоделирования сердца, которые не могли быть устранены при оперативном лечении (гипертрофия стенок ЛЖ) — квинаприл 5 мг/сут;

5) в связи с наличием верифицированного атеросклероза крупных сосудов и уровнем общего холестерола, превышающем целевой, был назначен аторвастатин 10 мг/сут.

При выписке предложено продлить начатое лечение, проводить контроль МНО или протромбинового индекса. Бензатина бензилпенициллин 2 400 000 МЕ рекомендовано вводить в/м 1 раз в 3 нед в течение 1 года.

Особенностью случая является развитие относительно редкого осложнения острого миокардита — разрыва хордальной нити и формирование пролапса створки митрального клапана с последующим прогрессированием органической митральной регургитации. Обычно острая митральная регургитация плохо переносится пациентами и при отсутствии оперативного лечения имеет неблагоприятный прогноз, однако у больных с разрывом хорды возможна стабилизация клинического состояния [2]. У больного Ц. ремоделирование камер сердца с прогрессирующей дилатацией ЛЖ и левого предсердия в течение почти 10 лет (до появления пароксизмов фибрилляции предсердий) протекало бессимптомно.

Присоединение фибрилляции предсердий, наряду с появлением симптомов хронической СН, высокой степенью регургитации, дилатацией левого предсердия и ЛЖ, снижением ФВ ЛЖ и нарастанием легочной гипертензии, рассматривают в качестве предикторов неблагоприятного прогноза при органической митральной регургитации. Практически эти же факторы влияют на прогноз после операции по коррекции митральной регургитации. Данные контролируемых исследований свидетельствуют, что лучшие результаты хирургического лечения и благоприятный прогноз имеют пациенты с ФВ ЛЖ более 60% и конечно-систолическим размером менее 45 мм до операции [2]. В данном случае мы наблюдали поразительно быстрое уменьшение объема ЛЖ сердца в послеоперационный период (конечно-диастолический объем ЛЖ 19 января — 269 мл, 1 февраля — 160 мл и 19 февраля — 119 мл), что отражает благоприятное обратное ремоделирование камеры сердца и свидетельствует о существенном улучшении прогноза относительно развития хронической СН. Однако наличие у больного атеросклеротического поражения сонных артерий указывает на повышенный риск цереброваскулярных осложнений и требует проведения их вторичной профилактики.

Литература

1. Серцево-судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування/За ред. проф. В.М. Коваленка. – Київ, 2008. – С. 32–36.
2. Guidelines on the management of valvular heart disease. the Task Force on the management of valvular heart disease of the European Society of Cardiology//Eur. Heart J. – 2007. – V. 28. – P. 230–268.
3. Task Force Members on Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology. ESC Committee for Practice Guidelines, Document Reviewers. Guidelines and Treatment of Infective Endocarditis Executive Summary: The Task Force on Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology//Eur. Heart J. – 2004. – V. 25. – P. 267–276.