Различают несколько видов РДС [8]:

• синдром обструктивного апноэ сна (СОАС);
• синдром гиповентиляции при ожирении;
• центральное сонное апноэ (ЦСА), включая дыхание Чейнa - Стокса;
• синдром повышенной резистентности верхних дыхательных путей (СПРВДП).

   Значение проблемы СОАС определяется его широкой распростра­ненностью, повышенной частотой тяжелых осложнений и значитель­ной летальностью. В США СОАС страдает 15 мл н взрослого населения, в связи с чем там созданы тысячи центров патологии сна [92].

   Одной из причин повышения заболеваемости и смертности при­знают СОАС [82]. Указанный синдром ухудшает качество жизни, ког­нитивную функцию, снижает работоспособность, является причиной возникновения автомобильных аварий [19, 29, 51].

В настоящее время существуют доказательства, подтверждающие, что СОАС может способствовать развитию и прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний, особенно артериальной гипертензии (АГ), а также ишемической болезни сердца (ИБС), нарушений ритма сердца, хронической сердечной недостаточности и инсульта, легочной гипертензии, сахарного диабета и других заболеваний [38, 58, 61, 63, 76, 85, 92, 99, 100, 104]. Сочетание СОАС и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), так называемый «перекрестный синдром» («Overlap-syndrome») встречается у 11–20% больных ХОБЛ [15, 23] и атеросклерозом [6].

Встречается СОАС у 2–4% мужчин и 1–2% женщин среднего возраста, причем заболеваемость повышается с возрастом и увеличением индекса массы тела [110]. Распространенность СОАС среди страдающих ожирением составляет более 30%, достигая, согласно некоторым данным, 50–98% [24, 47].

Многочисленные эпидемиологические клинические исследования РДС были проведены преимущественно в Европе, Австралии и Северной Америке. В исследовании, проведенном S. Ancoly-Israel et al., в которое были включены афроамериканцы и группа пациентов европеидной расы старше 65 лет, было показано, что распространенность СОАС среди первых в 2,5 раза выше [5]. Однако данные исследования влияния качества сна на сердечно-сосудистую систему (Sleep Heart Health Study), которое включало 6 тыс. пациентов, показали, что у афроамериканцев по сравнению с населением Восточной Европы значительного превалирования СОАС не наблюдают [109]. Исследования, проведенные в Гонконге, свидетельствуют, что для населения Западной Европы более значимым фактором риска является ожирение (индекс массы тела и другие антропометрические данные), которое не столь значимо для стран Азии [43]. По результатам данного исследования была выдвинута гипотеза, что более сильным фактором риска СОАС у населения Китая является строение лицевого черепа, обусловливающее особенности анатомии верхних дыхательных путей.

Как известно, мужчины болеют в 2–3 раза чаще, чем женщины. Причины недостаточно ясны, хотя гормональные факторы играют определенную роль в формировании РДС [11], что, возможно, связано с центральным типом ожирения и отложением жира на шее у мужчин чаще, чем у женщин [68].

При характеристике СОАС используют следующие термины:

• апноэ — остановка дыхания с полным прекращением потока воздуха в дыхательных путях в течение не менее 10 с [35];
• гипопноэ — уменьшение (на 30–50% и более), но не полное прекращение поступления потока воздуха, сопровождающееся снижением насыщения артериальной крови кислородом на 4% и более [34, 62];
• индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ) — это число эпизодов апноэ и/или гипопноэ в течение 1 часа сна. ИАГ характеризует тяжесть СОАС [79, 94];
• обструктивное сонное апноэ и гипопноэ — апноэ и гипопноэ вследствие полного или частичного коллапса стенок глотки во время сна [92];
• кислородная десатурация — снижение насыщения артериальной крови кислородом в результате апноэ или гипопноэ, которое определяют по показателю SaO2. Степень кислородной десатурации отражает тяжесть течения СОАС [75];
• СОАС — не менее 5–15 эпизодов апноэ или гипопноэ за 1 час сна, ассоциированных с симптомами сонного апноэ, включающими громкий храп, ночную одышку, головную боль утром и чрезмерную дневную сонливость [92];
• активация — транзиторные пробуждения во время сна («микропробуждения») продолжительностью 3–15 с (обычно менее 15 с), завершающие эпизод апноэ. Это состояние сопровождается характерными изменениями активности головного мозга на электроэнцефалограмме [12].

Различают следующие синдромы обструктивных расстройств дыхания: СОАС, синдром обструктивного гипопноэ сна (CОГС) и СПРВДП [97]. Данные синдромы имеют такие общие черты, как храп, чрезмерную дневную сонливость, изменение структуры сна вследствие активаций и пробуждений.

Полное определение СОАС дал C. Guilleminault [35]. СОАС — состояние, характеризующееся наличием храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением SaO2, грубой фрагментацией сна и чрезмерной дневной сонливостью.

СОАС характеризуется следующими признаками [79, 94]:

1. Прекращением потока воздуха во время сна более чем на 10 с и сохраняющимися дыхательными движениями;

2. Пятью или более эпизодами апноэ за 1 час сна;

3. Снижением насыщения крови кислородом на 4% и более.

В противоположность СОАС, при ЦСА отсутствуют дыхательные усилия. Данный синдром можно определить как недостаточность воздушного потока вследствие временного отсутствия импульса от центральной нервной системы для активации дыхательного усилия [92]. Встречается ЦСА у лиц с нарушениями центральных механизмов регуляции дыхания, ассоциируется с глубоким, часто анатомическим повреждением ЦНС и ее проводящих путей [2]. Примером ЦСА является дыхание Чейна – Стокса. Различают и смешанное апноэ, при котором отмечают признаки СОАС и ЦСА [28].

При СОГС полного прекращения потока дыхания не наблюдается, но происходит следующее [69, 79, 94]:

1. Снижение воздушного потока во время сна на 50% и более, продолжительностью минимум 10 с;

2. Пятнадцать и более эпизодов гипопноэ за 1 час сна;

3. Снижение насыщения крови кислородом на 4% и более.

Согласно рекомендациям Американской академии медицины сна (American Academy of Sleep Medicine — AASM) (1999) критериями апноэ и/или гипопноэ является наличие 1-го или 2-го плюс 3-й симптом из перечисленных ниже [4]:

1. Уменьшение воздушного потока во время сна на 50% и более;

2. Снижение насыщения крови кислородом на 3% и более;

3. Продолжительность указанных эпизодов 10 с и более.

В обычной клинической практике нет необходимости различать апноэ и гипопноэ, так как они имеют сходную патофизиологию. В этих случаях для характеристики тяжести СОАС применяют ИАГ: число апноэ и гипопноэ за 1 час сна [79, 94].

Вследствие повышенной резистентности верхних дыхательных путей и изменения внутригрудного давления СПРВДП характеризуется активациями и пробуждениями [36, 37, 94]. Для таких пациентов характерна дневная сонливость и храп. Данный синдром характеризуется следующими критериями [36, 94]:

1. Отсутствие существенного снижения воздушного потока во время сна (<30%) или, если имеется, продолжительность менее 10 с;

2. Пятнадцать и более активаций/пробуждений за 1 час сна;

3. Нет существенного снижения насыщения крови кислородом.

Согласно рекомендациям AASM (1999), критериями для установления диагноза СПРВДП должны быть эпизоды увеличения респираторных усилий, маркером которых является индекс активаций 10 и более за 1 час сна [4].

К предрасполагающим факторам СОАС относятся [4]:

1. Ожирение, особенно по центральному типу и/или увеличение окружности шеи;

2. Мужской пол;

3. Аномалии строения лицевого черепа, включая гипоплазию верхней и нижней челюсти;

4. Гиперплазия мягких тканей глотки, увеличение миндалин;

5. Обструкция носовых ходов;

6. Заболевания эндокринной системы: гипотиреоз, акромегалия;

7. Отягощенный семейный анамнез.

Большие риск-факторы СОАС включают: ожирение, мужской пол, возраст и отягощенный семейный анамнез [75]. Ожирение, безусловно, является основным предрасполагающим фактором СОАС, особенно у мужчин [83, 105]. Многочисленные исследования показали тесную связь между СОАС и ожирением, что подтверждается снижением ИАГ при снижении массы тела [26, 77].

Патогенез СОАС многофакторный и до конца не изучен [86, 91, 101]. В результате патологии верхних дыхательных путей и нарушения нейромышечной регуляции со стороны центров ствола головного мозга, которые приводят к снижению тонуса дилататоров глотки и абдукторов языка, глотки, гортани и изменения чувствительности механорецепторов, во время сна развивается коллапс глотки и происходит полная (апноэ) или частичная (гипопноэ) обструкция верхних дыхательных путей. Вследствие этого возникают интермиттирующая гипоксемия, гиперкапния, дыхательный ацидоз, изменения внутригрудного давления и активации мозга, которые ведут к разнообразным вегетативным, гуморальным, нейрогуморальным и гемодинамическим реакциям с неблагоприятным влиянием на сердечно-сосудистую систему [13, 90, 92]. Активация симпатической нервной системы в конце эпизода обструкции приводит к периферической вазоконстрикции и повышению систолического и диастолического артериального давления (АД) и частоты сердечных сокращений. Это сопровождается снижением церебрального кровотока и уменьшением оксигенации центральной нервной системы [25].

Классификация тяжести СОАС предложена AASM (1999), в нее вошли два показателя: выраженность дневной сонливости и данные ночного контроля нарушения дыхания [4]. Для обоих необходимо указывать степень тяжести, причем базироваться она должна на самом тяжелом компоненте.

1. Сонливость:

а) легкая: нежелательная сонливость или непроизвольные эпизоды сна, встречающиеся в течение периода активности, не требующего усиленного внимания. Примером является сонливость во время просмотра телевизора, при чтении или во время поездки в транспорте. На социальные или профессиональные функции симптомы оказывают незначительное влияние;

в) умеренная: нежелательная сонливость или непроизвольные эпизоды сна, встречающиеся в течение периода активности, который требует некоторого внимания. Примером являются неконтролированная сонливость, встречающаяся во время действий, требующих концентрации внимания — концерты, презентации, демонстрации. На социальные или профессиональные функции симптомы оказывают умеренное влияние;

с) тяжелая: нежелательная сонливость или непроизвольные эпизоды сна, встречающиеся в течение периода активности, требующего усиленного внимания. Примером являются неконтролированная сонливость во время еды, общения, ходьбы или вождения автомобиля. На социальные или профессиональные функции симптомы оказывают значительное влияние.

2. Количество эпизодов обструктивных РДС:

а) легкая — 5–15 эпизодов за 1 час сна;

в) умеренная — 15–30 эпизодов за 1 час сна;

с) тяжелая — больше 30 эпизодов за 1 час сна.

Согласно данной классификации диагноз СОАС основывается не только на определении эпизодов респираторных событий, но и включает такие клинические симптомы, как сонливость, а также изменение социальных и профессиональных функций [4].

Использование ИАГ>5 в качестве минимального порогового значения основано на данных эпидемиологических исследований [106–108].

Дополнительными критериями оценки тяжести СОАС могут быть [73]:

• индекс дыхательных расстройств — среднее количество периодов апноэ, гипопноэ за 1 ч сна;
• индекс кислородной десатурации — среднее число значимого уровня кислородной десатурации за 1 ч сна;
• индекс пробуждений/активаций — количество электроэнцефалографических (ЭЭГ) активаций за 1 ч сна.

В последнее время для более точного учета количества эпизодов дыхательных нарушений во время сна в англоязычной литературе используют термин «respiratory effort-related arousal» — ЭЭГ-активация в результате респираторного усилия (ERA). Таким образом, ERA — эпизод дыхательного нарушения, сопровождаемый ЭЭГ-активацией или микропробуждением головного мозга, чаще всего являющийся результатом повышенного сопротивления верхних дыхательных путей. Как следствие эпизодов нарушения дыхания возникает увеличение распираторных усилий с последующей активацией во время сна, однако наличие данных эпизодов не может быть критерием апноэ или гипопноэ [80].

Критериями ERA являются [4]:

1. Прогрессивное снижение внутригрудного давления, сменяющееся внезапным его изменением к менее отрицательным значениям во время пробуждения;

2. Продолжительность данных эпизодов 10 с и более.

Основные клинические проявления СОАС — храп, апноэ во время сна, пробуждения, беспокойный, неосвежающий сон, обильное потоотделение ночью, чрезмерная дневная сонливость, ночной энурез, патологическая двигательная активность во время сна, утренняя головная боль, снижение памяти и концентрации внимания, изменения личности, депрессия, снижение либидо и импотенция [30, 59].

Клинические симптомы разделяют на [1]:

• частые (встречаются более чем в 60% случаев) — громкий храп, эпизоды остановки дыхания во время сна, беспокойный неосвежающий сон, избыточная дневная сонливость, частое ночное мочеиспускание, явные изменения личности (раздражительность, снижение памяти);
• менее частые (наблюдаются в 10–60% случаев) — ночные приступы удушья, ночные поты, утренняя головная боль, АГ, снижение потенции;
• редкие (встречаются менее чем в 10% случаев) — повторные пробуждения, бессонница, ночной кашель, ночная отрыжка.

При наличии трех и более из указанных часто встречающихся симптомов (или только первого признака) необходимо углубленное исследование на предмет диагностики СОАС.

Ночные симптомы [59]

Храп. Наиболее частый симптом СОАС, хотя и неспецифический, встречающийся у 95% пациентов [33]. Отсутствие храпа, однако, не исключает наличия СОАС, что отмечается у 6% таких больных [98].

Удушье и одышка. Многие пациенты с СОАС просыпаются с ощущением удушья и в течение нескольких секунд после пробуждения могут отмечать одышку.

Инсомния. У больных с СОАС после эпизодов повторяющихся пробуждений порой возникают сложности с инициированием сна и развивается бессонница. Прочие ночные симптомы: никтурия, энурез, частые пробуждения, потливость.

Доказаны причинно-следственные связи между СОАС и указанными симптомами, так как уменьшение их выраженности наблюдается при применении постоянного положительного давления в дыхательных путях.

Дневные симптомы [59]

Чрезмерная дневная сонливость. СОАС является наиболее частой причиной чрезмерной дневной сонливости. Однако несколько исследований показали, что ее выраженность и тяжесть СОАС не коррелируют между собой [48]. Для оценки сонливости применяют субъективные и объективные тесты. Если есть подозрение на наличие СОАС, то для оценки дневной сонливости необходимо применить один из утвержденных опросников: шкала сонливости Эпворта [7, 45]. Преимуществами данной шкалы являются простота, скорость, дешевизна и высокая достоверность [45]. К объективным тестам относят: множественный тест латентности ко сну (the multiple sleep latency test (MSLT) [16], тест поддержки бодрствования (the maintenance of wakefulness test (MWT) [87] и тест Ослера [10].

При объективном обследовании больных СОАС можно выявить: ожирение, патологию верхних дыхательных путей, АГ [73, 92] и др.

Состояния, ассоциированные с СОАС [88]:

• неврологические — головная боль, ночная эпилепсия (epilepsia nocturn), инсульт [54, 64, 103];
• психологические и/или психиатрические — снижение концентрации внимания, памяти, беспокойство, проблемы поведения, депрессия [70];
• сердечно-сосудистые — АГ и ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда), аритмия, особенно брадиаритмия, хроническая сердечная недостаточность [73, 92];
• дыхательные — легочная гипертензия, легочное сердце, ХОБЛ [31];
• метаболические — метаболический синдром [27];
• эндокринологические — сахарный диабет, гипотиреоз, акромегалия [85];
• мочеполовые — никтурия, энурез, импотенция [41];
• гематологические — вторичный эритроцитоз [14];
• гастроэнтерологические — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь [42];
• оториноларингологические — храп, боль в горле, хриплый голос [84];
• анестезиологические — проблемы при интубации, повышенная чувствительность к опиоидным аналгетикам и седативным средствам [53].

Диагностика

Диагноз СОАС устанавливают при наличии типичных клинических симптомов и объективных данных дыхательных расстройств во время сна [59].

В Международной классификации нарушений сна 2005 г. (The International Classification of sleep disorders, revised. Diagnostic and Coding Manual), которая была разработана AASM в соавторстве с Европейским обществом исследования сна (European Sleep Research Society) и Японским обществом исследования сна (Japan Society Sleep Research), были предложены следующие диагностические критерии СОАС [3]:

A. Жалобы на дневную сонливость или бессонницу. В некоторых случаях жалобы могут отсутствовать.

B. Частые эпизоды обструкции верхних дыхательных путей во время сна.

C. Наличие ассоциированных симптомов, которые включают:

1. Громкий храп;

2. Утреннюю головную боль;

3. Сухость во рту при пробуждении;

4. Парадоксальные движения грудной клетки у маленьких детей.

D. Полисомнографические критерии:

1. Обструктивные апноэ продолжительностью >10 с и частотой >5 за 1 час сна, а также один или несколько из нижеследующих критериев:

– частые периоды активации мозга, связанные с апноэ;

– бради-, тахикардия;

2. Эпизоды снижения насыщения крови кислородом, как связанные, так и не связанные с периодами апноэ;

3. Данные среднего показателя множественного теста латентности ко сну составляют менее 10 мин.

E. Ассоциация указанных выше симптомов с другими заболеваниями.

F. Присутствие других нарушений сна.

Минимальные критерии: А плюс В плюс С.

Критерии продолжительности: острый — 2 нед или менее; подострый — более 2 нед, но менее 6 мес; хронический — 6 мес и более.

«Золотым стандартом» диагностики СОАС является полисомнография (ПСГ) — многоканальное мониторирование физиологических параметров во время сна [1, 81]. При ПСГ регистрируют:

– электроэнцефалограмму;

– электроокулограмму (движение глаз);

– электромиограмму (тонус подбородочных мышц);

– движения нижних конечностей;

– электрокардиограмму;

– храп;

– носоротовой поток воздуха;

– дыхательные движения грудной клетки и брюшной стенки;

– положение тела;

– степень насыщения крови кислородом.

Современные ПСГ-системы также дают возможность осуществлять постоянную синхронизированную с регистрируемыми физиологическими параметрами видеозапись сна пациента, что в дальнейшем помогает при расшифровке накопленной информации [1]. С помощью ПСГ можно установить точный диагноз СОАС и оценить степень его отрицательного воздействия на SaO2, структуру ночного сна и работу сердца.

Более простым, но достаточно точным методом диагностики храпа и СОАС является кардиореспираторный мониторинг, который включает регистрацию таких параметров, как храп, носоротовой поток воздуха, дыхательные движения грудной клетки и брюшной стенки, ЭКГ, SaO2, положение тела [1]. В отличие от ПСГ, при кардиореспираторном мониторинге не регистрируют электроэнцефалограмму, электроокулограмму, электромиограмму — показатели, которые дают возможность оценивать стадийную структуру сна. При умеренных и тяжелых формах СОАС чувствительность и специфичность кардиореспираторного мониторинга достаточно высока, что позволяет использовать его как самостоятельный метод диагностики нарушений дыхания во время сна.

Ценную и достаточно точную информацию дает возможность получить длительная пульсоксиметрия — неинвазивный мониторинг SaO2 во время сна [9]. По форме сатурационной кривой можно с достаточной степенью уверенности диагностировать СОАС. Циклические эпизоды десатурации являются весьма характерным признаком периодов апноэ/гипопноэ. Чувствительность пульсоксиметрии колеблется от 31 до 98%, а специфичность — 41–100% [71, 111].

Скрининговым методом выявления нарушений дыхания является мониторинг воздушного потока с помощью носовой канюли. Помимо детекции храпа, апноэ и гипопноэ данное устройство дает возможность получить весьма ценный параметр — лимитирование инспираторного потока, отражающего начальную степень сужения дыхательных путей. Методика мониторинга воздушного потока имеет довольно высокую степень чувствительности при достаточной специфичности и очень удобна для использования в амбулаторных условиях. Имеются и комбинированные скрининговые системы, регистрирующие одновременно SaO2 и носовой поток воздуха, что еще больше повышает диагностическую точность исследования [1].

Заподозрен СОАС может быть по данным других, более доступных инструментальных методов исследования, таких как холтеровское мониторирование электрокардиограммы (преобладание нарушений ритма и проводимости в ночной период); мониторирование АД (отсутствие снижения АД в ночной период или даже преобладание АГ в ночные и утренние часы). Указанные нарушения могут рассматриваться как косвенные свидетельства наличия СОАС, что требует проведения углубленного исследования на предмет выявления РДС [1].

Лечение

Методы лечения храпа и СОАС разнообразны, их выбор зависит от причины и степени тяжести. Их можно условно разделить на следующие категории [1, 94, 97]:

1. Модификация образа жизни:

– снижение массы тела, что приводит к снижению ИАГ, улучшению качества сна, уменьшению храпа [77];

– прекращение или ограничение курения;

– исключение приема алкоголя и седативных препаратов.

2. Позиционное лечение [72]. Легкие формы храпа и СОАС часто являются позиционнозависимыми и возникают только в положении лежа на спине, что обусловлено западением языка. Приподнятое положение туловища уменьшает западение. Этот метод более эффективен у больных с умеренно выраженным СОАС с ИАГ <15.

3. Применение фармакологических средств, содержащих эфирные масла или растительные компоненты, обладающие тонизирующим действием на мышцы глотки, уменьшает отек тканей на уровне носа и глотки, тем самым уменьшая храп (Слипекс, Нехрапин, Good night и др.). Однако положительный эффект наблюдается только у больных с неосложненным храпом и легкими формами СОАС.

4. Обеспечение свободного носового дыхания — применение механических приспособлений — специальных наклеек на нос.

5. Медикаментозная терапия СОАС — применение селективных ингибиторов нейронального захвата серотонина (пароксетин, флуоксетин), L-триптофана, неседативных трициклических антидепрессантов (протриптилин), ксантины (аминофиллин, теофиллин), препаратов, содержащих эстрогены (с или без прогестерона), модафинил и др. [66].

6. Применение внутриротовых приспособлений-аппликаторов, которые способствуют выдвижению вперед нижней челюсти и, соответственно, увеличению переднезаднего размера глотки [21, 64].

7. Тренировка мышц языка и нижней челюсти.

Хирургическое лечение (коррекция анатомической обструкции верхних дыхательных путей: увулопалатофарингопластика, челюстно-лицевая хирургия).

Средние и тяжелые формы СОАС следует рассматривать как абсолютное показание к устранению значимой хронической носовой обструкции вне зависимости от ее причин.

Хирургические вмешательства на уровне глотки включают увулотомию (частичное или полное удаление небного язычка), тонзиллэктомию и увулопалатофарингопластику [86, 102]. Данные вмешательства достаточно травматичны и их следует применять по строгим показаниям.

К селективным оперативным вмешательствам на небе относят следующие методики: хирургическое вмешательство (например, с помощью микродебридера), лазерная увулопалатопластика, радиочастотная абляция, инъекционная сомнопластика, криопластика [21, 52].

Высокоэффективным методом лечения СОАС является создание постоянного положительного давления в дыхательных путях (Continuous Positive Airway Pressure) — СРАР-терапия, которое препятствует спадению дыхательных путей [32, 74, 89]. Данный метод лечения СОАС с помощью создания постоянного положительного давления в дыхательных путях был предложен C. Sullivan в 1981 г. [95].

В настоящее время общепризнанными являются следующие рекомендации по проведению CРАР-терапии [57]:

• Индекс апноэ >20 либо ИАГ>30 независимо от наличия или отсутствия клинических симптомов. Данное положение основывается на повышении риска развития АГ у такой категории пациентов.
• ИАГ от ≥5 до <30, если заболевание сопровождается хотя бы одним из перечисленных ниже симптомов:

– дневная сонливость;

– нарушение памяти;

– психоэмоциональные расстройства;

– бессонница;

– документированные сердечно-сосудистые заболевания (АГ, ИБС либо инсульт);

– нарушения сердечного ритма и проводимости, связанные с нарушениями дыхания во время сна.

• CРАР-терапия не показана пациентам с легкой формой СОАС без клинических проявлений и без сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.

Критерием эффективности метода является исчезновение апноэ, гипопноэ, храпа, дискоординации торакоабдоминальных движений и микропробуждений мозга. Указанные симптомы должны отсутствовать в любом положении тела (особенно на спине), а также на всех стадиях сна (включая REM-сон («быстрый» сон) [55].

Как показали исследования, СРАР-терапия снижает ИАГ, число активаций, десатурацию оксигемоглобина во время сна, активность симпатической нервной системы в дневное и ночное время и, возможно, уменьшает оксидантный стресс, повышает продукцию оксида азота и улучшает эндотелийзависимую вазодилатацию, чувствительность барорецепторов, чувствительность рецепторов к инсулину [40, 44, 56, 96, 112]. В результате этого уменьшается чрезмерная дневная сонливость, улучшается общее самочувствие, настроение, нейрокогнитивная функция, качество жизни, снижается АД, восстанавливается нормальный ритм сердца, снижается риск появления брадиаритмии [17, 18, 20, 22, 39, 60, 74, 91]. Обсервационные исследования показали снижение кардиоваскулярного риска у больных СОАС при лечении СРАР-терапией [47].

В настоящее время применяют Аuto-CРAР-аппараты и лечение методом создания двухуровневого положительного давления в дыхательных путях (BiPAP-терапия) [46, 50, 66]. В отличие от СРАР-аппаратов, которые поддерживают в дыхательных путях постоянное положительное давление, BiPAP-аппараты дают возможность независимо настраивать инспираторное и экспираторное давление. Соответственно, на двухуровневых аппаратах устанавливается большее давление на вдохе и меньшее на выдохе.

Таким образом, СОАС является достаточно распространенным расстройством дыхания. Он ассоциируется с повышением заболеваемости, смертности, ухудшением качества жизни, работоспособности и социальных функций, что обусловливает важность ранней диагностики и лечения.

Литература

1. Бузунов Р.В., Ерошина В.А., Гасилин В.С. Храп и синдром обструктивного апноэ сна – М., 2007. – 100 с.
2. Фещенко Ю.І. Яшина Л.О., Полянська М.О. та ін. Синдром обструктивного сонного апное — погляд на проблему//Укр. пульмонол. журн. – 2002. – № 1. – С. 62–66.
3. American Academy of Sleep Medicine (AASM). International Classification of Sleep Disorders, Revised. Diagnostic and Coding Manual. Westchester, 2005.
4. American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research//Sleep. – 1999. – Vol. 22. – P. 667–689.
5. Ancoly-Israel S, Klauber M, Stepnowsky C, et al. Sleep-disordered breathing in African-American elderly//Am. J. Respir Crit. Care. Med. – 1995.– Vol. 152. – P. 1946–1949.
6. Bassetti L. Obstructive sleep apnea and atherosclerosis: «Guilt by Association»//Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2005. – Vol. 172(5). – P. 518–519.
7. Benbadis SR, Mascha E, Perry Mc, et al. Association between the Epworth Sleepiness Scale and the Multiple Sleep Latency Test in a clinical population//Ann Intern Med. – 1999. – Vol. 130. – P. 289–292.
8. Benjamin JA, Lewis KE. Sleep-disordered breathing and cardiovascular disease//Postgraduate Med. J. – 2008. – Vol. 84. – P. 15–22.
9. Bennet JA, Kinnear WJ. Sleep on the cheap: the rolе of overnight oximetry in the diagnosis of the sleep apnoea hypopnoea syndrome//Thorax. – 1999. – Vol. 54. – P. 958–959.
10. Bennet LS, Stradling JR, Davies RJ. A behavioural test to assess daytime sleepiness in obstructive sleep apnoea//J. Sleep Res. – 1997. – Vol. 101. – P. 142–145.
11. Bixler EO, Vgontzas AN, Lin HM et al. Prevalence of sleep-disordered breathing in women: effects of gender//Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2001. – Vol. 163. – P. 608–613.
12. Bonnet M, Carley D., Carskadon M. et al. EEG arousals: scoring rules and examples. A premilinary report from the Sleep Disorders Atlas Task Force of the American Sleep Dosorders Association//Sleep. – 1992. – Vol. 15. – P. 173–184.
13. Bradley TD, Hall MJ, Ando S, et al. Hemodynamic effects of simulated obstructive apneas in humans with and without heart failure//Chest. – 2001. – Vol. 119. – P. 1827–1835.
14. Carlson JT, Hedner J., Fagerberg B. еt al. Secondary polycythaemia associated with nocturnal apnoea — a relationship not mediated by erythropoietin?//J. Intern. Med. – 1992. – Vol. 231. – P. 381–387.
15. Chaouat A., Weitzenblum E., Krieger J. et al. Association of chronic obstructive pulmonary disease and sleep apnea syndrome//Am. J. of Respir. And Critical Care Med. – 1995. – Vol. 151. – P. 82–86.
16. Chervin RD, Aldrich S, Pickett R. et al. Comparison of the results of the Epworth Sleepiness Scale and the Multiple Sleep Latency Test//J. Psychosom Res. – 1997. – Vol. 42. –P. 145–155.
17. D’Ambrosio C, Bowman T, Mohsenin V. Quality of life in patients with obstructive sleep apnea: effect of nasal continuous positive airway pressure — a prospective study//Chest. – 1999. – Vol. 115. – P. 123–129.
18. Dimsdale JE., Loredo JS., Profant J. Effect of continuous positive airway pressure on blood pressure: a placebo trial//Hypertension. – 2000. – Vol. 35. – P. 144–147.
19. Engleman HM, Douglass RJO. Sleepness, cognitive function, and quality of life in obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome//Thorax. – 2004. – Vol. 59. – P. 618–622.
20. Faccenda JF, Mackey TW, Boou NA et al. Randomized placebo-controlled triala of continuous positive airway pressure on blood pressure in the sleep apnea-hypopnea syndrome//Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2001. – Vol. 163. – P. 344–348.
21. Ferguson K.A., Heighway K., Ruby R. R. F. A Randomized Trial of Laser-assisted Uvulopalatoplasty in the Treatment of Mild Obstructive Sleep Apnea//Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2003. – Vol. 167(1). – P. 15–19.
22. Ferini-Strambi L, Baietto C, Di Gioia MR, et al. Cognitive dysfunction in patients with obstructive sleep apnea (OSA): partial reversibility after continuous positive airway pressure (CPAP)//Brain Res Bull. – 2003. – Vol. 61. – P. 87–92.
23. Fleetham J. A. In chonic obstructive pulmonary disease related to sleep apnea-hypopnea syndrome?//Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2003. – Vol. 167. – P. 3–4.
24. Formiguera X, Canton A. Obesity: epidemiology and clinical aspects//Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. – 2004. – Vol. 18. – P. 1125–1146.
25. Franclin K.A. Cerebral hemodynamics in obstructive sleep apnoea and Cheyne-Stokes respiration//Sleep Med. Rev. – 2002. – Vol. 6. – P. 429–441.
26. Gami A.S., Caples S.M., Somers V.K. Obesity and obstructive sleep apnoea//Endocrinol. Metab. Clin. Am. – 2003. – Vol. 32. – P. 869–894.
27. Gami A.S., Somers V. Obstructive sleep apnoea, metabolic syndrome and cardiovascular outcomes//Eur. Heart J. – 2004. – Vol. 25. – P. 709–711.
28. Gastaud H, Tassinari CA, Duron B. Polygraphic study of the episodic diurnal and nocturnal (hypnic and respiratory) manifestations of the Pickwick syndrome//Brain Res. – 1966. – Vol. 1. – P. 167–186.
29. George CF. Reduction in motor vehicle collisions following treatment of sleep apnoea with nasal CPAP//Thorax. – 2001. – Vol. 56. – P. 508–512.
30. Gibson G.J. Obstructive sleep apnoea syndrome: underestimated and undertreated//British Medical Bulletin. – 2004. – Vol. 72.– P. 49–64.
31. Goblin J. M., Somers V. K., Caples S.M. Obstructive sleep apnea, cardiovascular disease, and pulmonary hypertension//The Proceed. Amer. Thoracic Soc. – 2008. – Vol. 5. – P. 200–206.
32. Gordon P., Sanders M H. Sleep 7: Positive airway pressure therapy for obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome//Thorax. – 2005. – Vol. 60. – P. 68–75.
33. Gottlieb DJ, Redline S., Ali T. Et al. Does snoring predict sleepiness independently of apnea and hypopnea frequency?//Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2000.– Vol. 162. – P. 1512–1517.
34. Gould GA, Whyte KF, Rhind GB. et al. The sleep hypopnea syndrome//Am. Rev. Respir. Dis. – 1988. – Vol. 137. – P. 895–898.
35. Guilleminault C., Tilkian A., Dement WC. The sleep apnea syndromes//Ann Rev. Med. – 1976. – Vol. 27. – P. 465–484.
36. Guilleminault C., Stooths R. The upper airway resistance syndrome//Sleep Res. – 1991. – Vol. 20. – P. 250.
37. Guilleminault C; Lopes C; Hagen CC, et al. The cyclic alternating pattern demonstrates increased sleep instability and correlates with fatigue and sleepiness in adults with upper airway resistance syndrome//Sleep. – 2007. – Vol. 30(5). – P. 641–647.
38. Hagenah GC, Gueven E, Andreas S. Influence of obstructive sleep apnoea in coronary artery disease: a 10-year follow-up//Respir. Med. – 2006. – Vol. 100. – P. 180–182.
39. Harbinson J., O’Reilly P., McNicholas WT. Cardiac rhythm disturbances in the obstructive sleep apnea syndrome: effects of nasal continuous positive airway pressure therapy//Chest. – 2000. – Vol. 118. – P. 591–595.
40. Harsch IA, Schahin SP, Radespiel-Troger M. et al. CPAP treatment rapidly improves insulin sensivity in patients with OSAS//Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2003. – Vol. 169. – P. 156–162.
41. Hoffstein V., Mareika S., Anderson d. Snoring: is it in the ear of the beholder?//Sleep. – 1994. – Vol. 17. – P. 522–526.
42. Ing AJ., Ngu MC., Breslin AB. Obstructive sleep apnea and gastroesophageal reflux//Am. J. Med. – 2000. – Vol. 108 (Suppl. 4a). – P. 120–125.
43. Ip M., Lam B., Lauder I. еt al. A community study of sleep-disordered breathing in middle-aged Chinese men in Hong Kong//Chest. – 2001. – Vol. 119. – P. 62–69.
44. Ip MS, Lam B, Chan LY et al. Circulating nitric oxide is suppressed in obstructive sleep apnea and is reversed by nasal continuous positive airway pressure//Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2000.– Vol. 162.– P. 2166–2171.
45. Johns MW. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth Sleepiness Scale//Sleep. – 1991. – Vol. 14. – P. 540–545.
46. Johnson K.G. Johnson D.C. Bilevel Positive Airway Pressure Worsens Central Apneas During Sleep//Chest. – 2005. – Vol. – P. 128(4). – P. 2141–2150.
47. Kakkar RK, Berry RB. Positive Airway Pressure Treatment for Obstructive Sleep Apnea//Chest. – 2007. – Vol. 132. – P. 1057–1072.
48. Kiely JL, McNicholas WT. Cardiovascular risk factors in patients with obstructive sleep apnoea syndrome//Eur. Respir. J. – 2000. – Vol. 16. – P. 128–133.
49. Kryger MH. Sleep apnea. From the needles of Dionysius to continuous positive airway pressure//Arch Intern Med. – 1983. – Vol. 143. – P. 2301–2303.
50. Kuna S. T. Can Continuous Positive Airway Pressure Be Self-Titrated?//Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2003. – Vol. 167(5). – P. 674–675.
51. Lacasse Y., Godbout C., Series F. Health-related quality of life in obstructive sleep apnoea//Eur. Respir. J. – 2002. – Vol. 19. – P. 499–503.
52. Larrosa F., Hernandez L., Morello A. et al. Laser-assisted uvulopalatoplasty for snoring: does it meet the expectations?//Eur. Respir. J. – 2004. – Vol. 24(1). – P. 66–70.
53. Loadsman JA., Hillman DR. Anaesthesia and sleep apnoea//Br. J. Anaesth. – 2001. – Vol. 86. – P. 254–266.
54. Loh NK, Dinner DS, Foldvary N. et al. Do patients with obstructive sleep apnea wake up with headaches?//Apch. Intern. Med. – 1999. – Vol. 159. – P. 1765–1768.
55. Loredo JS, Ancoli-Israel S., Lim EJ et al. Effect of continuous positive airway pressure therapy for treating sleepiness in a diverse population with obstructive sleep apnea: results of a meta-analysis//Arch Intern. Med. – 2003. – Vol. 163. – P. 565–571.
56. Loredo JS., Ancoli-Israel S., Dimsdale JE. Effect of continuous positive airway pressure vs placebo continuous positive airway pressureon sleep quality in obstructive sleep apnea//Chest. – 1999. – Vol. 116. – P. 1545–1549.
57. Loube D.I. Gay PC, Strohl KP. et al. Indications for positive airway pressure treatment of adult obstructive sleep apnea patients//Chest. – 1999. – Vol. 115. – P. 863–866.
58. McNicholas W. T., Bonsignore M. R. and the Management Committee of EU COST ACTION B26. Sleep apnoea as an independent risk factor for cardiovascular disease: current evidence, basic mechanisms and research priorities//Eur. Respir. J.– 2007. – Vol. 29(1).– P. 156–178.
59. McNicolas W. T. Dignosis of obstructive sleep apnea in adults//The Proceed. of the Amer. Thorac. Society. – 2008. – Vol. 5. – P. 154–160.
60. Means MK, Lichstein KL, Edinger JD, et al. Changes in depressive symptoms after continuous positive airway pressure treatment for obstructive sleep apnea//Sleep Breath. – 2003. – Vol. 7. – P. 31–42.
61. Mehra R, Benjamin EJ, Shahar E, et al. Association of nocturnal arrhythmias with sleep-disordered breathing: The Sleep Heart Health Study//Am J Respir Crit Care Med. – 2006. – Vol. 173. – P. 910–916.
62. Meoli AL, Casey KR, Clark RW, et al. Hypopnea in sleep-disordered breathing in adults//Sleep. – 2001. – Vol. 24. – P. 469–470.
63. Minoguchi K., Yokoe T., Tazaki T. et al. Silent Brain infarction and platelet activation in obstructive sleep apnea//Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2007. – Vol. 175(6). – P. 612–617.
64. Mohsenin N., Mostofi M. T., Mohsenin V. The role of oral appliances in treating obstructive sleep apnea//J. Am. Dent. Assoc. – 2003. – Vol. 134(4). – P. 442–449.
65. Mohsenin V. Sleep-related breathing disorders and risk at stroke//Stroke. – 2001. – Vol. 32.– P. 1271–1278.
66. Morgenthaler TI, Aurora RN, Brown T et al. Practice parameters for the use of autotitrating continuous positive airway pressure devices for titrating pressures and treating adult patients with obstructive sleep apnea syndrome: an update for 2007 An American Academy of Sleep Medicine Report//Sleep. – 2008. – Vol. 31(1). – P. 141–147.
67. Morgenthaler TI, Kapen S, Lee-Chiong T, et al. Practice parameters for the medical therapy of obstructive sleep apnea. Standards of Practice Committee; American Academy of Sleep Medicine//Sleep. – 2006. – Vol. 29(8). – P. 1031–1035.
68. Mortimore IL, Marshall I, Wraith PK. et al. Neck and total body fat deposition in nonobese and obese patients with sleep apnea compared with that in control subjects //Am J Respir Crit Care Med. – 1998. – Vol. 157. – P. 280–283.
69. Moser BJ, Phillips A., Berry DTR et al. What is hypopnea, anyway?//Chest. – 1994. – Vol. 105. – P. 426–428.
70. Naegele B., Thouvard V., Pepin JL. et al. Deficits of cognitive executive functions in patients with obstructive sleep apnea syndrome//Sleep. – 1995. – Vol. 18. – P. 43–52.
71. Netzer N., Eliassan AH., Netzer C. et al. Overnight pulse oximetry for sleep-disordered breathing in adults: a review//Chest. – 2001. – Vol. 120. – P. 625–633.
72. Oksenberg A., Silverberg DS., Arous E. Et al. Positional vs nonpositional obstructive sleep apnea patients: anthropomorphic, nocturnal polysomnographic, and multiple sleep latency test data//Chest. – 1997. – Vol. 112. – P. 629–639.
73. Parati G., Lombardi C., Narkiewicz K. Sleep apnea: epidemiology, pathophysiology, and relation to cardiovascular risk//Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. – 2007. – Vol. 293. – P. R1671–R1683.
74. Patel S.R., White D.P., Malhotra A., et al. Continuous positive airway pressure therapy for treating sleepiness in a diverse population with obstructive sleep apnea: results of a metaanalysis//Arch. Intern. Med. – 2003. – Vol. 163. – P. 565–571.
75. Patil S.P., Schneider H., Schwartz A.R et al. Adult obstructive sleep apnea. Pathophysiology and diagnosis//Chest. – 2007. – Vol. 132. – P. 325–337.
76. Peker G, Carlson J, Hedner J. Increased incidence of coronary artery disease in sleep apnoea: a long-term follow-up//Eur. Respir. J. – 2006. – Vol. 28(3). – P. 596 – 602.
77. Peppard PE, Young T., Palta M. еt al. Longitudinal study of moderate weight change and sleep-disordered breathing//JAMA. – 2000. – Vol. 284.– P. 3015–3021.
78. Pepperell JCT, Ramdassingh-Daw S., Crosthwaite N et al. Ambulatory blood pressure following therapeutic and sub-therapeutic nasal continuous positive airway pressure for obstructive sleep apnoea: a randomized prospective parallel trial//Lancet. – 2002. – Vol. 359. – P. 204–210.
79. Peters R.W. Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease//Chest. – 2005. – Vol. 127. – P. 1–3.
80. Phillips B. Definitions in Sleep-Disordered Breathing//Chest.– 2001. – Vol. 119. – P. 1287–1288.
81. Practice parameters for the indications for polysomnography and related procedures. Indications for Polysomnography Task Force. American Sleep Disordes Association Standards of Practice Committee//Sleep. – 1997. – Vol. 20. – P. 406–422.
82. Punjabi N M. The Epidemiology of Adult Obstructive Sleep Apnea//The Proceedings of the American Thoracic Society. – 2008. – Vol. 5. – P. 136–143.
83. Resta O, Foschino-Barbaro MP, Legari G. et al. Sleep-related breathing disorders, loud snoring and excessive daytime sleepness in obese subjects//Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. – 2001. – Vol. 25. – P. 669–675.
84. Rombaux P., Bertrand B., Boudewyns A. et al. Standart ENT clinical evaluation of the sleep-disordered breathing patient; a ciosensus report//Acta Otorhinolaryngol Belg. – 2002. – Vol. 56. – P. 127–137.
85. Rosenow F., McCarthy V., Caruso A.S. Sleep apnoea in endocrine diseases//J. Sleep Res. – 1998. – Vol. 7. – P.3–11.
86. Ryan CM, Bradley TD. Pathogenesis of obstructive sleep apnea//J. Appl. Physiol. – 2005. – Vol. 99. – P. 2440–2450.
87. Sangal RB, Thomas L., Mitler MM. Maintenance of wakefulness test and multiple sleep latency test//Chest. –1992. – Vol. 101. – P. 898–902.
88. Schlossman D., Elliot M.W. Sleep 3: Clinical presentation and diagnosis of the obstructive sleep apnoea hypopnoea syndrome//Thorax. – 2004. – Vol. 59. – P. 347–352.
89. Senn O., Brack T., Russi E. W. et al. A Continuous Positive Airway Pressure Trial as a Novel Approach to the Diagnosis of the Obstructive Sleep Apnea Syndrome//Chest. – 2006. – Vol. 129. – P. 67–75.
90. Simantirakis E.N., Schiza S.E., Chrysostomakis S. I. et al. Atrial overdrive pacing for the obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome//N. Engl. J. Med. – 2005. – Vol. 353. – P. 2568–2577.
91. Simantirakis EN, Schiza SI, Marcetou ME. et al. Severe bradyarrhythmias in patients with sleep apnoea: the effect of continuous positive airway pressure treatment: a long-term evaluation using an insertable loop recorder//Eur. Heart J. – 2004. – Vol. 25. – P. 1070–1076.
92. Somers, V K, White D P, Amin R. et al. Sleep Apnea and Cardiovascular Disease: An American Heart Association/American College of Cardiology Foundation Scientific Statement From the American Heart Association Council for High Blood Pressure Research Professional Education Committee, Council on Clinical Cardiology, Stroke Council, and Council on Cardiovascular Nursing. In Collaboration With the National Heart, Lung, and Blood Institute National Center on Sleep Disorders Research (National Institutes of Health//Circulation. – 2008. – Vol. 118. – P. 1080–1111.
93. Spitz A. Das klinische syndrome: Narcolepsy mit Fettsucht und Polyglobulien seinem Beziehungen zum morbus Cushing//Deutsch Arch. Klin. Med. – 1937. – Vol. 181. – P. 286.
94. Strollo PJ, Rogers R.M. Obstructive sleep apnea//N. Engl. Med. – 1996. – Vol. 334. – P. 99–104.
95. Sullivan C.E., Issa FG, Berthon-Jones M. et al. Reversal of obstructive sleep apnoea by continuous positive airway pressure applied through the nares//Lancet. – 1981. – Vol. 1. – P. 862–865.
96. Tracova R, Dajani HR., Rankin F. et al. Continuous positive airway pressure improves nocturnal baroreflex sensitivity of patients with heart failure and obstructive sleep apnea//J. Hypertens. – 2000. – Vol 18. – P. 1257–1262.
97. Van Houwelingen K.G., Van Uffelen R., Van Vliet A. C.M. The sleep apnoea syndromes//Eur. Heart J. – 1999. – Vol. 20. – P. 858–866.
98. Viner S., Allen MB., Jeffrey AA. Et al. Are history and physical examination a good screening test for sleep apnea?//Ann. Intern. Med. – 1991. – Vol. 115. – P. 356–359.
99. Wang H, Parker JD, Newton G, et al. Influence of obstructive sleep apnea on mortality in patients with heart failure//J. Am. Coll. Cardiol. – 2007. – Vol. 49. – P. 1632–1633.
100. West SD, Nicoll DJ, Stradling JR. Prevalence of obstructive sleep apnoea in men with type 2 diabetes//Thorax. – 2006. – Vol. 61. – P. 945–950.
101. White DP. Pathogenesis of obstructive and central sleep apnea//Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2005. – Vol. 172. – P. 1363–1370.
102. Won C.H.J., Li K.K., Guilleminault C. Surgical Treatment of Obstructive Sleep Apnea: Upper Airway and Maxillomandibular Surgery//Proceedings of the ATS. – 2008. – Vol. 5(2). – P. 193–199.
103. Yaggi H.K., Concato J., Kernan W.N. et al. Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death//N. Engl. J. Med. – 2005. – Vol. 353(19). – P. 2034–2041.
104. Yamakawa H, Shiomi T, Sasanabe R, et al., Pulmonary hypertension in patients with severe obstructive sleep apnea//Psychiatry Clin. Neurosci. – 2002. – Vol. 56. – P. 311–312.
105. Young JW., McDonald JP. An investigation into the relationship between the severity of obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome and the vertical position of the hyoid bone//Surgeon. – 2004. – Vol. 2. – P. 145–151.
106. Young T, Blustein J, Finn L. et al. Sleep-disordered breathing and motor vehicle accidents in a population-based sample of employed adults//Sleep. – 1997. – Vol. 20. – P. 608–13.
107. Young T, Finn L, Hla KM. et al. Snoring as part of a dose–response relationship between sleep-disordered breathing and blood pressure//Sleep. – 1996. – Vol. 19. – P. S202–205.
108. Young T, Peppard P, Palta m. et al. Population-based study of sleep-disordered breathing as a risk factor for hypertension//Arch. Intern. Med. – 1997. – Vol.157. – P. 1746–52.
109. Young T, Shahar E, Nieto FJ, et al. Predictors of sleep-disordered breathing in community-dwelling adults: the Sleep Heart Health Study//Arch. Intern. Med. – 2002. – Vol. 162. – P. 893–900.
110. Young T., Palta M., Dempsey J. et al. The occurrence of sleep resorders breathing among middle aged adults//N. Engl. Med. – 1993.– Vol. 328. – P. 1230–1235.
111. Zamarron C., Gude F., Barcala J. et al. Utility of oxygen saturation and heart rate spectral analysis obtained from pulse oximetric recordings in the diagnosis of sleep apnea syndrome//Chest. – 2003. – Vol. 123. – P. 1567–1576.
112. Ziegler MG., Mills PJ., Loredo JS. et al. Effect of continuous positive airway pressure and placebo treatment on sympathetic nervous activity in patients with obstructive sleep apnea//Chest. – 2001. – Vol. 120. – P. 887–893.