Прогноз у больных с аневризмой аорты в настоящее время остается серьезным, зависит от ее локализации (хуже при локализации в восходящем отделе дуги), диаметра и развития осложнений. Для аневризм диаметром 6 см и более вероятность разрыва в течение одного года составляет 50%, для аневризм меньшего диаметра — около 20%. Однако необходимо учитывать, что своевременная диагностика этого заболевания и адекватная последующая тактика позволяют существенно улучшить прогноз у пациентов с этим заболеванием. Представляем три случая аневризмы аорты, осложненной расслоением, с различными исходами.

Случай 1

Больной Д., 69 лет, доставлен в приемное отделение Главного военного клинического госпиталя МО Украины (ГВКГ) в 15 ч 10 мин 28 марта 2007 г. с жалобами на интенсивную боль за грудиной, одышку в покое и головокружение.

Из анамнеза известно, что на протяжении 15 лет страдает артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца (ИБС), с 2004 г. беспокоили пароксизмы фибрилляции предсердий. 23 марта впервые появилась интенсивная загрудинная боль, которая длилась несколько часов, не купировалась нитроглицерином, сопровождалась потливостью, одышкой и кратковременными эпизодами потери сознания. В тот же день больной был госпитализирован в районную больницу по месту жительства, где находился на лечении до 28 марта. В связи с отсутствием изменений на электрокардиограмме (ЭКГ) и повышения уровней маркеров некроза миокарда состояние было расценено как острый коронарный синдром без подъема сегмента ST (нестабильная стенокардия). С 23 по 28 марта состояние больного продолжало ухудшаться: на фоне сохраняющейся загрудинной боли, интенсивность которой несколько уменьшилась, появилась одышка в покое. 27 марта повторился эпизод потери сознания. В связи с неэффективностью лечения больной был переведен в ГВКГ.

В приемном отделении состояние больного расценено как тяжелое в связи с наличием некупирующегося приступа интенсивной боли за грудиной и выраженной одышкой в покое.

Правильного телосложения, повышенного питания (рост 176 см, масса тела 91 кг, индекс массы тела 29,5 кг/м2).

Температура тела 36,5 °С. Артериальное давление (АД) 150/100 мм рт. ст., пульс 94 в 1 мин, ритмичный, частота дыхательных движений (ЧДД) 24 в 1 мин.

Кожные покровы бледные, чистые, влажные.

Набухание и пульсация шейных вен не выявлены. Щитовидная железа не увеличена. Периферические лимфатические узлы пальпаторно не изменены.

Границы сердечной тупости: правая — на 1 см вправо от правого края грудины, верхняя — третье межреберье, левая — на 2 см влево от левой срединно-ключичной линии. Сердечная деятельность ритмичная, І тон над верхушкой сердца и в точке Боткина резко ослабленный, тоны глухие. Во втором межреберье справа от грудины выслушивали систолический шум, проводившийся на сосуды шеи.

Перкуторно над легкими определяли ясный легочный тон, при аускультации — жесткое везикулярное дыхание.

Язык обложен белым налетом. Живот равномерно вздут. Нижний край печени пальпировали на 3 см ниже правой реберной дуги по правой срединно-ключичной линии. Селезенка — перкуторно 10 см.

Пастозность голеней и стоп. Варикозное расширение вен обеих голеней.

В связи с тяжестью состояния и неясным диагнозом обследование начато в приемном отделении.

В общем анализе крови: гемоглобин 130 г/л, эритроциты 4,6∙1012/л, тромбоциты 230∙109/л, лейкоциты 9,3∙109/л, СОЭ 5 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: билирубин общий 7 мкмоль/л, глюкоза 5,2 ммоль/л, аланиновая трансаминаза (АЛТ) 81 Ед/л, аспарагиновая трансаминаза (АСТ) 82 Ед/л, креатинфосфокиназа (КФК) 267 Ед/л, КФК фракция МВ 16 Ед/л, общий белок 61,4 г/л, общий холестерин 6,8 ммоль/л, триглицериды 2,8 ммоль/л, мочевина 18 ммоль/л, креатинин 168 мкмоль/л, калий 4,4 ммоль/л, натрий 146 ммоль/л.

В общем анализе мочи: удельная плотность 1008, белок 0,066 г/л, лейкоциты 5–6, эритроциты 0–1, гиалиновые цилиндры единичные в поле зрения.

На ЭКГ: ритм синусовый, электрическая ось сердца отклонена влево. Диффузные изменения миокарда.

При рентгенологическом исследовании: легочные поля без очаговых инфильтративных изменений. Корни легких фиброзно изменены. Сердце расширено в поперечнике. Аорта уплотнена.

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) органов брюшной полости: печень увеличена, вертикальный размер правой доли 180 мм. Эхогенность ткани печени диффузно повышена. Желчный пузырь не увеличен, стенки до 1,5 мм, конкрементов не содержал. Общий желчный проток 4 мм. Поджелудочная железа визуализировалась в области головки и тела, не утолщена, контуры ровные, эхогенность повышена. Селезенка не увеличена (10 см), структура однородная. Почки нормального положения. Размеры правой почки 100×40 мм, левой почки 99×35 мм. Слой паренхимы в правой почке 14 мм, в левой почке 13 мм. Свободная жидкость в брюшной полости, в малом тазу и плевральных полостях отсутствовала. В полости перикарда была выявлена свободная жидкость (до 12 мм).

Пациент был осмотрен хирургом, который исключил острую хирургическую патологию органов брюшной полости. Приглашенный на консультацию невропатолог не выявил признаков очаговой патологии мозга и диагностировал церебральный атеросклероз и дисциркуляторную энцефалопатию II степени. Компьютерная томография головного мозга, проведенная по срочным показаниям, подтвердила отсутствие очагового поражения головного мозга.

В связи с наличием жидкости в полости перикарда был диагностирован экссудативный перикардит, после чего больного госпитализировали в отделение реанимации и интенсивной терапии для терапевтических больных (ОРИТ), где планировалось ургентное проведение эхокардиографии (эхоКГ). Однако во время осмотра дежурным врачом ОРИТ (16 ч 40 мин) больной потерял сознание, появился цианоз верхней половины туловища. Тахикардия с ЧСС 94–102 в 1 мин сменилась брадикардией (ЧСС 44–54 в 1 мин), АД снизилось до 100/50 мм рт. ст., ЧДД составила 28 в 1 мин. На ЭКГ отмечали подъем сегмента ST в отведениях II, III и аVF, снижение ST в отведениях I, аVL и V2–5 (рис. 1).

На протяжении 2–3 мин после потери сознания развилась остановка дыхания, ЧСС 40–48 в 1 мин, АД не определялось.

Была проведена пункция подключичной вены и ее катетеризация (центральное венозное давление 33 мм вод. ст.), начаты реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, искусственная вентиляция легких, введение в центральный катетер дофамина, атропина, адреналина), которые не дали результата, и в 17 ч 25 мин диагностирована биологическая смерть больного.

Изменения на ЭКГ, зарегистрированные в 16 ч 45 мин, не позволяли исключить развитие инфаркта миокарда в области задней стенки левого желудочка сердца (см. рис. 1).

Однако характер течения заболевания (интенсивная, некупирующаяся боль за грудиной в сочетании с выпотом в полость перикарда), некоторые клинические проявления (систолический шум, проводящийся на сосуды шеи, выраженная одышка и увеличение размеров сердца при прозрачных легочных полях, повышенное центральное венозное давление) дали основание заподозрить расслоение и разрыв аневризмы аорты с развитием тампонады сердца.

Тампонада сердца является осложнением экссудативного перикардита, при котором повышение давления в полости перикарда создает значительные препятствия притоку крови в желудочки и вызывает нарушение их диастолического наполнения. Наиболее частой причиной тампонады сердца является кровоизлияние в полость перикарда (гемоперикард) после хирургических операций, травм, при наружном разрыве сердца вследствие инфаркта миокарда, расслоения аневризмы аорты, гемофилии, а также при назначении антикоагулянтов больным с острым перикардитом любого генеза.

При установлении диагноза тампонады сердца необходимо учитывать диагностические критерии этого заболевания, предложенные Европейским обществом кардиологов, 2003 (таблица).

Г.П. Арутюнов (2006) при оценке состояния больного рекомендует обращать внимание на симптомы плохого прогноза и необходимость проведения немедленной пункции перикарда:

• смену тахикардии, типичной для тампонады сердца, брадикардией;
• одышку с ЧДД более 25 в 1 мин при кардиоторакальном индексе более 50% и отсутствии очаговых изменений в легких.

Дифференциальную диагностику при тампонаде сердца необходимо проводить с другими причинами остро возникшего синдрома малого минутного объема сердца — гиповолемией, инфарктом миокарда, массивной тромбоэмболией ветвей легочной артерии. Исключить гиповолемию позволяет высокое центральное венозное давление. Против левожелудочковой недостаточности вследствие инфаркта миокарда свидетельствует отсутствие признаков венозного застоя в легких. Для массивной тромбоэмболии ветвей легочной артерии, как и для инфаркта миокарда, характерны изменения на ЭКГ, однако исключить это заболевание можно после определения регионарной перфузии и вентиляции легких с помощью радионуклидного сканирования.

Из-за кратковременности пребывания пациента (45 мин в ОРИТ, из которых 40 мин заняли реанимационные мероприятия) методы, позволяющие верифицировать диагноз (см. таблицу), не были применены.

Больному были установлены конкурирующие диагнозы.

Диагноз клинический:

Основное заболевание: атеросклеротическая аневризма восходящего отдела аорты с расслоением и прорывом в полость перикарда. Острая тампонада сердца 28.03.07. Внешний разрыв миокарда 28.03.07 (?). Асистолия (28.03.07).

Конкурирующий диагноз: гипертоническая болезнь III ст. Осложненный гипертензивный криз (28.03.07). ИБС: острый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка сердца (28.03.07). Диффузный кардиосклероз. СН IIА ст.

Церебральный атеросклероз. Дисциркуляторная энцефалопатия II ст.

Варикозная болезнь нижних конечностей.

Патологоанатомический диагноз:

Основное заболевание: мешотчатая атеросклеротическая аневризма восходящего отдела грудной части аорты с расслоением и надклапанным разрывом.

Осложнения: гемотампонада перикарда (600 мл). Неравномерное кровенаполнение левого желудочка. Отек легких.

Фоновое заболевание: гипертоническая болезнь: гипертрофия миокарда (масса сердца 520 г, толщина миокарда задней стенки 1,8 см). Артериолосклеротический нефросклероз.

Сопутствующие заболевания: ИБС: стенозирующий атеросклероз коронарных артерий (около 50%), диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Склероз, липоматоз поджелудочной железы.

Атеросклероз аорты, почечных артерий, артерий нижних конечностей.

Хронический диффузный бронхит.

Особенностью случая является осложнение аневризмы аорты расслоением и надклапанным разрывом с гемотампонадой перикарда, вызвавшей смерть больного. Прогноз такого осложнения обычно крайне неблагоприятный. В течение первых 2 сут летальность составляет около 1% в 1 ч, то есть к концу вторых суток умирают около 50% больных, к концу первой недели — около 70%. Трехмесячная выживаемость больных с расслоением аорты не превышает 10%. Нераспознанная тампонада сердца вследствие разрыва аорты является фатальной. Однако своевременно установленный диагноз аневризмы аорты и ее расслоения и адекватное лечение могут существенно улучшить ближайший прогноз.

Учитывая повышенный риск разрыва даже относительно небольших аневризм, крайне неблагоприятный прогноз для таких больных, высокую (около 50%) хирургическую летальность в острых случаях, выявление практически любой аневризмы аорты целесообразно считать показанием к плановому хирургическому лечению. Такая тактика оправдана в связи с относительно низкой (около 5%) операционной летальностью при плановых операциях и их хорошими отдаленными результатами.

Случай 2

Больной Л., 63 лет, поступил в ОРИТ ГВКГ в 17 ч 8 октября 2006 г. с жалобами на интенсивную боль пекущего характера за грудиной без иррадиации и резкую общую слабость.

На протяжении 20 лет страдает артериальной гипертензией, в возрасте 48 лет перенес инфаркт миокарда. В последние 5–6 лет систематически не лечился, нерегулярно (при повышении АД) принимал антигипертензивные препараты (чаще каптоприл). Со слов больного известно, что при проведении эхоКГ несколько лет назад врач информировал пациента о «проблемах аорты». По этому поводу не обследовался и не лечился.

Боль за грудиной появилась в 13 ч 8 октября после значительной физической нагрузки.

Правильного телосложения, удовлетворительного питания (рост 170 см, масса тела 70 кг, индекс массы тела 24,2 кг/м2).

Температура тела 36,6 °С. АД на правой руке 180/100 мм рт. ст., на левой — 120/80 мм рт. ст., пульс 90 в 1 мин, ритмичный, ЧДД 18 в 1 мин.

Кожные покровы бледные, чистые.

Щитовидная железа не увеличена. Периферические лимфатические узлы пальпаторно не изменены.

Границы сердечной тупости: правая по правому краю грудины, верхняя — третье межреберье, левая — на 2 см влево от левой срединно-ключичной линии. Сердечная деятельность ритмичная, во втором межреберье слева от грудины и в точке Боткина выявлен протодиастолический шум, который лучше выслушивался на вдохе.

Перкуторно над легкими определяли ясный легочный тон, при аускультации — везикулярное дыхание.

Язык обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Нижний край печени пальпировали по краю правой реберной дуги по правой срединно-ключичной линии. Селезенка перкуторно 12 см.

Периферических отеков не было.

В общем анализе крови: гемоглобин 151 г/л, эритроциты 4,7∙1012/л, тромбоциты 190∙109/л, лейкоциты 5,7∙109/л, СОЭ 7 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: билирубин общий 5 мкмоль/л, глюкоза 7,2 ммоль/л, АЛТ 12 Ед/л, АСТ 28 Ед/л, КФК 108 ед/л, КФК фракция МВ 23 ед/л, общий белок 70,4 г/л, амилаза 29 ед/л, креатинин 108 мкмоль/л, протромбиновый индекс 107%, фибриноген 2,2 г/л, фибриноген в отрицательный.

В общем анализе мочи: удельная плотность 1020, белок не обнаружен, лейкоциты 2–3, эритроциты 0–1.

На ЭКГ: ритм синусовый. Нормальное положение электрической оси сердца, рубцовые изменения в области задней стенки левого желудочка в виде патологического зубца Q в отведениях II, III и аVF.

При эхоКГ-исследовании: аорта уплотнена, расширена на уровне синусов и восходящего отдела (диаметр аорты на уровне синусов 5,2 см), без явных признаков расслоения. Левое предсердие 3,1 см, правый желудочек 2,5 см, толщина задней стенки левого желудочка 1,1 см, межжелудочковой перегородки 1,1 см. Конечно-диастолический объем левого желудочка 126 мл, конечно-систолический объем левого желудочка 55 мл, фракция выброса левого желудочка 56%. Гипокинез задней стенки и диастолическая дисфункция левого желудочка 1-го типа.

При рентгенологическом исследовании — легочный рисунок усилен за счет сосудистого компонента. Корни легких расширены, бесструктурные. Сердце расширено в поперечнике. Восходящая аорта значительно расширена, уплотнена.

В связи с подозрением на наличие расслоения аорты, не верифицируемого при помощи эхоКГ, по срочным показаниям была проведена компьютерная томография органов грудной клетки: аорта развернута, уплотнена. Восходящий отдел аорты 6,2×5,8 см, на уровне дуги и нисходящего отдела наружный контур нечеткий с участками удвоения (рис. 2). Сердце расширено.

Эти данные подтвердили наличие у больного расслаивающей аневризмы аорты и уточнили ее локализацию (дуга и нисходящий отдел). В тот же день больной был осмотрен кардиохирургом и для дальнейшего лечения переведен в Институт сердечно-сосудистой хирургии АМН Украины.

Хирургическое лечение является наиболее эффективным методом лечения расслоения аорты, позволяющим предотвратить ее наружный разрыв, восстановить нарушенный кровоток в ее ветвях и устранить аортальную регургитацию. Неотложное оперативное вмешательство является методом выбора во всех случаях острого расслоения восходящего отдела аорты (типа А), даже неосложненного, за исключением случаев этого заболевания у пациентов старческого возраста с развившимся инсультом или страдающих тяжелыми сопутствующими заболеваниями. При расслоении аорты нисходящего отдела аорты (типа В), при котором прогноз лучше, срочное хирургическое лечение показано при наличии осложнений, прежде всего разрыва аорты и ишемии тканей вследствие нарушения кровотока в ее ветвях, а также при прогрессировании расслоения, сохранении либо рецидивировании выраженного болевого синдрома и выраженной артериальной гипертензии, несмотря на медикаментозную терапию.

Предпочтительность консервативного лечения больных с острым неосложненным расслоением нисходящей части аорты и ее дуги, а также пациентов с этим типом расслоения высокого риска в связи с преклонным возрастом и тяжелой сопутствующей патологией связана со значительной хирургической летальностью, с одной стороны, и эффективностью медикаментозной терапии в отношении предупреждения летального исхода — с другой.

При оперативном лечении в острый период летальность остается высокой (до 20–30%). Риск операций, производимых в хронической стадии процесса, значительно снижается и не превышает 9%.

Показаниями к проведению экстренного оперативного лечения являются:

• угроза разрыва аневризмы;
• прогрессирующее расслоение;
• выраженная недостаточность аортального клапана;
• наличие гемоперикарда и гемоторакса;
• почечная недостаточность;
• неэффективность проводимой терапии;
• выраженный болевой синдром.

Медикаментозную терапию проводят главным образом при невозможности радикального устранения расслоения аорты хирургическим путем в связи со значительно повышенным риском. Ее основу составляют антигипертензивные препараты (β-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности, ингибиторы АПФ и длительно действующие дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов).

Случай 3

Больной П., 55 лет, доставлен в ОРИТ ГВКГ машиной «скорой помощи» в 14 ч 40 мин 23 января 2005 г. с жалобами на резкую общую слабость.

Заболел в день поступления, когда в 11 ч без видимой причины и вне связи с физической нагрузкой возникла резкая интенсивная боль за грудиной, сохраняющаяся на момент госпитализации. Считал себя практически здоровым, АД обычно не превышало 130/80 мм рт. ст., однако изредка отмечал его повышение до 180/100 мм рт. ст.

Правильного телосложения, удовлетворительного питания (рост 178 см, масса тела 74 кг, индекс массы тела 23,3 кг/м2).

Температура тела 36,6 °С. АД на правой руке 180/90 мм рт. ст., на левой — 170/90 мм рт. ст., ЧСС 76 в 1 мин, ритмичный, ЧДД 18 в 1 мин.

Кожные покровы бледные, чистые.

Щитовидная железа не увеличена. Периферические лимфатические узлы пальпаторно не изменены.

Границы сердечной тупости: правая по правому краю грудины, верхняя — третье межреберье, левая — на 2 см влево от левой срединно-ключичной линии.

Сердечная деятельность ритмичная, тоны глухие.

Перкуторно над легкими определяли ясный легочный тон, при аускультации над обоими легким везикулярное дыхание.

Язык обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Нижний край печени пальпировали по краю правой реберной дуги по правой срединно-ключичной линии. Селезенка — перкуторно 10 см.

Периферических отеков не было.

В общем анализе крови: гемоглобин 144 г/л, эритроциты 4,4∙1012/л, тромбоциты 190∙109/л, лейкоциты 16,2∙109/л (п. 8%, с.73%, л. 12%, м. 7%), СОЭ 4 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: билирубин общий 15 мкмоль/л, глюкоза 8,6 ммоль/л, АЛТ 33 Ед/л, АСТ 86 Ед/л, КФК 81 ед/л, КФК фракция МВ 19 ед/л, общий белок 70,4 г/л, креатинин 92 мкмоль/л.

В общем анализе мочи: удельная плотность 1008, белок не обнаружен, лейкоциты 4–6, эритроциты 2–3 в поле зрения.

При рентгенологическом исследовании: в легких явления венозного застоя. Корни легких расширены. Границы тени сердца расширены в поперечнике. Аорта уплотнена. Диафрагма расположена обычно с ровным контуром. Синусы затемнены.

На ЭКГ: ритм синусовый правильный. Нормальное положение электрической оси сердца. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

При эхоКГ: аорта уплотнена, расширена, диаметр аорты на уровне синусов 3,9 см, восходящей части 5 см. Левое предсердие 3,6 см, правый желудочек 2,9 см, толщина задней стенки левого желудочка 1,4 см, межжелудочковой перегородки 1,3 см. Конечно-диастолический объем левого желудочка 117 мл, конечно-систолический объем левого желудочка 30 мл, фракция выброса левого желудочка 74%. Диастолическая дисфункция левого желудочка 1-го типа. Регургитация на аортальном клапане II ст., на митральном клапане I cт. В восходящем отделе аорты визуализировалось расслоение ее стенки, на уровне 2–3 см от аортального клапана определялась отслойка интимы аорты.

Больному был установлен диагноз: расслаивающая аневризма восходящего отдела аорты. Гипертоническая болезнь II ст. ИБС: диффузный кардиосклероз. Полная блокада правой ножки пучка Гиса. СН I стадии.

Больному была назначена антигипертензивная терапия, которая включала метопролол по 12,5 мг 3 раза в сутки и каптоприл по 25 мг 3 раза в сутки.

25 января больной был переведен в Институт сердечно-сосудистой хирургии АМН Украины.

Оба пациента, описанные в случаях 2 и 3, благодаря быстрому принятию решения и своевременно проведенному оперативному лечению живы на момент написания статьи.

Аневризма аорты представляет собой локальное мешковидное выбухание стенки аорты или диффузное расширение всей аорты. Наиболее частой причиной аневризмы является потеря аортой эластичности вследствие атеросклеротического поражения и дилатация ее стенки под давлением крови, особенно при наличии артериальной гипертензии. Более редкими причинами развития аневризмы аорты являются неспецифические дегенеративные изменения средней оболочки аорты (медионекроз, или некроз медии с образованием кист Эрдгейма), которые выявляют у больных с генерализованной патологией соединительной ткани при синдроме Марфана, а также вследствие заболеваний аорты инфекционной, неинфекционной и иммунной природы.