Состояние при поступлении расценено как удовлетворительное.

   Правильного телосложения, удовлетворительного питания (рост 182 см, масса тела 72,5 кг, индекс массы тела 22,0 кг/м²).

   Температура тела 36,2 °С. Артериальное давление (АД) 120/80 мм рт. ст., пульс 72-76 в 1 мин, частота дыхательных движений (ЧДД) 16 в 1 мин.

   Кожа обычной окраски. Суставы визуально не изменены. Отмечено ограничение подвижности в правом плечевом суставе в связи с болью. Контуры суставов обычные, кожа над ними без признаков вос­паления.

   Отмечена болезненность при пальпации крыла подвздошной кости, лонной кости, вертельной области справа.

   Во время ходьбы пациент хромал на правую ногу.

   Пальпаторно щитовидная железа не увеличена, периферические лимфатические узлы без изменений.

   Границы сердечной тупости: правая по правому краю грудины, верхняя — третье межреберье, левая — на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии.

Сердечная деятельность ритмичная, частота сердечных сокращений (ЧСС) 72 в 1 мин, І тон над верхушкой сердца и в точке Боткина ведущий, патологические шумы над всеми точками аускультации и акценты ІІ тона на основании сердца отсутствовали.

Перкуторно над легкими определяли ясный легочный тон. При аускультации выслушивали везикулярное дыхание.

Язык чистый, влажный. Живот при поверхностной пальпации мягкий, безболезненный. Нижний край печени пальпировали у края правой реберной дуги по правой срединно-ключичной линии. Селезенка перкуторно 10 см, нижний полюс пальпации был не доступен.

Пастозность и отеки голеней и стоп отсутствовали.

В общем анализе крови: гемоглобин 125 г/л, эритроциты 3,9∙1012/л, тромбоциты 150∙109/л, лейкоциты 5,0∙109/л (б. 1%, э. 2%, п. 2%, с. 33%, л. 60%, м. 2%), СОЭ 18 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: билирубин общий 14 мкмоль/л, глюкоза 5,1 ммоль/л, аланиновая трансаминаза (АЛТ) 56 Ед/л, аспарагиновая трансаминаза (АСТ) 86 Ед/л, креатинфосфокиназа (КФК) 29 Ед/л, общий белок 76 г/л, креатинин 67 мкмоль/л, амилаза 32 Ед/л, калий 4,1 ммоль/л, натрий 149 ммоль/л, кальций 2,5 ммоль/л, фосфор 1,68 ммоль/л.

В общем анализе мочи: удельная плотность 1015, белок не обнаруживали, лейкоциты 0–2, эритроциты 0–1 в поле зрения.

На электрокардиограмме (ЭКГ): ЧСС 76 в 1 мин. Ритм правильный, синусовый. Вертикальное положение электрической оси сердца.

При эхокардиографическом исследовании (эхоКГ): диаметр аорты на уровне синусов 3 см. Левое предсердие 3,2 см, правый желудочек 2,4 см, толщина задней стенки левого желудочка 0,8 см, межжелудочковой перегородки 0,8 см. Конечно-диастолический объем левого желудочка 128 мл, конечно-систолический объем левого желудочка 42 мл, фракция выброса левого желудочка 66%. Клапанные структуры сердца без особенностей.

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) органов брюшной полости печень не увеличена, вертикальный размер правой доли 128 мм. Эхогенность ткани печени обычная. Желчный пузырь не увеличен, конкрементов не содержал. Общий желчный проток 4 мм. Поджелудочная железа визуализировалась в области головки и тела, не утолщена, контуры ровные, эхогенность умеренно повышена. Селезенка не увеличена, структура однородная. Почки нормального положения. Размеры правой почки 92×29 мм, левой почки 98×31 мм. Слой паренхимы в правой почке 11 мм, в левой почке 10 мм. Щитовидная железа не увеличена. Структура обычная, ткань однородная.

При рентгенологическом исследовании поясничного отдела позвоночника, таза и левого плечевого сустава грубые костные деструктивные изменения отсутствовали. На рентгенограммах левого коленного сустава отмечали умеренное расширение суставной щели.

При исследовании крови: реакции Рейта и Хедельсона, Вассермана, с лептоспирозным диагностикумом и вирусом иммунодефицита человека были отрицательными. Маркеры вирусных гепатитов не выявляли.

В связи с обнаружением в соскобе из уретры антигена Chlamydia trachomatis консультирован дерматовенерологом, который диагностировал хламидийный уретрит и баланопостит.

Полученные данные дали основание установить диагноз: болезнь Рейтера, острое течение, средней степени тяжести. Артрит коленных и тазобедренных суставов. Хламидийный уретрит, баланопостит.

Получал лечение:

• Цефазолин по 1 г 2 раза в сутки в/м.

• Панадол по 500 мг 3 раза в сутки.

• Диклофенак по 50 мг 3 раза в сутки.

Проводимая терапия не дала клинического эффекта: боль в костях таза и правого тазобедренного сустава не уменьшалась. При этом температура тела сохранялась на нормальном уровне, в крови определяли умеренный лимфоцитоз (таблица).

При проведении компьютерной томографии (КТ) органов малого таза 26 января в гребне подвздошной кости справа был выявлен участок деструкции костной ткани размером 28×13 мм, расположенный эндостально. Аналогичный участок деструкции размером 14×9 мм обнаружен в теле седалищной кости справа. Лимфатические узлы тазовой локализации не были увеличены. Мочевой пузырь и предстательная железа не изменены. Жидкость в малом тазу отсутствовала.

На рентгенограммах черепа в двух проекциях патологические изменения не выявлены. Турецкое седло без особенностей.

Эти данные дали основание возобновить диагностический поиск для исключения миеломной болезни и других заболеваний, которые могут сопровождаться деструкцией костной ткани (гемобластоза, лимфом, заболеваний паращитовидных желез, туберкулеза).

Согласно данным остеосцинтиграфии с Пирфотехом 99mТc было отмечено диффузное и очаговое наполнение радиофармпрепарата (РФП) в костях таза и черепа в диапазоне 130–175%. Отмечали также выраженное накопление РФП в плечевых суставах (251%).

При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника выявлены множественные мелкие грыжи Шморля в верхне-грудном отделе позвоночника. Высота межпозвонковых дисков была сохранена. Обращал внимание выраженный остеопороз тел позвонков. Структурные изменения на уровне позвоночного канала не определяли.

3 февраля проведена прицельная пункционная биопсия из очага деструкции в крыле подвздошной кости. От трепанобиопсии больной категорически отказывался. при гистологическом исследовании полученного материала обнаружены дистрофические и некротические изменения костных балок, кровоизлияния, очаговые разрастания соединительной ткани и гиперплазия стромы в межбалочном пространстве. При цитологическом исследовании выявляли кровь, небольшое количество лимфоцитов и лейкоцитов.

Больной был осмотрен ортопедом, который с учетом перенесенной ранее травмы (месяц назад перенес травму правой половины тела) и данных цитологического и гистологического исследования материала, полученного из участка деструкции костной ткани, предположил травматическое повреждение костей таза и правого тазобедренного сустава.

Диагноз гемобластоза, в том числе миеломной болезни, представлялся маловероятным в связи с отсутствием характерных изменений в крови (умеренный лимфоцитоз и увеличенную СОЭ связывали с болезнью Рейтера) и результатами исследования пунктата из очага деструкции подвздошной кости.

Поражение паращитовидных желез было исключено на основании данных УЗИ (отсутствие структурных изменений в области щитовидной железы) и нормального уровня паратгормона (18,4 пг/мл при нормальном уровне16–62 пг/мл).

Пациента осмотрел фтизиоортопед, который не выявил данных, свидетельствующих о туберкулезе костей.

Приглашенный на консультацию невролог не обнаружил очаговую неврологическую симптоматику и установил диагноз: вертеброгенная люмбалгия.

Пациента проконсультировал гематолог, который исключил на момент осмотра заболевание системы кроветворения.

В связи с тем, что основным, наиболее обоснованным диагнозом оставался хламидийный артрит и болезнь Рейтера, 15 февраля больной был переведен для дальнейшего лечения в клинику дерматологии и венерологии ГВКГ (г. Ирпень).

Диагноз при переводе: болезнь Рейтера, острое течение, средней степени тяжести. Артрит коленных и тазобедренных суставов. Хламидийный уретрит, баланопостит. Системный остеопороз. Вертеброгенная люмбалгия.

Повторно поступил в ГВКГ (в травматологическое отделение) 18 февраля в связи с тем, что во время пребывания в клинике дерматологии и венерологии накануне ночью после посещения туалета внезапно появилась резкая боль в пояснице, интенсивность которой потребовала введения наркотического анальгетика (промедола 1% 1 мл в/м).

При поступлении в травматологическое отделение предъявлял жалобы на интенсивную боль в пояснице, иррадиирущую в обе ноги и усиливающуюся при поворотах туловища и ходьбе. Отмечал также резкую общую слабость.

Состояние при поступлении было расценено как тяжелое.

Температура тела 37,3 ºС. АД 130/80 мм рт. ст., пульс 100 в 1 мин, ЧДД 16 в 1 мин.

Кожные покровы обычной окраски. Пальпировали незначительно увеличенные безболезненные подвижные лимфатические узлы в надключичной области справа.

Суставы внешне были не изменены, кожа над суставами без признаков воспаления. Движения в ногах были резко ограничены в связи с болью в поясничной области. Чувствительность в ногах сохранена. Отмечали напряжение длинных мышц спины.

В общем анализе крови: гемоглобин 112 г/л, эритроциты 3,8∙1012/л, тромбоциты 150∙109/л, лейкоциты 5,9∙109/л. СОЭ 50 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: билирубин общий 18 мкмоль/л, глюкоза 5,3 ммоль/л. АЛТ 37 Ед/л, АСТ 46 Ед/л, КФК 46 ед/л, общий белок 72,5 г/л, креатинин 79 мкмоль/л, мочевая кислота 349,3 мкмоль/л, амилаза 111 ед/л, щелочная фосфатаза 209 ед/л, протромбиновый индекс 93%, фибриноген 6,1 ммоль/л, фибрин 14 г/л, этаноловый тест ++, калий 4,1 ммоль/л, кальций 2,5 ммоль/л, железо сыворотки 24,6 мкмоль/л.

В общем анализе мочи: удельная плотность 1018, белок не обнаружен, лейкоциты 2–3, эритроциты 0–1 в поле зрения.

На рентгенограммах органов грудной полости очаговые и инфильтративные изменения в легких отсутствовали. Синусы свободны, диафрагма расположена обычно. Сердце и аорта без особенностей.

На рентгенограммах грудного отдела позвоночника отмечали явления выраженного диффузного остеопороза. Была выявлена деформация нижнегрудных позвонков, которые по своей конфигурации напоминали «рыбьи» с вогнутостью замыкательных пластинок внутрь тел позвонков. В поясничном отделе позвоночника на фоне остеопороза отмечали деформацию тел Th12–L1 за счет вколоченного перелома с незначительным смещением осколка тела L1. Верхняя замыкательная пластинка тел Th12–L1 была дуговидно смещена вовнутрь тела позвонков (рентгенограмма).

При МРТ шейно-грудного и пояснично-крестцового отделов позвоночника определяли патологический кифоз Th12–L1, обусловленный деформацией тела L1 со снижением его высоты по вентральной поверхности на 0,8 см, по центру тела — на 1 см. Деформация позвоночного канала отсутствовала. Тела позвонков L2–L5 имели седловидную деформацию. Межпозвонковые диски структурно были не изменены. Выявляли выраженный остеопороз всех позвонков.

При КТ средостения органы, а также внутригрудные лимфатические узлы без отклонения от нормы.

По данным УЗИ — паренхиматозные органы брюшной полости и щитовидная железа без структурных изменений.

В связи с наличием деструктивных изменений позвонков и костей таза, выявленных у больного, а также прогрессирующим уменьшением количества эритроцитов и лейкоцитов в периферической крови было заподозрено заболевание органов кроветворения, прежде всего миеломная болезнь. Однако характерные для этого заболевания показатели лабораторных исследований (повышенный уровень белка сыворотки крови, протеинурия, белок Бенс-Джонса) отсутствовали. Для дальнейшего обследования и лечения 11 марта больной был переведен в гематологическое отделение, где 15 марта выполнена пункция грудины (материал для исследования получить не удалось), 23 марта была проведена трепанобиопсия и 27 марта — биопсия надключичного лимфатического узла.

На этом этапе больной продолжал получать симптоматическую терапию (анальгетики, при интенсивной боли — промедол 1% 1 мл в/м) и клодроновую кислоту (бонефос), ингибирующую резорбцию кости при злокачественных новообразованиях и метастазах в кости путем уменьшения размеров, количества и активности остеокластов. В связи с нарастанием анемии (см. таблицу) 18 марта была проведена трансфузия одногрупной — В(III) совместимой эритроцитной массы. Было принято решение воздержаться от проведения специфической терапии до уточнения диагноза.

Этапный диагноз: системный остеопороз с патологическим переломом позвонка L1.

При гистологическом исследовании лимфатического узла выявлено полное нарушение его архитектоники. Лимфоидный компонент дифференцировался преимущественно в сторону бластных клеток средней величины. В трепанобиоптате на фоне остеомиелосклероза в сохранившихся ячейках определяли пролифераты бластных клеток с резким угнетением нормальных клеток гемопоэтического ряда, клетки тромбоцитарного ряда отсутствовали. Выявленная морфологическая картина наиболее соответствовала диагнозу гемобластоза (лимфобластного?) или лимфомы с лейкемизацией.

Для уточнения диагноза было проведено цитохимическое исследование. Скудность материала не позволяла выполнить иммунофенотипирование костного мозга.

В мазках крови выявляли лейкопению, анемию, относительный лимфоцитоз. Преобладали малые лимфоциты, встречались единичные лимфобласты, иммуноплазмобласты, гигантские тромбоциты.

При цитохимическом исследовании:

• пероксидаза отрицательная в единичных бластных клетках;
• кислая фосфатаза мелкогранулярная в единичных бластных клетках, в части — яркая;
• РАS-реакция отрицательная, в части — мелкогранулярная.

На основании этих исследований было сделано заключение о том, что с наибольшей вероятностью у больного имеет место В-клеточный лимфопролиферативный процесс, предположительно, лимфоплазмоцитарная лимфома в фазе лейкемизации.

На основании клинической картины, результатов гистологического исследования лимфатического узла и трепанобиоптата и данных цитохимического исследования был установлен диагноз: лимфома в стадии лейкемизации, высокой степени злокачественности, с преимущественным поражением правых надключичных лимфатических узлов, костей позвоночника и таза.

Лимфома является злокачественным заболеванием лимфатической ткани, для которого характерно поражение лимфатических узлов и/или внутренних органов со злокачественной трансформацией лимфоидных или моноцитоидных клеток.

Все лимфомы разделяют на две большие группы: лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) и неходжкинские лимфомы (В- и Т-клеточные лимфопролиферативные заболевания).

Дифференциальный диагноз при ходжкинских и неходжкинских лимфомах базируется на данных гистологического и цитологического исследований образца биопсированной ткани. Диагноз лимфогранулематоза устанавливают на основании выявления специфических для болезни Ходжкина клеток Березовского — Штернберга. Если эти специфические клетки не находят, то лимфому относят к группе неходжкинских.

В 2001 г. ВОЗ предложила единые подходы к классификации лимфом, базирующиеся на Евро-Американской классификации лимфопролиферативных заболеваний (N.L. Harris, 1994).

Классификация неходжкинских лимфом

(ВОЗ, 2001)

В-клеточные опухоли

1. В-клеточные опухоли из предшественников В-лимфоцитов: В-лимфобластная лимфома/лейкоз из клеток-предшественниц (В-клеточный острый лимфобластный лейкоз из клеток-предшественников).

2. Периферические В-клеточные опухоли:

• В-клеточный хронический лимфоцитарный лейкоз/лимфома из малых лимфоцитов (лимфоцитарная лимфома);
• В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз;
• лимфоплазмоцитарная лимфома;
• селезеночная лимфома маргинальной зоны (+/- ворсинчатые лимфоциты);
• волосатоклеточный лейкоз;
• плазмоклеточная миелома/плазмоцитома;
• экстранодальная В-клеточная лимфома маргинальной зоны MALT-типа;
• нодальная В-клеточная лимфома маргинальной зоны (+/- моноцитоидные В- лимфоциты);
• фолликулярная лимфома;
• лимфома из клеток мантийной зоны;
• диффузная В-крупноклеточная лимфома;
• медиастинальная диффузная В-крупноклеточная лимфома;
• первичная экссудативная лимфома;
• лимфома/лейкоз Беркитта.

Т- и NK-клеточные опухоли

1. Т- и NK-клеточные опухоли из предшественников Т-лимфоцитов:

• Т-лимфобластная лимфома/лейкоз из клеток-предшественниц (Т-клеточный острый лимфобластный лейкоз из клеток-предшественниц.)

2. Т-клеточные лимфомы из периферических (зрелых) Т-лимфоцитов:

• Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз;
• Т-клеточный лейкоз из крупных гранулярных лимфоцитов;
• агрессивный NK-клеточный лейкоз;
• Т-клеточная лимфома/лейкоз взрослых (HTLV1+);
• экстранодальная NK/T-клеточная лимфома, назальный тип;
• Т-клеточная лимфома, ассоциированная с энтеропатией;
• гепатолиенальная Т-клеточная лимфома;
• Т-клеточная панникулитоподобная лимфома подкожной клетчатки;
• грибовидный микоз/синдром Цезари;
• анапластическая крупноклеточная лимфома, Т/0-клеточная, с первичным поражением кожи;
• периферическая Т-клеточная лимфома, не уточненная;
• ангиоиммунобластная Т-клеточная лимфома;
• анапластическая крупноклеточная лимфома, Т/0-клеточная, с первичным системным поражением.

Неходжкинские лимфомы в зависимости от особенностей их клинического течения подразделяются на агрессивные и индолентные. для последних характерно медленное и благоприятное течение.

Наиболее часто аномальная пролиферация лимфоцитов начинается в лимфоцитах, что сопровождается увеличением лимфатических узлов (классический вариант лимфомы). Реже встречаются лимфомы, протекающие с первичным поражением различных органов без увеличения лимфатических узлов (экстранодальные лимфомы). Поражение костей выявляют в 3,7% всех лимфом.

Клинические проявления при лимфоме и интенсивность выраженности отдельных симптомов зависят главным образом от степени дифференцировки клеток, составляющих морфологический субстрат опухоли. Опухоли, состоящие из зрелых клеток, как правило, протекают с менее выраженной клинической симптоматикой, чем опухоли, состоящие из незрелых клеток.

Чаще всего первым симптомом лимфомы является увеличение лимфатических узлов, не вызывающее субъективных ощущений у больного и обнаруживаемое при случайном осмотре. Общая симптоматика складывается из неспецифичных симптомов, характерных для неоплазий (слабости, повышенной утомляемости и уменьшении массы тела).

Патогномоничной для лимфопролиферативных опухолей, особенно лимфогранулематоза, является триада признаков, состоящая из жалоб на проливной пот, особенно в ночные часы и при повышении температуры тела, немотивированный кожный зуд и лихорадку.

При отсутствии лейкемизации изменения периферической крови у больных с лимфомами отсутствуют. При отсутствии иммунного разрушения клеток количество тромбоцитов и показатели красной крови обычно не изменены. Иногда обнаруживают умеренный лейкоцитоз за счет увеличения количества зрелых лимфоцитов. У больных с лимфомой часто выявляют серьезные иммунные расстройства.

В костном мозге клеточный состав обычно нормальный, иногда возможно умеренное увеличение количества зрелых лимфоцитов. При лейкемизации в аспирате костного мозга выявляют клеточный состав, аналогичный таковому при первичном очаге лимфомы. Колонизация костного мозга опухолевыми клетками приводит к сокращению плацдарма для нормального гемопоэза, вследствие чего развивается трехростковая цитопения в периферической крови.

Больные с индолентными лимфомами в отдельных случаях не нуждаются в лечении, достаточным является наблюдение врача (гематолога или онколога). Однако при появлении первых признаков прогрессирования заболевания (увеличение лимфатических узлов, нарастание симптомов интоксикации, повышение температуры тела и др.) необходимо начинать специфическую терапию.

Агрессивные лимфомы требуют немедленного начала лечения. Одной из наиболее распространенных программ полихимиотерапии является программа CHOP. При лечении больных с высокоагрессивными лимфомами применяют программы химиотерапии для острых лимфобластных лейкозов или аналогичных.

В зависимости от субтипа лимфомы прогноз может варьировать от благополучного (выживаемость составляет 10–20 лет) до крайне неблагоприятного (выживаемость — менее одного года).

По результатам проведенных исследований уточнить конкретную форму лимфомы не удалось. Однако, учитывая, что при лимфомах В-клеточной природы существуют общие схемы и принципы лечения, решено начать курс полихимиотерапии CHOP (согласие пациента было получено). Учитывая наличие анемии тяжелой степени, рекомендованы также переливания эритроцитной массы, которые проводили 18, 19, 25, 29 марта и 1, 4 и 9 апреля. Для профилактики инфекционных осложнений больной получал цефтриаксон по 1 г 2 раза в сутки.

20 марта начата полихимиотерапия по схеме CHOP (однократно в/в доксорубицин 50 мг/м2, циклофосфамид 750 мг/м2, винкристин 2 мг/м2 и преднизолон 100 мг/сут внутрь на протяжении 5 дней). Введение цитостатиков пациент переносил хорошо.

21 марта впервые отмечено уменьшение общей слабости и боли в костях, что связывали с эффектами преднизолона, так как эффекты цитостатиков еще не могли проявиться.

23 марта в связи с улучшением общего состояния начал садиться в постели, однако при попытке встать почувствовал резкую боль в спине, что не исключало повторный перелом позвонка. Нарушений чувствительности и движения в нижних конечностях не было.

24 марта сохранялась интенсивная боль в позвоночнике приступообразного характера по типу «прострелов». Была проведена контрольная МРТ, не подтвердившая предположение о повторном переломе позвонка.

25 марта окончен пятидневный курс полихимиотерапии по схеме СНОР, доза преднизолона была снижена до 50 мг/сут. в связи с сохранением выраженного болевого синдрома начата гамма-терапия на область перелома.

С 28 марта боль в пояснице появлялась только при резких движениях, сохранялись тромбоцитопения и лейкопения. Больной продолжал получать лучевую терапию.

С 7 апреля больной начал поворачиваться в постели.

Весь этот период, несмотря на переливания компонентов крови и стимуляцию костного мозга после курса полихимиотерапии гранулоцитарным колониестимулирующим фактором, в периферической крови больного сохранялась трехростковая цитопения (эритроциты 2–2,6∙1012/л, лейкоциты 0,8–1,4∙109/л, тромбоциты 42–110∙109). Такие изменения могли свидетельствовать о прогрессировании лимфомы и замещении патологическим клоном нормального ростка костного мозга. Однако выраженная цитопения ограничивала возможность проведения следующего курса цитостатической терапии. Больной получал преднизолон, симптоматическую и антибактериальную терапию, проводили трансфузии тромбоконцентрата и эритроцитной массы.

С 10 апреля показатели периферической крови несколько улучшились (см. таблицу).

С 23 апреля жалоб не предъявлял, было разрешено вставать (в корсете под контролем врача). Однако в общем анализе крови от 22 апреля отмечено нарастание лейкопении, в связи с чем было принято решение о проведении повторного курса полихимиотерапии СНОР. Введение цитостатиков перенес хорошо. Курс полихимиотерапии завершен 26 апреля. Жалобы отсутствовали. Больной начал ходить по палате в корсете с ходунком. Показатели периферической крови улучшились (см. таблицу).

С 30 апреля самочувствие больного удовлетворительное, жалобы отсутствовали, он начал систематически нарушать рекомендованный двигательный режим (спускаться по лестнице со второго этажа, выходить на улицу, ходить без ходунка). Однако, несмотря на клиническое улучшение, в периферической крови сохранялась лейкопения.

7 мая больного осмотрел невролог, который выявил снижение мышечной силы в нижних конечностях, повышенные сухожильные рефлексы и диагностировал компрессионную вертеброгенную миелопатию с поражением нижнего отдела позвоночника и развитием нижнего спастического парапареза.

11 мая врачей насторожила появившаяся тенденция к нормализации формулы крови на фоне сниженного общего количества лейкоцитов и анемии, что могло быть связано как с выходом из агранулоцитоза, так и с возможным обострением основного процесса. Отсутствие существенного увеличения количества лейкоцитов в последующие дни подтвердило последнее предположение. Однако пациент категорически отказался от продолжения лечения и предложенного очередного курса полихимиотерапии. Свои действия согласовал с родителями, по настоянию которых был представлен на военно-врачебную комиссию с диагнозом:

лимфома в стадии лейкемизации с преимущественным поражением правых надключичных лимфатических узлов, костей таза и позвоночника. Патологический перелом тела позвонка L1. Состояние после двух курсов полихимиотерапии и лучевой терапии на область позвонков Th12–L1. Компрессионная вертеброгенная миелопатия с поражением нижнего отдела позвоночника и развитием нижнего спастического парапареза.

Рекомендовано наблюдение у гематолога по месту жительства для продолжения лечения. Очередной курс полихимиотерапии рекомендовано начать через 2 нед.

Особенностью случая является манифестирование неходжкинской лимфомы системным остеопорозом и патологическим переломом поясничного позвонка. Первые проявления заболевания были неспецифичными (боль в поясничной области и суставах). Отсутствовал в данном случае также полноценный ответ на два курса полихимиотерапии по схеме СНОР.