Риск развития инфекционного эндокардита связывают с патоло­гией сердечно-сосудистой системы, некардиальными факторами, а также диагностическими и лечебными мероприятиями, которые могут сопровождаться бактериемией (табл. 1).

   Европейское общество кардиологов (ЕОК, 2004) при установле­нии диагноза инфекционного эндокардита рекомендует указывать.

I. Активность процесса (активный, излеченный, рецидивирующий).

II. Статус диагноза (определенный или вероятный).

III. Патологоанатомические характеристики (эндокардит собственных клапанов, ранний и поздний протезный, на фоне внутривенного введения наркотических веществ) с указанием пораженного клапана (аортальный, митральный и трикуспидальный клапаны, клапан легочной артерии, эндокард предсердий и желудочков) и возбудителя (грамположительный, грамотрицательный, L-формы риккетсий, грибы, неустановленный возбудитель).

IV. Стадию клапанного порока; стадию сердечной недостаточности (СН).

V. Осложнения.

Диагноз определенного инфекционного эндокардита устанавливают при наличии данных о вовлечении эндокарда на фоне общего инфекционного процесса. Определенный инфекционный эндокардит может быть как с установленным возбудителем (при положительном результате посева крови или выявлении бактериальной ДНК), так и при отрицательных результатах микробиологического исследования. Для установления диагноза в неясных случаях ЕОК (2004) рекомендует использовать модифицированные критерии Университета Дьюка (табл. 2).

Наиболее частым осложнением инфекционного эндокардита является застойная СН, частота которой достигает 50–60%. Основная причина СН при инфекционном эндокардите — остро возникшая перегрузка сердца вследствие развития недостаточности клапанов. Значительно меньшее значение имеет миокардит (иммунный или токсический). Острое возникновение или нарастание СН, вплоть до трудно купирующегося отека легких и кардиогенного шока, характерно для значительного разрушения створок аортального и митрального клапанов с их перфорацией и разрыва сухожильных хорд митрального клапана.

Эмболии фрагментами вегетаций возникают в среднем у 35–40% больных с инфекционным эндокардитом. Среди эмболий сосудов большого круга кровообращения преобладают эмболии сосудов головного мозга (50% всех эмболий), почек, селезенки и брыжейки, которые сопровождаются инфарктом этих органов.

При инфекционном эндокардите возможно поражение различных органов и тканей аутоиммунного генеза (гломерулонефрит, миокардит, асептический перикардит, артрит, неврит).

Микотические аневризмы периферических артерий при инфекционном эндокардите часто остаются нераспознанными, так как могут проявляться лишь стойким повышением температуры тела, изредка осложняются разрывом, сопровождющимся кровотечением. Разрыв аневризмы иногда возникает спустя много недель и даже месяцев после клинического выздоровления от эндокардита.

Абсцессы различных органов (чаще всего селезенки и почек) и мягких тканей являются серьезными последствиями эмболии фрагментами вегетаций. Абсцессы кольца аортального клапана и близлежащего миокарда обычно сопровождаются стойкой лихорадкой и могут приводить к возникновению фистул и сообщению аорты с предсердиями и левым желудочком.

Представляем два случая инфекционного эндокардита, осложненного абсцессами кольца аортального клапана.

Случай 1. Больной М., 19 лет, военнослужащий срочной службы, 10 августа 2006 г. был переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) клиники инфекционных болезней главного военного клинического госпиталя (ГВКГ) МО Украины с жалобами на общую слабость и повышение температуры тела.

Из анамнеза известно, что с 30 июня по 10 августа находился на стационарном лечении по месту службы по поводу карбункула правой щеки. Проведено хирургическое лечение (31 июля) в сочетании с комбинированной антибактериальной терапией (пенициллином 24 млн Ед/сут, гатифлоксацином 400 мг/сут и амикацином 1,5 г/сут). Повышение температуры тела после санации очага на щеке сохранялось. В посевах крови выявляли Staphylococcus aureus (трехкратно), в соответствии с чувствительностью к антибиотикам которого был назначен Тиенам (имипенем 500 мг и натрия циластатин 500 мг) по 4 г/сут и рифампицин по 600 мг/сут. В связи с отсутствием эффекта от лечения (сохранением повышенной температуры тела и появлением вегетации на створке аортального клапана) больной был переведен в ГВКГ.

При поступлении в ОРИТ клиники инфекционных болезней ГВКГ состояние больного было расценено как тяжелое.

Правильного телосложения, удовлетворительного питания (рост 182 см, масса тела 70 кг, индекс массы тела 21,1 кг/м2).

Температура тела 38 °С. Артериальное давление (АД) 120/60 мм рт. ст., пульс 90 в 1 мин, ритмичный, частота дыхательных движений (ЧДД) 18 в 1 мин.

Кожные покровы бледные. На правой щеке сухая корочка на месте бывшего карбункула.

Набухание и пульсация сосудов шеи, усиленная пульсация дуги аорты в области яремной ямки и пульсация язычка не выявлены. Щитовидная железа не увеличена. Пальпировали незначительно увеличенные подвижные и чувствительные паховые лимфатические узлы.

Границы сердечной тупости: правая — по правому краю грудины, верхняя — третье межреберье, левая — на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии.

Сердечная деятельность ритмичная, І тон над верхушкой сердца и в точке Боткина незначительно ослабленный, тоны глухие. В третьем и четвертом межреберье слева от грудины –– короткий протодиастолический шум, лучше выслушиваемый при наклоне туловища вперед и задержке дыхания на выдохе.

Перкуторно над легкими определяли ясный легочный тон, при аускультации — везикулярное дыхание.

Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, при поверхностной пальпации безболезненный. Нижний край печени пальпировали на 1 см ниже правой реберной дуги по правой срединно-ключичной линии. Нижний полюс селезенки пальпировали на 2 см ниже левой реберной дуги.

Периферические отеки отсутствовали.

В общем анализе крови: гемоглобин 123 г/л, эритроциты 4,16∙1012/л, тромбоциты 281∙109/л, лейкоциты 13,3∙109/л (э. 1%, п. 8%, с. 52%, л. 30%, м. 9%). СОЭ 8 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: билирубин общий 6 мкмоль/л, глюкоза 5,52 ммоль/л, аланиновая трансаминаза (АЛТ) 60 Ед/л, аспарагиновая трансаминаза (АСТ) 22 Ед/л, креатинфосфокиназа (КФК) 212 Ед/л, КФК МВ 35 Ед/л, общий белок 59,8 г/л, амилаза 44 Ед/л, мочевина 15 ммоль/л, креатинин 54 мкмоль/л, калий 4,4 ммоль/л, натрий 146 ммоль/л. Протромбиновый индекс 88%, фибриноген 5,72 г/л, фибриноген В положительный.

В общем анализе мочи: удельная плотность 1016, белок отсутствовал, лейкоциты 3–4, эритроциты 0–2 в поле зрения, фосфаты в небольшом количестве.

На электрокардиограмме (ЭКГ): ритм синусовый, электрическая ось сердца отклонена влево. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Диффузные изменения миокарда.

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) органов брюшной полости: печень увеличена, вертикальный размер правой доли 160 мм. Эхогенность ткани печени умеренно повышена. В SVI ближе к передней поверхности выявлена жидкостная структура с плотными включениями диаметром 26 мм, у края печени — два участка сниженной эхогенности 24×21 мм и 26×29 мм. Общий размер этой зоны составлял 50×54 мм, имел вид сот. Желчный пузырь не увеличен, стенки до 1,5 мм, конкрементов не содержал. Общий желчный проток 3 мм. В проекции ворот печени несколько увеличенных лимфатических узлов. Поджелудочная железа визуализировалась в области головки и тела, не утолщена, контуры ровные, эхогенность обычная. Селезенка увеличена (140 мм). В области верхнего и нижнего полюсов селезенки выявлены два участка пониженной эхогенности диаметром соответственно 17 и 13 мм. Почки обычных размеров и положения. Слой паренхимы в правой почке 17 мм, в левой — 18 мм. Эхогенность коркового слоя почек обычная.

При компьютерной томографии (КТ) головного мозга в височной доле правого полушария вблизи дна ІІІ желудочка была выявлена киста диаметром 7 мм. Срединные структуры мозга без дислокации. Желудочковая система не деформирована и не расширена. Конвекситальные пространства, кости свода и основания черепа не изменены. Околоносовые синусы воздушны.

При КТ органов брюшной полости выявлена гепатоспленомегалия. В периферических отделах селезенки по медиальной поверхности, а также в нижнем полюсе по латеральной поверхности определяли очаги неравномерно сниженной плотности неправильной геометрической формы без четких контуров размерами 13×19 и 37×11 мм. Структура печени неоднородна за счет множественных очагов сниженной эхогенности в SVI печени. Очаги располагались близко, создавая ячеистый характер паренхимы задненижнего края печени. Внутри- и внепеченочные желчные протоки не расширены. Желчный пузырь сокращен. Поджелудочная железа и почки без патологических изменений. Лимфатические узлы внутрибрюшной и забрюшинной локализации не изменены. Жидкости в брюшной полости не было.

При эхокардиографическом исследовании (эхоКГ): диаметр аорты на уровне синусов 3,2 см. Левое предсердие 3,3 см, правый желудочек 2,1 см, толщина задней стенки левого желудочка 0,9 см, межжелудочковой перегородки — 0,9 см. Конечно-диастолический объем левого желудочка 128 мл, конечно-систолический объем левого желудочка 58 мл, фракция выброса левого желудочка 55%. На правой коронарной створке определяли подвижное образование размером 7×9 мм (вегетацию), пролабирующее в полость левого желудочка, с незначительной (до 1 ст.) регургитацией в области вегетации.

В связи с наличием признаков эндокардита по данным трансторакальной эхоКГ при наличии общего инфекционного процесса (сепсиса) больному был установлен диагноз: острый стафилококковый сепсис, стадия септикопиемии с очагами в печени и селезенке. Активный инфекционный эндокардит аортального клапана, вызванный Staphylococcus aureus. СН 0 стадии.

В соответствии с установленным диагнозом и чувствительностью возбудителя проводили антибактериальную терапию (Тиенам по 3 г/сут и рифампицин по 600 мг/сут), дезинтоксикационную и симптоматическую терапию.

Терапия при инфекционном эндокардите представляет определенные трудности, так как находящиеся в вегетациях возбудители защищены слоем фибрина и в связи с низкой активностью метаболических процессов нередко отличаются повышенной резистентностью к действию антибиотиков.

Для максимальной эффективности антибактериальной терапии при инфекционном эндокардите необходимо обеспечивать стойкое поддержание бактерицидной концентрации этих препаратов внутри вегетаций. С этой целью рекомендуют:

• применение антибиотиков с бактерицидным, а не бактериостатическим действием;

• парентеральное, преимущественно внутривенное, введение антибиотиков, что позволяет поддерживать максимально высокую концентрацию препаратов в крови на протяжении большей части суток. Переход на пероральный прием возможен только в отдельных случаях после достижения хорошего и устойчивого эффекта от парентерального введения препарата и, желательно, подтверждения высокой чувствительности к нему возбудителя при тестировании in vitro;

• использование комбинаций антибиотиков, оказывающих аддитивный эффект, прежде всего при низкой чувствительности возбудителя. Наиболее распространенной из таких комбинаций является сочетание β-лактама (бензилпенициллина, ампициллина, цефалоспорина) с аминогликозидом — гентамицина сульфатом;

• достаточную длительность лечения, что в значительной степени зависит от вида возбудителя. Продолжительность лечения, как правило, должна составлять не менее 4 нед, а в ряде случаев (при стафилококковом или грибковом эндокардите, инфекционном эндокардите протезированных клапанов) — 6 нед и более. Ранняя отмена антибиотика до полной эрадикации инфекции опасна развитием рецидива.

В связи с этим антибактериальную терапию следует начинать эмпирически (эмпирическая антибактериальная терапия) сразу после трех заборов крови максимально активными антибиотиками широкого спектра действия. Лечение в режиме эмпирической антибактериальной терапии рекомендовано также в случаях отрицательного результата микробиологического исследования (табл. 3).

Современная антибактериальная терапия инфекционного эндокардита определена Рекомендациями по лечению инфекционного эндокардита ЕОК (2004) (см. табл. 3).

Стойкое сохранение лихорадки в течение недели или более от начала введения антибиотиков или ее возобновление после периода нормализации температуры тела, а также положительные результаты посева крови на фоне антибактериальной терапии свидетельствуют о неэффективности антибактериального лечения, что может быть связано с резистентностью возбудителя к применяемому антибиотику или наличием защищенного от него очага инфекции (абсцесса клапанного кольца и миокарда, септического эмбола или микотической аневризмы).

На протяжении последующих 10 сут больной жалоб не предъявлял. Температура тела нормализовалась на 3-и сутки пребывания в отделении.

По данным КТ очаги в печени и селезенке приобрели более четкие контуры и равномерно сниженную плотность. Однако увеличилась выраженность регургитации на аортальном клапане (до ІІ ст.) по данным эхоКГ при прежнем размере вегетации. 21 августа появилось отслоение интимы аорты в области правого синуса Вальсальвы, что было расценено как формирование абсцесса кольца аортального клапана (рис. 1, 2).

В связи с формированием абсцесса больной был осмотрен кардиохирургом и 23 августа переведен в Институт сердечно-сосудистой хирургии им. Н.М. Амосова АМН Украины.

Хирургическое лечение инфекционного эндокардита обычно проводят в случаях сохраняющейся лихорадки и бактериемии после курса антибактериальной терапии.

Показаниями к ургентному хирургическому лечению при активном инфекционном эндокардите собственных клапанов являются (ЕОК, 2004):

СН вследствие острой недостаточности аортального или митрального клапана.

Персистирующая лихорадка и сохранение бактериемии более 8 сут несмотря на адекватную антибактериальную терапию.

Признаки абсцесса, псевдоаневризмы, фистулы, разрыва одной или нескольких створок клапана, нарушения проводимости, миокардит или другие симптомы неконтролируемого местного распространения инфекции.

Наличие микроорганизмов, которые обычно не поддаются элиминации антимикробными препаратами (грибы, Brucella, Coxiella) или быстрое разрушение сердечных структур (Staphylococcus lugdunensis).

Если размеры вегетаций больше 10 мм на митральном клапане или они увеличиваются, несмотря на антибиотикотерапию, или имеют вид «целующихся», необходимо также склоняться в пользу раннего проведения хирургического вмешательства, которое в большинстве случаев состоит в замене клапанов.

Оперативное лечение (протезирование аортального клапана) больного М. было проведено 29 августа.

Для послеоперационной реабилитации 5 сентября больной поступил в ревматологическое отделение ГВКГ. При поступлении предъявлял жалобы на общую слабость и умеренную боль в области послеоперационной раны. Одышку отмечал только при физической нагрузке.

Температура тела 37,3 °С. АД 110/80 мм рт. ст., пульс 78 в 1 мин, ритмичный, ЧДД 16 в 1 мин.

Кожные покровы бледные, чистые. В области грудины — послеоперационный рубец без признаков воспаления.

Отмечали тремор век и пальцев вытянутых рук, дистальный гипергидроз и разлитой красный дермографизм.

Границы сердечной тупости: правая — по правому краю грудины, верхняя — третье межреберье, левая — на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии. Сердечная деятельность ритмичная, тоны глухие. Аускультативная картина протезированного аортального клапана.

Перкуторно над легкими определяли ясный легочный тон, при аускультации — везикулярное дыхание.

Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, при поверхностной пальпации безболезненный. Нижний край печени пальпировали на уровне правой реберной дуги по правой срединно-ключичной линии. Селезенка перкуторно 12 см, нижний полюс пальпации был недоступный.

Периферические отеки отсутствовали.

В общем анализе крови: гемоглобин 114 г/л, эритроциты 3,6∙1012/л, тромбоциты 281∙109/л, лейкоциты 8,0∙109/л (э. 1%, п. 4%, с. 59%, л. 30%, м. 3%). СОЭ 3 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: билирубин общий 13 мкмоль/л, глюкоза 4,1 ммоль/л, АЛТ 30 Ед/л, АСТ 31 Ед/л, общий белок 71 г/л, амилаза 44 Ед/л, мочевина 15 ммоль/л, креатинин 71 мкмоль/л, Международное нормализационное отношение (МНО) 3,39, протромбиновый индекс 48%.

В послеоперационный период больной получал цефтриаксон по 1 г в/в 2 раза в сутки и варфарин по 2,5 мг/сут под контролем МНО.

При КТ органов брюшной полости в SVI–SVII печени сохранялись множественные очаги неоднородной плотности без четких контуров. Селезенка 114 мм. При КТ головного мозга: киста до 5 мм в височной доле правого полушария около дна ІІІ желудочка.

Был осмотрен неврологом, который с учетом данных КТ головного мозга установил диагноз: последствия перенесенной нейроинфекции в виде базального кистозно-слипчивого арахноидита с формированием кисты правой височной доли. Умеренно выраженный астеновегетативный синдром.

В связи с сохранением очагов в печени был осмотрен хирургом, который в связи с малыми их размерами и отсутствием капсулы принял решение о нецелесообразности выполнения пункции этих образований с целью верификации наличия гнойников. Учитывая положительную динамику клинической симптоматики, малые размеры разбросанных в SVI–SVII печени образований, отсутствие признаков их зондирования в билиарную систему с развитием холангита и сдавления желчных ходов было принято решение воздержаться от проведения хирургического лечения. Рекомендованы антибактериальная терапия и наблюдение.

Клинический диагноз: острый стафилококковый сепсис, стадия септикопиемии с очагами в печени и селезенке. Активный инфекционный эндокардит аортального клапана, вызванный Staphylococcus aureus. Протезирование аортального клапана (29 августа 2006 г.). СН І стадии. ФК I c сохраненной систолической функцией.

Больной выписан из отделения 28 сентября. Рекомендовано продолжить антибактериальную терапию бензатин бензилпенициллином (Ретарпеном) в дозе 2,4 млн в/м 1 раз в 3 нед на протяжении 6 мес и прием варфарина (2,5 мг/сут) под контролем МНО.

Случай 2. Больной С., 18 лет, военнослужащий срочной службы, поступил в инфекционное отделение ГВКГ 2 августа 2006 г. с жалобами на головную боль, общую слабость и повышение температуры тела, которые появились 31 июля.

Состояние при поступлении удовлетворительное.

Правильного телосложения, удовлетворительного питания (рост 194 см, масса тела 87 кг, индекс массы тела 23,1 кг/м2).

Температура тела 37,3 °С. АД 110/70 мм рт. ст., пульс 70 в 1 мин, ЧДД 16 в 1 мин.

Кожные покровы обычной окраски. Задняя стенка глотки и боковые валики гиперемированы.

Набухание и пульсация шейных вен не выявлены. Щитовидная железа не увеличена. Периферические лимфатические узлы пальпаторно не изменены.

Границы сердечной тупости без отклонений от нормы. Сердечная деятельность ритмичная, тоны звучные, соотношение тонов сердца сохранено, шумы не выслушивались.

Перкуторно над легкими определяли ясный легочный тон, при аускультации — везикулярное дыхание.

Язык обложен белым налетом у корня. Живот при поверхностной пальпации мягкий, безболезненный. Нижний край печени и нижний полюс селезенки не пальпировались.

Периферические отеки отсутствовали.

В общем анализе крови: гемоглобин 133 г/л, эритроциты 3,6∙1012/л, тромбоциты 240∙109/л, лейкоциты 9,5∙109/л (э. 3%, п. 4%, с. 71%, л. 18%, м. 4%). СОЭ 6 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: билирубин общий 6 мкмоль/л, глюкоза 5,3 ммоль/л, АЛТ 19 Ед/л, АСТ 30 Ед/л, общий белок 52,1 г/л, амилаза 37 Ед/л, креатинин 78 мкмоль/л, общий холестерин 3,9 ммоль/л, триглицериды 1 ммоль/л, калий 5,0 ммоль/л, натрий 142 ммоль/л. Протромбиновый индекс 88%, фибриноген 4,4 г/л, фибриноген В отрицательный.

В общем анализе мочи: удельная плотность 1022, белок 0,033 г/л, лейкоциты 4–5, эритроциты 0–1 в поле зрения.

На ЭКГ: ритм синусовый, правильный, ЧСС 68 в 1 мин. Электрическая ось сердца не отклонена.

При рентгенологическом исследовании: патологические изменения со стороны легких и сердца отсутствовали.

При поступлении больному был установлен диагноз: острое респираторное заболевание, фарингит, легкое течение.

На протяжении следующей недели состояние больного было удовлетворительным. Головная боль, общая слабость не беспокоили, температура тела нормализовалась.

9 августа у больного появился сухой кашель, температура тела повысилась до 38,4 °С.

При физикальном обследовании было выявлены влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного везикулярного дыхания в нижних отделах обоих легких.

При рентгенологическом исследовании в нижних отделах легких, преимущественно справа, выявлены очаги пневмонической инфильтрации. Корни легких были инфильтрированы и расширены. В левом синусе определяли небольшое количество жидкости. Контуры сердца без особенностей.

При эхоКГ: диаметр аорты на уровне синусов 3,2 см. Левое предсердие 3,4 см, правый желудочек 2,2 см, толщина задней стенки левого желудочка 0,9 см, межжелудочковой перегородки 0,9 см. Конечно-диастолический объем левого желудочка 138 мл, конечно-систолический объем левого желудочка 54 мл, фракция выброса левого желудочка 61%.

В связи с выявленными изменениями в легких, которые появились на 7-е сутки пребывания больного в стационаре, была диагностирована госпитальная пневмония, проведена коррекция лечения и назначены амоксициллина тригидрат/клавулановая кислота по 1000/200 мг в/в капельно 2 раза в сутки и ципрофлоксацин 200 мг в/в капельно.

С 9 августа больной отмечал появление и нарастание одышки сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. Температура тела не превышала 37,4 °С.

12 августа у больного отмечено снижение АД до 100/45 мм рт. ст., при аускультации сердца — грубый систолический шум над верхушкой сердца и в точке Боткина.

При эхоКГ: диаметр аорты на уровне синусов 3,0 см. Левое предсердие 4,4 см, правый желудочек 2,4 см, толщина задней стенки левого желудочка 0,9 см, межжелудочковой перегородки 1 см. Конечно-диастолический объем левого желудочка 270 мл, конечно-систолический объем левого желудочка 117 мл, фракция выброса левого желудочка 57%. На некоронарной створке аортального клапана определяли подвижное неоднородное образование размером 18 мм (вегетацию), пролабирующее в полость левого желудочка. Аортальная регургитация ІІ–ІІІ ст. Створки митрального клапана неоднородно уплотнены. Митральная регургитация ІІ–ІІІ ст.

Данные трансторакальной эхоКГ и нарастание симптомов СН на фоне повышенной температуры тела дали основание установить диагноз: активный эндокардит аортального и митрального клапанов с неустановленным возбудителем. СН І стадии. ФК II c сохраненной систолической функцией.

Была начата эмпирическая антибактериальная терапия ванкомицином (по 15 мг/кг 2 раза в сутки в/в) и амикацина сульфатом (по 15 мг/кг 2 раза в сутки в/в).

При неоднократных посевах крови бактериальную флору не выявляли.

На контрольной рентгенограмме (18 августа) определяли уменьшение выраженности перибронхиальной инфильтрации, жидкость в плевральных синусах отсутствовала. Сердце было значительно увеличено в размерах (кардиоторакальный индекс 73%).

При эхоКГ 21 августа структурные параметры сердца были прежними. Вегетация на аортальном клапане 1,3×7 мм. Появилась вегетация на митральном клапане с вторичным пролапсом, неполным смыканием створок и регургитацией II–III ст. В области корня аорты у правого коронарного синуса визуалировали эхонегативную полость (парааортальный абсцесс). Отмечали усиление регургитации на аортальном клапане до III–IV ст.

В связи с осложненным течением инфекционного эндокардита, формированием абсцесса кольца аортального клапана больной был консультирован кардиохирургом и переведен в Институт сердечно-сосудистой хирургии им. Н.М. Амосова АМН Украины с диагнозом: активный инфекционный эндокардит аортального и митрального клапанов с неустановленным возбудителем. Параклапанный абсцесс. СН І стадии. ФК І. Госпитальная пневмония в нижних долях обоих легких.

Оперативное лечение (протезирование аортального и митрального клапанов) больного С. было проведено 29 августа.

5 сентября был переведен в ГВКГ на реабилитационный период, где находился до 2 октября.

При поступлении предъявлял жалобы на общую слабость, незначительную боль в области послеоперационной раны.

Температура тела 37,1 °С. АД 110/70 мм рт. ст., пульс 96 в 1 мин, ЧДД 18 в 1 мин.

Кожные покровы бледные, чистые. В области грудины — окрепший послеоперационный рубец без признаков воспаления.

Границы сердечной тупости: правая — на 1 см вправо от правого края грудины, верхняя — третье межреберье, левая — на 2,5 см влево от левой срединно-ключичной линии. Сердечная деятельность ритмичная, тоны глухие. Аускультативная картина протезированных клапанов.

Перкуторно над легкими определяли ясный легочный тон, при аускультации — везикулярное дыхание.

Живот мягкий, безболезненный при поверхностной пальпации. Нижний край печени пальпировали на уровне правой реберной дуги по правой срединно-ключичной линии. Селезенка перкуторно 10 см, нижний полюс пальпации был недоступный.

Периферические отеки отсутствовали.

В общем анализе крови: гемоглобин 103 г/л, эритроциты 3,2∙1012/л, тромбоциты 220∙109/л, лейкоциты 7,5∙109/л (э. 0%, п. 4%, с. 58%, л. 31%, м. 7%). СОЭ 10 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: протромбиновый индекс 50%, МНО 4,74.

В общем анализе мочи: удельная плотность 1020, белок не обнаружен, лейкоциты 1–2, эритроциты 0–1 в поле зрения.

На ЭКГ: ритм синусовый, правильный, ЧСС 98 в 1 мин. Электрическая ось сердца отклонена влево. Атриовентрикулярная блокада 1 степени.

При эхоКГ: структурные параметры сердца без изменений по сравнению с предыдущим исследованием, градиент давления на протезе аортального клапана 32 мм рт. ст., на протезе митрального клапана 17 мм рт. ст. Определяли гипокинез межжелудочковой перегородки и небольшую сепарацию листков перикарда (4–5 мм по боковой стенке правого желудочка). Фракция выброса левого желудочка сердца 55%.

Повышение температуры тела до 38,6 °С сохранялось до 9 сентября, в дальнейшем температура нормализовалась.

Больной получал цефтриаксон по 1 г в/в 2 раза в сутки, ципрофлоксацин по 200 мг в/в 2 раза в сутки и варфарин 2,5 мг 1 раз в сутки.

Особенностью представленных случаев является развитие абсцесса кольца аортального клапана как осложнения инфекционного эндокардита. В первом случае инфекционный эндокардит развился на фоне сепсиса у больного с карбункулом лица (зоны выше угла рта и ниже угла глаза — «злокачественного карбункула»), во втором случае появлению признаков поражения эндокарда предшествовали очаговые инфильтративные изменения в легких, расцененные в связи с их появлением после 7 сут пребывания в стационаре как госпитальная пневмония, а возбудителя установить не удалось в связи с неоднократными отрицательными результатами посевов крови. Особенностью второго случая является также очень быстрая (на протяжении 1 нед) дилатация полости левого желудочка сердца с увеличением его конечно-диастолического объема до 270 мл, что в сочетании с признаками поражения эндокарда в области митрального клапана обусловило необходимость протезирования не только аортального (как в случае 1), но и митрального клапана.

Интересно отметить, что оба пациента с относительно редким осложнением инфекционного эндокардита одновременно находились в различных отделениях ГВКГ и прооперированы в один день.