Эти активные метаболиты ковалентно связываются с Н+/К+-АТФазой и в результате необратимо угнетают активность протонной помпы. Таким образом, ингибиторы протонной помпы вызывают выраженное угнетение секреции соляной кислоты, продолжающееся в течение более длительного периода, чем время их наличия в плазме крови. В связи с необратимым характером ингибирования восстановление действия Н+/К+-АТФазы требует синтеза протонной помпы de novo [2]. После прекращения приема ингибитора протонной помпы у пациентов с положительными результатами тестов на Helicobacter pylori (H. pylori) «рикошетная» гиперсекреция обычно не возникает, хотя она была отмечена у пациентов после эрадикации H. pylori [3].

   Результаты сравнительных исследований показали, что ингибиторы протонной помпы обеспечивают более эффективное угнетение секреции соляной кислоты, облегчение боли и заживление повреждений пищевода, язв желудка и двенадцатиперстной кишки, чем антагонисты гистаминовых Н₂-рецепторов [4–6]. Таким образом, ингибиторы протонной помпы в настоящее время являются наиболее предпочтительным средством лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, пептической язвы (ПЯ) и синдрома Золлингера — Эллисона и формируют ключевой компонент тройной схемы терапии для эрадикации H. pylori у пациентов с ПЯ [7]. Кроме того, ингибиторы протонной помпы эффективны для профилактики ПЯ, вызванной стрессом и приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) [8, 9].