Вітряна віспа — гостре інфекційне захворювання, що передається повітряно-крапельним шляхом і характеризується наявністю своєрідного плямисто-папульозно-везикульозного висипу. Збудником інфекції е Varіcella-zoster virus, що належить до родини Herpes virudae, підродини α-вipyciв 3 типу, роду Varicela virus. Вірус вітряної віспи має тропність до епітелію шкіри та слизових оболо-нок і, меншою мірою, до клітин нервової системи.

   При захворюванні на вітряну віспу джерелом інфекції може бути лише людина, хвора на вітряну віспу чи оперізуючий герпес. «Вхідними воротами» для збудника є слизова оболонка верхніх дихальних шляхів. У генезі розповсюдження інфекції основною слід вважати локалізацію вірусу на слизових оболонках.

Джерелом інфекції при захворювання на вітряну віспу людина стає в останні 24–48 год інкубаційного періоду. Реконвалесценти вітряної віспи залишаються заразними протягом 3–5 днів після припинення висипань на шкірі. Передача захворювання через третю особу вважається неможливою. Ймовірне внутрішньоутробне зараження на вітряну віспу у разі захворювання вагітної.

Інкубаційний період при захворюванні на вітряну віспу становить 11–21 день. Найчастіше захворювання проявляється на 15-й день з моменту контакту.

Висипання при вітряній віспі частіше з’являються одразу, без передвісників. Рідше за 1–5 днів до появи висипу відмічаються субфебрильна температура тіла, млявість, неспокій, відсутність апетиту, іноді блювота, пронос. Серед продромальних симптомів також бувають судоми і скарлатиноподібний висип, так званий rash-висип.

Поява елементів висипу при захворюванні на вітряну віспу відбувається одночасно з підвищенням температури тіла чи на кілька годин пізніше. Елементи висипу спочатку з’являються у вигляді плям, часто зовсім невеликих, як крапки. Вони швидко збільшуються у розмірі, середня частина здіймається над поверхнею шкіри — утворюється папула. Згодом у центрі елементів з’являється пухирець. Щойно утворений пухирець має вигляд краплі роси. Він доволі великий, круглий, з прозорим вмістом і тонкою блискучою покришкою. Червоне забарвлення навколо нього може бути відсутнім. Пухирець розміщується на інфільтрованій основі. Пізніше пухирці набувають неправильної форми, їхні краї стають фестончатими. Це буває особливо помітним, коли пухирець починає підсихати і стає більш плоским. Вміст пухирця стає мутним. Пухирці ніжні, м’які на дотик, їх покришка легко руйнується. У випадку проколу пухирця, в результаті того, що він має одну камеру, доволі легко спорожнюється. Пухирці підсихають через 1–2 дні. Підсихання починається з центру, середина його западає, темнішає і поступово весь пухирець перетворюється у щільну буро-коричневу кірочку (рис. 1, 2).

Перші елементи висипу можуть з’являтися на будь-якій ділянці шкіри: у більшості хворих на тулубі та волосистій частині голови. Спочатку може з’явитись лише один пухирець. Після визрівання одних елементів висипу відбувається висипання нових. У типових випадках за висипанням окремих розрізнених елементів починається нове масове висипання. Зазвичай воно супроводжується підвищенням температури тіла, свербінням. Масове висипання може мати вигляд доволі густого, рівномірного висипу, який захоплює волосисту частину голови, тулуб. На обличчі, дистальних відділах кінцівок висип не такий рясний. Його поява відбувається не одночасно, а ніби поштовхами з інтервалом 1–2 дні. Перші елементи висипу, як було зазначено вище, у більшості випадків проходять стадію плями-папули дуже швидко і виявляються, зазвичай, у вигляді пухирців. Розвиток елементів під час наступних підсипань проходить повільніше, розміри їх є меншими, еволюція більш абортивна. Звичайно підсипання при захворюванні на вітряну віспу продовжуються 2–4 дні. В окремих випадках пухирці продовжують з’являтися до 7–9-го, а іноді й до 14-го дня хвороби. Таке періодичне підсипання обумовлює поліморфний характер висипу. На тій самій ділянці тіла хворого можна виявити і плями, і папули, і везикули, й кірочки. Такий поліморфізм називається хибним, бо різноманітні, на перший погляд, елементи висипу є послідовними стадіями розвитку одного й того ж процесу.

Час відривання кірок значною мірою залежить від догляду за шкірою. За умови належного догляду шкіра очищується значно швидше. Частіше кірочки відриваються між 12-м та 22-м днями хвороби. Кірочка має розміри пухирця, від якого вона утворилась. На час підсихання червоний обідок навколо пухирця зникає й кірочка стає оточеною незміненою шкірою. Її відривання відбувається з країв. Після цього можуть залишатися невеликі, округлі, знебарвлені плями з пігментованими краями. Іноді кірочки відриваються з утворенням рубчика, частіше вони розташовані на обличчі. Утворенню рубчиків після висипки може сприяти розчухування, приєднання вторинної бактеріальної флори.

Крім шкіри, висипання спостерігають також на слизових оболонках рота, носоглотки, рідше — гортані, кон’юнктиви, статевих органів. Звичайно енантема з’являється одночасно з підвищенням температури тіла та появою висипу на шкірі. Елементи висипу на слизовій оболонці рота не мають якоїсь вибіркової локалізації й можуть з’являтися на твердому та м’якому піднебінні, на язиці, слизовій оболонці щік, губах, яснах. Розміри таких елементів зазвичай є меншими, еволюція відбувається швидше, ніж на шкірі. Їх рідко можна побачити у плямисто-папульозній стадії у вигляді маленької, чітко обмеженої червоної плямки. Пухирці на слизовій оболонці мають правильну округлу форму, швидко руйнуються і перетворюються на ерозії з жовтувато-сірим дном. Ці ерозії дуже схожі на ранки при афтозному стоматиті. Загоювання вітряночних ерозій відбувається протягом 1–2 днів (рис. 3).

До рідких локалізацій енантеми належить висипання на слизовій оболонці гортані. Така локалізація висипу часто випереджає висипання на шкірі й проявляється хриплістю голосу, грубим «гавкітливим» кашлем. Іноді може розвинутись стеноз гортані.

У переважної більшості хворих на вітряну віспу загальний стан майже не порушується. Навіть за наявності рясного висипу й високої температури тіла хворий залишається активним і бадьорим. Порушення загального стану у такому випадку, по-перше, відмічають у немовлят і, по-друге, коли висип є дуже рясним. У таких хворих відмічають млявість, сонливість, неспокій, порушення сну, відсутність апетиту, блювання, марення, втрату свідомості, судоми.

Вроджена вітряна віспа

Захворювання на вітряну віспу вагітної жінки може призвести до спонтанного аборту, передчасних пологів, вродженої вітряної віспи у дитини.

Найвищий ризик розвитку тяжкої ембріопатії у плода відмічається при захворюванні вагітної в перші 20 тижнів вагітності. Проявами вродженої вітряної віспи при цьому частіше бувають дефекти шкіри, рубці, гіпопігментація, бульозний висип на шкірі. Також може бути гіпоплазія кінцівок, м’язова атрофія та дегенерація, аномалії суглобів, відсутність усіх чи кількох пальців, хоріоретиніт, мікрофтальмія, анізокорія, енцефаліт з корковою атрофією, олігофренія, судоми, гідронефроз і гідроуретер, розширення стравоходу, тяжкий езофагеальний рефлюкс з подальшою аспіраційною пневмонією.

Якщо вагітна хворіє на вітряну віспу в останні 2–4 дні перед пологами, то через 6–10 днів після них у дитини спостерігають млявість, неспокій, відсутність апетиту, блювання, часті рідкі випорожнення, підвищення температури тіла. Висип на шкірі з’являється на 2–5-й день. До того ж температура тіла ще більше підвищується, розвивається токсикоз, можливі судоми, втрата свідомості, приєднуються геморагічні прояви. Часто відбувається нашарування вторинної бактеріальної інфекції. Захворювання може перебігати у тяжкій генералізованій формі з ураженням внутрішніх органів та високим відсотком летальних випадків (30–50%).

Якщо жінка захворіє за 5–10 днів до пологів, то вроджена вітряна віспа у її дитини протікає порівнянно легко, бо інтервал у кілька днів до пологів забезпечує трансплацентарну передачу материнських антитіл проти вірусу вітряної віспи до плоду. Дитина в такому випадку захворіє одразу після народження.

Вітряна віспа у дітей з онкогематологічними захворюваннями та імунодефіцитними станами

У 30–50% дітей з лімфопроліферативними злоякісними новоутвореннями та солідними пухлинами без активної противірусної терапії розвивається дисемінована вісцеральна форма вітряної віспи, за якої летальність може перевищувати 20%. Перебіг захворювання у таких випадках характеризується розвитком у хворого пневмонії, гепатиту, енцефаліту, тяжкої коагулопатії, панкреатиту, езофагіту, некротичного спленіту та ентероколіту. Захворювання часто супроводжується сильним болем у животі та попереку.

Ризик виникнення вісцеральної форми вітряної віспи є високим, коли хіміотерапію проводять в інкубаційному періоді та в перші 5 днів від початку захворювання. Такі діти також є дуже сприйнятливими до вторинних бактеріальних інфекцій, що виникають на тлі вітряної віспи.

Небезпеку виникнення генералізованої форми вітряної віспи мають також діти-реципієнти органів кісткового мозку, хворі на Т-клітинні імунодефіцити та ВІЛ-інфіковані. Основними клінічними проявами хвороби у цих дітей частіше бувають гепатит і тромбоцитопенія. В літературі описано незвичайні клінічні прояви вітряної віспи у цієї категорії дітей у вигляді гіперкератиту та з ураженням внутрішніх органів, які з’являються протягом кількох тижнів чи місяців після контакту з хворими на вітряну віспу.

Ускладнення після вітряної віспи

Ймовірність виникнення ускладнень при захворюванні на вітряну віспу становить близько 5%, а у хворих зі скомпроментованою імунною системою їх рівень сягає 30–50%. Ускладнення у разі захворювання на вітряну віспу можуть виникати тоді, коли порушується цілісність стінок пухирців, які є вхідними воротами для бактеріальної інфекції. В результаті вторинного інфікування виникають абсцеси, флегмони, бешиха, бульозна стрептодермія, стоматит, лімфаденіт. Частіше вони викликані S. aureus та Str. pyogenes. Гнійні ускладнення виникають частіше у ослаблених дітей раннього віку, у реконвалесцентів після гострих інфекційних захворювань. Інколи гематогенне розповсюдження бактеріальних патогенів призводить до виникнення сепсису, пневмонії, артриту, остеомієліту, нефриту.

Ураження нервової системи при вітряній віспі найчастіше виникають на 5–10-й день. Інколи це може статися на 18–21-й день хвороби. Вони частіше зустрічаються у хлопчиків, ніж у дівчаток, у віці від 1 до 5 років. Частота виникнення цих ускладнень становить 1 випадок на 4000 випадків захворювання. Серед усіх уражень нервової системи 90% випадків становлять енцефаліти. На їх долю припадає 0,1–0,2% усіх, хворих на вітряну віспу, та 13% серед усіх енцефалітів встановленої етіології.

У разі захворювання на вітряну віспу 75% випадків енцефалітів перебігають з ураженням мозочка і проявляються мозочковою атаксією. Клінічна картина наростає протягом 3–5 днів і триває в середньому 2–4 тижні. В інших 25% випадків енцефаліту при вітряній віспі виникає запальний процес із залученням інших структур головного мозку (півкулі, стовбура, базальних ганглій тощо). Симптоми захворювання виникають частіше на 5–7-й день після появи висипу. За цих форм енцефаліту летальність може сягати 35%, а залишкові явища у вигляді паралічів, олігофренії, повторних судом можуть мати місце у 12–15% хворих.

Крім мозочкової атаксії, енцефаліту, при захворюванні на вітряну віспу можуть виникнути мієліт, енцефаломієліт, оптикомієліт, полінейропатія, неврит зорового нерва, серозний менінгіт.

Особливе місце серед ускладнень вітряної віспи посідають ураження нервової системи. При цьому виникає демієлінізуюче захворювання, опосередковане Т-клітинною імунною реакцією до основного білка-мієліну. Ця реакція подібна до такої при алергічному енцефаломієліті. Інколи вважають, що можлива пряма дія вірусу на нервові клітини.

При вітряній віспі може розвинутися синдром Рейє, за умови несвоєчасної діагностики й лікування якого летальність може сягати 50–80%. Фактором ризику розвитку синдрому Рейє вважають вживання ацетилсаліцилової кислоти чи інших медикаментів під час хвороби.

У разі захворювання на вітряну віспу у 49% хворих наявне помірне підвищення активності аланінамінотрансферази у крові, що пов’язано з реплікацією вірусу у печінці.

Гостра тромбоцитопенія з утворенням петехій на шкірі, крововиливів у пухирці, носовими кровотечами, гематурією та шлунково-кишковими кровотечами є порівняно частим ускладненням. Його клінічні прояви нетривалі, але кількість тромбоцитів може лишатися зниженою протягом кількох тижнів.

Ураження нирок при вітряній віспі виникає рідко. Нефрит з гематурією, набряками, гіпертензією може виникнути в перші три тижні після появи висипу. Можливе також виникнення інтерстиціальної пневмонії, яка частіше буває у дорослих пацієнтів.

Лікування

Засобом етіотропної терапії вітряної віспи є ацикловір. Його застосування показано:

• пацієнтам з онкогематологічними захворюваннями;
• реципієнтам органів, кісткового мозку;
• хворим, які отримують кортикостероїдні препарати;
• дітям з вродженими Т-клітинними імунодефіцитами;
• дітям з ВІЛ-інфекцією;
• у разі вродженої вітряної віспи;
• у разі вітряної віспи, ускладненої ураженнями нервової системи, гепатитом, тромбоцитопенією, пневмонією;
• у разі тяжких форм вітряної віспи.

Американська академія педіатрії (American Academy of Pediatrics — ААР) також рекомендує приймати ацикловір дітям з вітряною віспою, які мають хронічні захворювання шкіри та легень та отримують саліцилати, короткотривалі курси кортикостероїдних препаратів, у тому числі й аерозольних.

Противірусну терапію призначають з першого дня захворювання. Дітям зі скомпроментованою імунною системою, за наявності ускладнень з боку нервової системи, ацикловір вводять внутрішньовенно. Доза становить 10 мг/кг маси тіла або 500 мг/м2 3 рази на добу. Курс етіотропної терапії триває 7 діб чи 48 год після появи останніх елементів висипу. Імунокомпетентним дітям у разі тяжких форм захворювання та дітям зі скомпроментованою імунною системою у разі середньотяжких та легких форм ацикловір застосовують внутрішньо. Для дітей віком до 2 років доза препарату становить 200 мг на один прийом, від 2 до 6 років — 400 мг на один прийом, старше 6 років — 800 мг на один прийом. Зазначену дозу приймають 4 рази на добу. Крім ацикловіру, ефективними є такі препарати, як валацикловір, фамцикловір, ганцикловір.

За умови тяжких, генералізованих форм вітряної віспи, особливо у новонароджених, дітей першого року життя, можливе використання внутрішньовенного полівалентного імуноглобуліну курсом 3–5 введень кожного дня у дозі 0,4 г/кг маси тіла чи специфічного Varіcella-zoster virus імуноглобуліну в дозі 0,2 мл/кг маси тіла.

За умови легких та середньотяжких форм вітряної віспи у імунокомпетентних пациєнтів терапію спрямовано на профілактику вторинних бактеріальних ускладнень. Це попередження порушення покришки пухирців на шкірі, утримання в чистоті постільної білизни, одягу хворого, обробка елементів висипу розчинами анілінових барвників, 1% розчином перманганату калію.

З метою профілактики виникнення вторинної бактеріальної інфекції у ротовій порожнині після їжі рекомендується полоскання 5% розчином борної кислоти, слабкими розчинами перманганату калію, нітрофуралу чи просто кіп’яченою водою.

Профілактика

Хворого на вітряну віспу ізолюють до 5-го дня з моменту появи останніх елементів висипу. У дитячих колективах карантин при вітряній віспі накладається з 11-го по 21-й день від моменту контакту.

Можлива пасивна імунопрофілактика вітряної віспи імуноглобуліном з високим титром антитіл проти вірусу Varіcella-zoster virus. Імуноглобулін вводиться внутрішньом’язово не пізніше 48–96 год від моменту контакту, в першу чергу імуноскомпроментованим дітям, вагітним, дітям, які народилися від матерів, у яких вітряна віспа розвинулась за 5–10 днів до пологів чи через два дні після них, недоношеним дітям, які народилися до 28 тижня вагітності та з масою тіла до 1000 г. Профілактика вітряної віспи за допомогою нормального імуноглобуліну людини без визначення в ньому рівня специфічних антитіл вважається неефективною.

На сьогодні розроблено живу вакцину проти вітряної віспи, яку використовують у 80 країнах світу. Впровадження вакцинації проти вітряної віспи у деяких країнах суттєво вплинуло на рівень захворюваності. Масова вакцинація у США проти вітряної віспи була введена до Національного календаря щеплень у 1997 р. Вакцину вводять дітям віком 12–18 місяців з повторним уведенням її особам старше 12 років. Застосування атенуйованої вакцини проти вірусу Varіcella-zoster virus у США сприяло зниженню захворюваності протягом 1995–2000 рр. на 76–87% та зменшенню кількості летальних випадків з 50–100 до 10 на рік.

Європейське бюро ВООЗ рекомендує обов’язково проводити вибіркову вакцинацію хворим на лейкоз в період ремісії та особам, які очікують на трансплантацію та не хворіли на вітряну віспу.

До Національного календаря щеплень України (Наказ МОЗ України «Про порядок проведення профілактичних щеплень» № 48 від 03.02.2006) вакцинацію проти вітряної віспи було введено як рекомендоване щеплення здоровим дітям, які досягли 15-місячного віку, дітям під час вступу до школи та працівникам закладів охорони здоров’я, які мають високий ризик інфікування й не хворіли на вітряну віспу.

Нами проведено ретроспективний аналіз 404 історій хвороби дітей з вітряною віспою, які проходили стаціонарне лікування в клініці дитячих інфекцій Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця протягом 2001–2006 рр.

Вік хворих коливався від 1 місяця до 15 років (6,9±4,5 року), серед них було 58,2% хлопчиків та 41,8% дівчаток. Із наведених у табл. 1 даних видно, що переважну більшість хворих (82,9%) становлять діти дошкільного та шкільного віку.

Діагноз встановлювали переважно на підставі клінічних та епідеміологічних даних. Його підтверджували за допомогою лабораторних методів: полімеразно-ланцюгової реакції (ПЛР) та імуноферментного аналізу (ІФА) (IgM чи зростання IgG). Майже в усіх дітей захворювання мало типовий перебіг, і лише у чотирьох спостерігали атипові форми вітряної віспи: у двох — бульозну форму, по одному — геморагічну та пустульозну.

Тяжкість захворювання оцінювали за ступенем вираження основних синдромів (інтоксикаційний, екзантема), наявності ускладнень. Розподіл хворих за віком та тяжкістю перебігу захворювання представлено у табл. 2. Як бачимо з наведених даних, серед госпіталізованих дітей переважала середньотяжка форма (68,3%), майже у третини було визначено тяжкий перебіг (24,8%), а хворих з легкою формою було лише 6,9%. Більшість легких форм вітряної віспи лікують амбулаторно і до стаціонару діти потрапляли переважно за епідеміологічними показаннями. Частота легких та середньотяжких форм у різних вікових групах була майже однаковою (p>0,05), а тяжку форму частіше зустрічали у дітей віком 7–15 років (p<0,05 порівняно з групою 0–12 місяців та 3–7 років).

Перебіг захворювання у більшості хворих був сприятливим, проте у 21,3% дітей спостерігали ускладнення. Перелік ускладнень вітряної віспи та частота їх виникнення в різних вікових групах представлена у табл. 3.

Частота ускладнень була найвищою у групі дітей від 1 до 3 років (31,9%), найрідше вони зустрічались у немовлят (13,6%). У пацієнтів 3–7 та 7–15 років ускладнення виявляли з майже однаковою частотою (19,6% та 21,5% відповідно).

Серед ускладнень частіше зустрічали енцефалічну реакцію, енцефаліт, пневмонію, піодермію, стоматит, абсцеси та флегмони м’яких тканин.

Енцефалічну реакцію спостерігали переважно у дітей віком 1–3 роки, дещо рідше — у більш старшому віці й жодного разу не відмічали у немовлят. Ускладнення розвивалось у перші 2–3 доби захворювання на піку інтоксикації й проявлялось короткочасним пригніченням свідомості, судомами, швидкоминучими вогнищевими неврологічними розладами. Зміни у спинномозковій рідині були відсутні. На фоні симптоматичної та підтримувальної терапії ці клінічні прояви протягом доби набували зворотного розвитку.

Пневмонія та енцефаліт також ускладнювали перебіг захворювання переважно у дітей, старших за 3 роки, і їх не було виявлено у дітей до одного року життя. Запалення легень верифікували рентгенологічним дослідженням. Ускладнення виявляли на 4–10-й день хвороби. Воно супроводжувалось погіршенням загального стану, посиленням інтоксикації, змінами у гемограмі (нейтрофільний лейкоцитоз) і розцінювалось як асоційоване із вторинною інфекцією. Переважно це була вогнищева пневмонія середнього ступеня тяжкості, яка не потребувала інтенсивної терапії. На тлі антибактеріальної терапії в усіх хворих відмічали позитивну динаміку з повним одужанням.

Енцефаліт спостерігали у 13 (3,2%) випадках. У 11 хворих ускладнення розвивалось з 6-го по 14-го день від початку захворювання і супроводжувалось ураженням мозочкових структур з характерною симптоматикою координаційних розладів. У трьох хворих, крім вогнищевої симптоматики, був виражений менінгеальний синдром. Порушення вітальних функцій в усіх цих пацієнтів не спостерігали, інтенсивної терапії вони не потребували, одужання відбувалось на 2–4-му тижні. У двох дітей енцефаліт супроводжувався ураженням півкуль мозку (підтверджено під час проведення магнітно-резонансної томографії). Перебіг захворювання в цих випадках був тяжкий, супроводжувався проявами набряку-набухання головного мозку, тривалими розладами свідомості, вогнищевою неврологічною симптоматикою і потребував проведення інтенсивної терапії. Усім хворим проводили етіотропну терапію ацикловіром.

Гнійні ускладнення на слизових оболонках та шкірі спостерігали в усіх вікових групах. Вони потребували проведення місцевої терапії та, здебільшого, системної антибактеріальної терапії.

Абсцес та флегмону м’яких тканин виявляли переважно у дітей шкільного віку. Всі хворі були консультовані хірургом, отримували системну антибактеріальну терапію, місцеве лікування і, в окремих випадках, хірургічне лікування.

Практично в усіх пацієнтів (99,5%) захворювання закінчувалось одужанням, проте двоє хворих (0,5%) померли. Їх вік становив 7 місяців та 5 років. Обидва були вихованцями будинку дитини, мали множинні вроджені вади розвитку. На тлі вітряної віспи у цих дітей відбулася декомпенсація життєво важливих функцій організму з розвитком поліорганної недостатності, що в результаті призвело до несприятливого виходу.

Як приклад сучасного перебігу вітряної віспи у дітей наводимо виписки з історій хвороб дітей, які перебували в клініці дитячих інфекцій Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця.

Хвора Софія П., 3 роки. Дитина потрапила до лікарні на 4-й день хвороби зі скаргами на висипання по всьому тілу, набряк м’яких тканин навколо лівого ока, сльозотечу, гнійні виділення з ока (рис. 4).

З анамнезу відомо, що дитина захворіла гостро з підвищенням температури тіла до 39 °С, в той же день з’явився висип на тулубі. Через 2 дні з’явилась сльозотеча, гнійні виділення з лівого ока. Хвора отримувала симптоматичне лікування. На 4-й день хвороби стан без позитивної динаміки, зберігалася гіпертермія, з діагнозом «вітряна віспа» дитина була направлена до інфекційного стаціонару.

До цього епізоду дитина росла і розвивалась за віком. Інфекційними захворюваннями не хворіла, були нечасті гострі респіраторні захворювання. До 2,5 років її спостерігали амбулаторно стосовно атопічного дерматиту. Профілактичні щеплення зроблено відповідно до віку.

За даними епідеміологічного анамнезу дитина була в контакті з хворим на вітряну віспу у дитячому дошкільному закладі, який відвідує.

На момент госпіталізації стан хворої був розцінений як тяжкий, температура тіла становила 37,8 °С. На шкірі тулуба, обличчя, кінцівок спостерігалась рясна висипка, що була представлена везикулами, буллами до 2 см у діаметрі, деякі елементи покрито кірочками, у деяких місцях – ерозії. Слизова оболонка ротоглотки гіперемована, на твердому піднебінні везикульозна енантема, ерозії. Кон’юнктива очей гіперемована, верхня і нижня повіки лівого ока набряклі. З боку інших органів і систем патологічних змін не виявлено.

Дані лабораторних обстежень на момент надходження.

Загальний аналіз крові: лейкоцити — 6,3·109/л (е. — 2%, п. — 7%, с. — 24%, л. — 63%, м. — 4%), ШОЕ — 16 мм/год. Рівень глюкози крові — 4,7 ммоль/л. Загальний аналіз сечі — без особливостей.

Клінічний діагноз: вітряна віспа, бульозна форма, тяжкий перебіг. Ускладнення — гнійний кон’юнктивіт лівого ока.

Дитині призначено ацикловір перорально, парентерально — цефотаксим. Для місцевого лікування кон’юнктивіту застосовували противірусні та антибактеріальні краплі, уражені ділянки шкіри обробляли аніліновими барвниками. На 2-гу добу перебування в стаціонарі у дівчинки помічено позитивну динаміку захворювання: температура тіла нормалізувалась, припинились підсипання, покращилось самопочуття. На 6-й день дитину в задовільному стані було виписано додому.

Хворий Ігор М., 7 місяців.

Хлопчик захворів гостро з появи плямисто-папульозної висипки. Був госпіталізований з діагнозом вітряна віспа до інфекційного відділення.

За даними анамнезу дитина від третьої вагітності, перших пологів, народилася недоношеною з масою тіла 1350 г, зріст 41 см, за шкалою Апгар 4–5 балів, множинні вроджені вади розвитку. Після народження хлопчик виховувався у дитячому будинку. Група здоров’я IV. Був у контакті з хворим на вітряну віспу в будинку дитини.

Під час госпіталізації стан дитини тяжкий за рахунок преморбідного фону. Хлопчик сам не ковтає, годується через зонд. Призначено симптоматичне лікування. На 6-й день хвороби стан погіршився, підвищилась температура тіла, з’явилась задишка, тахіпное до 72 за 1 хв, тахікардія 148 за 1 хв, ослаблення серцевих тонів, збільшились розміри печінки, спостерігалась рясна папульозно-везикульозна висипка по всьому тілу, що продовжувала підсипати (рис. 5). Загальний аналіз крові: еритроцити — 4,12·1012/л, Нb — 138 г/л, кольоровий показник — 1,0, тромбоцити — 196·109/л, лейкоцити — 20,3·109/л (е. — 1%, п. — 12%, с. — 45%, л. — 29%, м. — 8%, плазмоцити 5%), ШОЕ — 17 мм/год. Біохімічний аналіз крові: K+ — 7,05 ммоль/л, Na+ — 153 ммоль/л, Cl- — 117 ммоль/л, рівень глюкози у крові — 2,0 ммоль/л, загальний білок — 76 г/л, альбумін — 64%, глобулін — 36%, сечовина — 25,7 ммоль/л, залишковий азот — 71,4 ммоль/л, креатинін — 0,123 мкмоль/л, білірубін загальний — 9,8 мкмоль/л, прямий — 9,8 мкмоль/л, аланінамінотрансфераза — 1,15, аспартатамінотрансфераза — 1,5 ммоль/л/год. Призначена терапія: ацикловір внутрішньо, цефтріаксон, місцеве лікування.

На 11-й день хвороби підсипання припинились. На 13-й день на фоні терапії, що проводилася, стан дитини погіршився. Спостерігали стійку гіпертермію 39,5–40,2 °С, задишку, розвинувся судомний синдром, дихальні та гемодинамічні порушення. Дитину було переведено до відділення реанімації. Застосовано штучну вентиляцію легень, розпочато інфузійну терапію та симпатоміметичну підтримку гемодинаміки. Через годину після початку інтенсивної терапії у хворого сталася зупинка серця. Реанімаційні заходи були безуспішними. Констатовано смерть.

Діагноз заключний клінічний:

• Множинні вади розвитку: стеноз лівої легеневої артерії, двостулковий аортальний клапан, синдром Карнегі-де-Лонга, аномалія розвитку сечовивідної системи (гіпоспадія, двобічний крипторхізм), аномалія розвитку правої верхньої кінцівки, гіпертензивно-гідроцефальний синдром.
• Набряк головного мозку. Гостра серцева недостатність. Судомний синдром. Гостра ниркова недостатність, стадія олігоанурії.
• Вітряна віспа. Затримка фізичного та психомоторного розвитку.

Розходжень патоморфологічного діагнозу з клінічним не було.

Література

1. Крамарєв С.О. Інфекційні хвороби. Клінічні лекції. – К.: Моріон, 2003. – 480 с.
2. Наказ МОЗ України «Про порядок проведення профілактичних щеплень» № 48 від 03.02.2006.
3. Таточенко В.К., Озерецкий Н.А. Иммунопрофилактика. – М.: Остоженка инвест, 2001. – 168 с.
4. Учайкин В.Ф., Шамшева О.В. Вакцинопрофилактика. Настоящее и будущее. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. – 400 с.
5. Davies E.G., Eliman D.A., Hart C.A. Manual of Childchood Infections. – Edinburgh, London, New York, Oxford, Sidney, Toronto: Saunders, 2001. – 496 p.
6. Davis M.M., Patel M.S., Gebremariam A. Decline in varicella-related hospitalizations and expenditures for children and adults after introduction of varicella vaccine in the United States // Pediatrics. – 2004. – V. 114. – № 3. – P. 786–792.
7. Galil K., Lee B., Strine T. Outbreak of varicella at a day-care center despite vaccination // N. Engl. J. Med. – 2002. – № 24. – P. 1909–1915.
8. Long S.S., Pickering L.K., Prober C.G. Pediatric infectious diseases. – N.Y., London, Madrid, Melbourne, San Francisco, Tokyo: Churchill Livingstone, 1997. – 1713 p.
9. Seward J.F., Watson B.M., Peterson C.L. Varicella disease after introduction of varicella vaccine in the United States, 1995–2000 // JAMA – 2002. – №5. – P. 606–611.
10. Vazquez M. Varicella zoster virus infections in children after the introduction of live attenuated varicella vaccine // Curr Opin Pediatr. – 2004. – V.16.– № 1. – P. 80–84.
11. Lichenstein R. Pediatrics, Chicken Pox or Varicella // www.emedicine.com, June 13, 2006.
12. Parang N Mehta. Varicella // www.emedicine.com, July 26, 2006.