Случай 1. Больная Ш., 42 лет, менеджер, поступила в общетерапевтическую клинику Главного военного клинического госпиталя МО Украины (ГВКГ) 6 июня 2007 г. с жалобами на резкую общую слабость, сниженную работоспособность, озноб, приступы надсадного кашля с отхождением скудной мокроты слизистого характера.

   Из анамнеза известно, что общая слабость и снижение работоспособности появились два года назад. По этому поводу неоднократно обращалась к участковому врачу, проведены ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости, эхокардиография (эхоКГ), контроль общих лабораторных показателей крови и мочи. В это время обнаруживали уменьшение количества лейкоцитов до 2,1∙109/л и увеличение СОЭ до 50 мм/ч. В марте 2007 г. появился надсадный кашель, интенсивность и частота эпизодов которого постепенно нарастали. Масса тела за 3 мес уменьшилась на 10 кг. С 4 июня 2007 г. стала повышаться температура тела до 39 °С, появились ощущение онемения в ногах и шаткость походки.

Не замужем, имеет дочь 22 лет. Постоянного полового партнера не имела, однако беспорядочные половые связи категорически отрицала. Считала себя здоровой, респираторными заболеваниями болела нечасто. Вредные привычки, в том числе употребление внутривенных наркотиков, отрицала. Кровь или ее компоненты никогда не переливали.

Состояние при поступлении средней тяжести.

Правильного телосложения, удовлетворительного питания (рост 164 см, масса тела 60 кг, индекс массы тела 23,4 кг/м2).

Температура тела 36,6 °С. Артериальное давление (АД) 90/60 мм рт. ст., пульс 76 в 1 мин, ритмичный, частота дыхательных движений (ЧДД) 17 в 1 мин.

При объективном обследовании кожа и видимые слизистые оболочки обычной окраски.

Щитовидная железа не увеличена. Периферические лимфатические узлы пальпаторно не изменены.

Границы сердечной тупости: правая по правому краю грудины, верхняя — третье межреберье, левая — на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии. Сердечная деятельность ритмичная, тоны приглушены, І тон над верхушкой и в точке Боткина ослабленный.

Перкуторно над легкими определяли ясный легочный тон, при аускультации — жесткое везикулярное дыхание.

Язык обложен серым налетом. Живот при пальпации безболезненный. Отделы толстого кишечника без пальпаторных особенностей, нижний край печени пальпировали по краю правой реберной дуги по правой срединно-ключичной линии. Селезенка перкуторно 10 см.

Периферических отеков не было.

В общем анализе крови: гемоглобин 106 г/л, эритроциты 3,5∙1012/л, тромбоциты 180∙109/л, лейкоциты 2,8∙109/л (п. 6%, с. 54%, л. 22%, м. 15%, э. 3%), СОЭ 10 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: билирубин общий 16 мкмоль/л, глюкоза 4,9 ммоль/л, аланиновая трансаминаза (АЛТ) 22 Ед/л, аспарагиновая трансаминаза (АСТ) 224 Ед/л, общий белок 81,4 г/л, сывороточное железо 8,9 ммоль/л, фибрин 8 мг/л, фибриноген 3,52 г/л, этаноловый тест отрицательный, протромбиновый индекс 87%.

В общем анализе мочи: удельная плотность 1014, белок не обнаруживали, лейкоциты 3–4, эритроциты 0–1 в поле зрения.

На электрокардиограмме (ЭКГ): вертикальное положение электрической оси сердца. Умеренно выраженные диффузные изменения миокарда.

По данным УЗИ органов брюшной полости: печень не увеличена, вертикальный размер правой доли 123 мм. Эхогенность ткани печени обычная. Желчный пузырь не увеличен, конкрементов не содержал. Стенки желчного пузыря 2 мм, уплотнены. Общий желчный проток 4 мм. Поджелудочная железа визуализировалась в области головки и тела, не утолщена, контуры ровные, эхогенность повышена с мелкими фиброзными включениями. Селезенка не увеличена, структура однородная. Почки нормального положения. Размеры правой почки 102×38 мм, левой почки 93×46 мм. Слой паренхимы в правой почке 12 мм, в левой почке — 13 мм. Матка 58×38 мм, миометрий с мелкими очагами, сниженной эхогенности в области дна, без четких контуров. Эндометрий толщиной 3 мм. Левый яичник 30×18 мм, мелкофолликулярной структуры. Правый яичник не визуализировался. Свободная жидкость в малом тазу не определялась. Парааортальные патологические образования не выявляли. Щитовидная железа не увеличена, объем правой доли 12×12,3×38 мм, перешеек 2,7 мм, левой доли 13×14,8×38 мм. Структура обычная, ткань однородная.

На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки легочный рисунок в нижних отделах обоих легких фиброзно изменен. Сердце и аорта без особенностей.

На рентгенограмме пазух носа изменения их пневматизации отсутствовали.

При поступлении больной был установлен диагноз: острый трахеобронхит, затяжное течение. Лейкопения неуточненного генеза.

Больная осмотрена гинекологом, который выявил кольпит и эндоцервицит шейки матки, а с учетом данных ПЦР-исследования соскобов слизистой оболочки шейки матки диагностировал ассоциированную генитальную инфекцию (герпевирусная и папилломавирусная инфекции, микоплазмоз, бактериальный вагиноз).

Во время пребывания в ГВКГ (с 6 по 15 июня) состояние больной оставалось стабильным. Сохранялись жалобы на общую слабость, приступы надсадного кашля с отхождением скудной мокроты слизистого характера, повышение температуры тела в вечерние часы до 38,9 °С.

Диагностический поиск был направлен на уточнение генеза лейкопении и лихорадки. В связи с этим назначены:

• посев крови на стерильность;
• определение в крови малярийного плазмодия;
• выявление маркеров вирусных гепатитов;
• стернальная пункция;
• исследование иммунного статуса;
• определение антител к ВИЧ с использованием иммуноферментного метода (ИФА).

Проведенные исследования показали отсутствие в крови малярийного плазмодия, посевы крови были стерильными, маркеры вирусных гепатитов не выявили, реакция Вассермана была отрицательной.

В миелограмме: костный мозг малоклеточный. Плазмоцитопоэз усилен, зрелоклеточный. Эритропоэз нормобластический с единичными мегалобластными элементами. Эти изменения гематологом были расценены как вторичные по отношению к основному заболеванию.

В иммунограмме выявлено уменьшение количества Т-лимфоцитов до 26% (норма 55,4–63,2%), Т-активных лимфоцитов до 24% (норма 34,5–40,7%), Т-лимфоцитов-хелперов до 13% (норма 33,1–38,4%), умеренное повышение уровней иммуноглобулинов М до 1,45 г/л (норма 0,65–1,35 г/л) и G до 12,04 г/л (норма 7,15–11,5 г/л).

11 июня было получено заключение лаборатории вирусологии и ВИЧ-инфекции ГВКГ об обнаружении в крови больной Ш. антител к ВИЧ методом ИФА. Полученный результат был подтвержден в лаборатории вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции Института инфекционных болезней им. Л.В. Громашевского АМН Украины (15 июня).

16 июня для дальнейшего лечения больная была переведена в Центр профилактики и лечения ВИЧ/СПИДа с диагнозом: ВИЧ-инфекция III–IV стадия. Полинейропатия. Ассоциированная генитальная инфекция.

Случай 2. Больной М., 31 года, военнослужащий, поступил в общетерапевтическое отделение ГВКГ 5 мая 2006 г. с жалобами на резкую общую слабость, повышение температуры тела до субфебрильных цифр во второй половине дня, редкий сухой кашель, уменьшение массы тела за последние 3 мес на 6 кг, периодический зуд кожи и боль в коленных суставах.

Считает себя больным с февраля 2006 г., когда появились выделения из носа, головная боль и повышение температуры тела до 39 °С. При обследовании в поликлинике на основании рентгенографии дополнительных пазух носа диагностирован двусторонний гнойный гайморит, в связи с чем пациента госпитализировали в Симферопольский военный госпиталь, в котором он проходил стационарное лечение с 17 по 27 марта. Проводили лечебно-диагностическую пункцию гайморовых пазух и терапию антибиотиками. 17 марта по данным рентгенологического исследования органов грудной клетки выявлены множественные очаги в обоих легких. С подозрением на наличие диссеминированного туберкулеза легких больной был переведен в фтизиатрическое отделение, где получил курс комплексной антибактериальной терапии (этамбутол 1,2 г/сут, ципрофлоксацин 1000 мг/сут, изониазид 0,45 мг/сут, рифампицин 0,6 г/сут, азитромицин 1000 мг/сут). Микобактерии туберкулеза в мокроте и аспирате бронхов до лечения выявлены не были, при контрольном рентгенологическом исследовании через 10 дней отмечено появление новых очагов в легких. В связи с отсутствием эффекта от лечения больной был переведен для дальнейшего обследования и лечения в ГВКГ.

Из анамнеза известно, что в 1993 г. лечился в стационаре по поводу стрептодермии, а в 1995 г. — по поводу острого вирусного гепатита В. Венерические заболевания категорически отрицал. Имеет постоянного полового партнера (женщину). Внутривенные наркотики никогда не применял, переливаний крови или ее компонентов на протяжении жизни не было.

Состояние при поступлении средней степени тяжести.

Правильного телосложения, удовлетворительного питания (рост 180 см, масса тела 68 кг, индекс массы тела 21 кг/м2).

Температура тела 36,4 °С. АД 120/80 мм рт. ст., пульс 90 в 1 мин, ЧДД 16 в 1 мин.

На коже туловища и рук множественные гиперпигментированные пятна диаметром до 3–4 мм. На коже лица, рук и ног множественные рубцы, в области бедер — единичные папулы размером до 1 см, окруженные гиперемированным ободком.

Щитовидная железа не увеличена. Периферические лимфатические узлы пальпаторно не изменены.

Границы сердечной тупости в пределах нормы. Сердечная деятельность ритмичная, патологические шумы над всеми точками аускультации и акценты ІІ тона на основании сердца не выслушивали.

Перкуторно над легкими определяли ясный легочный тон, при аускультации — жесткое везикулярное дыхание.

Язык густо обложен белым налетом. Живот при пальпации безболезненный. Отделы толстого кишечника без пальпаторных особенностей, нижний край печени пальпировали на 1 см ниже правой реберной дуги по срединно-ключичной линии. Селезенка перкуторно 14 см.

Периферических отеков не было. Выявлено варикозное расширение вен правой голени.

В общем анализе крови: гемоглобин 116 г/л, эритроциты 2,6∙1012/л, тромбоциты 100∙109/л, лейкоциты 3,6∙109/л (п. 1%, с. 56%, л. 34%, м. 5%, э. 4%), СОЭ 25 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: билирубин общий 18 мкмоль/л, глюкоза 3,9 ммоль/л. АЛТ 58 Ед/л, АСТ 113 Ед/л, общий белок 93 г/л, креатинин 65 мкмоль/л, фибрин 12 мг, фибриноген 5,2 г/л, этаноловый тест слабоположительный, протромбиновый индекс 88%.

В общем анализе мочи: удельная плотность 1018, белок не обнаруживали, лейкоциты 0–1, эритроциты 0 в поле зрения.

На ЭКГ: ритм синусовый, правильный, ЧСС 76 в 1 мин, нормальное положение электрической оси сердца.

По данным эхоКГ: аорта не уплотнена, диаметр аорты на уровне синусов 3,2 см. Левое предсердие 3,3 см, правый желудочек 2,4 см, толщина задней стенки левого желудочка 0,9 см, межжелудочковой перегородки 0,9 см. Конечно-диастолический объем левого желудочка 119 мл, конечно-систолический объем левого желудочка 41 мл, фракция выброса левого желудочка 64%. Пролапс передней створки митрального клапана.

По данным УЗИ органов брюшной полости: печень увеличена в размерах за счет правой доли (вертикальный размер 160 мм). Эхогенность ткани печени диффузно повышена. Диаметр портальной вены 14 мм. Желчный пузырь не увеличен, конкрементов не содержал. Общий желчный проток 4 мм. Поджелудочная железа визуализировалась в области головки и тела, не утолщена, эхогенность умеренно диффузно повышена. Селезенка 134 мм. Почки обычных размеров и положения, конкрементов не содержали. В проекции надпочечников объемные образования не обнаружены. Увеличенных лимфатических узлов по ходу подвздошных сосудов и аорты не выявляли. Стенки мочевого пузыря гладкие. Предстательная железа 32×21×29 мм (не увеличена), структура обычная. Щитовидная железа однородная. Правая доля 15×15×51 мм, перешеек 3 мм, левая доля15×15×46 мм. Увеличенных лимфатических узлов шеи не выявляли.

На рентгенограмме и компьютерной томограмме органов грудной клетки в динамике определяли незначительную положительную динамику в виде уменьшения количества и размеров очаговой инфильтрации паренхимы легких (с 8–20 мм до 3–13 мм в диаметре). Очаги имели тенденцию к паравазальной локализации. Плевральные синусы за весь период наблюдения были свободными.

По данным компьютерной томографии придаточных пазух носа: повышенная пневматизация лобной пазухи. Другие пазухи без отклонений от нормы. Имелось утолщение слизистой оболочки альвеолярной бухты левой гайморовой пазухи. Искривление перегородки носа.

Обследование больного было направлено на исключение туберкулеза, сепсиса, системных заболеваний соединительной ткани и кроветворения, онкологического заболевания, инфекционных заболеваний и СПИДа. С этой целью проводили:

• неоднократные посевы крови (результаты отрицательные);
• определение в крови уровня антистрептолизина О (250 Ме/мл) и ревматоидного фактора (отрицательный);
• определение антиядерных, перинуклеарных и цитоплазматических нейтрофильных антител (не выявлены);
• определение антител к токсоплазме и вирусам TORCH (выявлены повышенные уровни IgG RUBELA и IgM хламидии);
• реакции Хедельсона и Райта с бруцеллезным диагностикумом (отрицательные);
• определение антител к ВИЧ;
• исследование мокроты на микобактерии туберкулеза методом флотации (неоднократно, результаты отрицательные);
• эзофагогастродуоденоскопию (поверхностный гастрит, недостаточность кардии, ограниченный фиброзный эзофагит);
• исследование костного мозга (костный мозг богат клеточными элементами. Эритропоэз усилен, преимущественно нормобластический тип кроветворения с единичными мегалобластными элементами. Все остальные ростки кроветворения в пределах нормы);
• гистологическое исследование биоптата образования кожи (мягкая фиброма кожи).

В случае отсутствия данных, позволяющих верифицировать диагноз, планировали проведение открытой биопсии легкого.

12 мая получен результат исследования крови на антитела к ВИЧ методом ИФА, который был подтвержден иммунным блоттированием на тест-системе «New Lav Blot 1». Больной был осмотрен консультантом Центра профилактики ВИЧ/СПИДа при НИИ инфекционных болезней им. Л.В. Громашевского, который подтвердил диагноз СПИДа, рекомендовал лечение в специализированном отделении, а для верификации процесса в легких — выполнение открытой биопсии.

Для дальнейшего обследования и лечения больной был переведен в специализированное лечебное учреждение (инфекционную больницу Симферополя) с диагнозом: ВИЧ-инфекция/СПИД IV стадия. Синдром истощения. Милиарный туберкулез легких? Фиброма кожи.

Основанием для установления диагноза милиарного туберкулеза стала положительная динамика очаговых изменений в легких на фоне проведенного в ГВКГ курса противотуберкулезной терапии.

Случай 3. Больной К., 40 лет, водитель, поступил в общетерапевтическое отделение ГВКГ 25 октября 2007 г. с жалобами на повышение температуры тела до 39,8 °С, уменьшение массы тела (на 6 кг за 6 мес), слабость в правой руке, нарушение речи, шаткость при ходьбе, редкий сухой кашель.

Считал себя больным с начала 2007 г., когда стали беспокоить головная боль, повышение температуры тела, сыпь на коже голеней и слабость в правой руке. В марте лечился в инфекционном отделении районной больницы по поводу герпетической инфекции. Состояние резко ухудшилось неделю назад, когда появились лихорадка, дизартрия и сухой кашель.

При поступлении контакт с больным затруднен в связи с выраженными нарушениями речи. Анамнез собран со слов матери. Последние годы злоупотреблял алкоголем, внутривенные наркотики не употреблял, гетеросексуал, не женат. О случаях переливания крови или ее компонентов матери больного не известно.

Состояние при поступлении тяжелое.

Правильного телосложения, удовлетворительного питания (рост 176 см, масса тела 67 кг, индекс массы тела 21,6 кг/м2).

Температура тела 37,7 ºС, АД 120/70 мм рт. ст., ЧСС 94 в 1 мин, ЧДД 16 в 1 мин.

Гиперемия кожи лица.

Щитовидная железа не увеличена. Периферические лимфатические узлы пальпаторно не изменены.

Границы сердечной тупости в пределах нормы. Сердечная деятельность ритмичная, I тон над верхушкой и в точке Боткина ослабленный.

Перкуторно над легкими определяли ясный легочный тон, при аускультации — везикулярное дыхание.

Язык чистый, влажный. Живот при пальпации безболезненный. Отделы толстого кишечника без пальпаторных особенностей, нижний край печени пальпировали по краю правой реберной дуги по срединно-ключичной линии. Селезенка перкуторно 12 см.

Периферических отеков не было.

При поступлении был осмотрен неврологом. Сознание во время осмотра ясное, элементы моторной афазии, дизартрия. Ширина зрачков одинаковая. Отмечены асимметрия носогубных складок и умеренный правосторонний гемипарез. Глубокие рефлексы симметричные. Патологические рефлексы стопы положительные справа. Менингиальные симптомы отрицательные.

В общем анализе крови: гемоглобин 158 г/л, эритроциты 5,2∙1012/л, тромбоциты 158∙109/л, лейкоциты 2,9∙109/л (миелоциты 1%, п. 1%, с. 64%, л. 20%, м. 7%, э. 2%), СОЭ 5 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: билирубин общий 12 мкмоль/л, глюкоза 4,9 ммоль/л, АЛТ 22 Ед/л, АСТ 45 Ед/л, общий белок 64 г/л, креатинин 89 мкмоль/л.

В общем, анализе мочи: удельная плотность 1018, белок следы, лейкоциты 2–4, эритроциты 0–1 в поле зрения.

На ЭКГ: ритм синусовый, правильный, ЧСС 72 в 1 мин, нормальное положение электрической оси сердца. Умеренные диффузные изменения миокарда.

По данным УЗИ органов брюшной полости: печень не увеличена (вертикальный размер правой доли 126 мм). Эхогенность ткани печени диффузно повышена. Диаметр портальной вены 9 мм. Стенки желчного пузыря 2 мм, уплотнены. Общий желчный проток 4 мм. Поджелудочная железа визуализировалась в области головки и тела, не утолщена; эхогенность умеренно диффузно повышена. Селезенка 106×56 мм, структура однородная. Парааортальных патологических образований не выявляли. Почки обычных размеров и положения, конкрементов не содержали. Щитовидная железа однородная. Правая доля 17×14,5×42 мм, перешеек 3,2 мм, левая доля 17,5×16,5×43 мм. В нижнем сегменте левой доли определяли мелкий коллоидный узел (2,5 мм).

По данным рентгенограммы органов грудной клетки: легочные поля без видимых очаговых и инфильтративных теней. Умеренно выраженная гипертрофия левого желудочка сердца.

По данным рентгенологического исследования желудка: органических изменений не выявляли.

По данным магниторезонансной томографии головного мозга: срединные структуры не смещены. Передние отделы желудочка справа деформированы. В структуре мозга множественные очаги.

Больной осмотрен неврологом, онкологом и нейрохирургом.

Был установлен диагноз: анонимная опухоль с метастатическим поражением головного мозга.

Состояние резко ухудшилось 30 октября, когда усилились признаки моторной афазии, развился выраженный левосторонний гемипарез, уровень сознания снизился до заторможенности. Была проведена компьютерная томография головного мозга с контрастированием. В правом полушарии головного мозга, преимущественно в лобной и височной долях, выявили распространенный патологический процесс, главным образом в пределах белого вещества, в виде неравномерного снижения его плотности с колебаниями коэффициента абсорбции от 22 до 28 ед Н1. Две зоны пониженной плотности определяли также в височной и теменной долях левого полушария. Избирательного накопления контраста в зонах поражения головного мозга не отмечено. Срединные структуры мозга были незначительно смещены влево (максимально до 3 мм). По заключению рентгенолога, выявленные патологические изменения не укладывались в картину метастатического опухолевого поражения головного мозга. Полученные результаты в большей степени свидетельствовали о развитии у больного многоочагового энцефалита с преимущественным поражением правого полушария.

В связи с развитием признаков острого очагового поражения головного мозга 30 октября больной был переведен в отделение интенсивной терапии и реанимации для неврологических больных. Получал противоотечную, дегидратационную и антибактериальную терапию с целью профилактики оппортунистических инфекций на фоне лейкопении.

31 октября получен результат исследования крови на антитела к ВИЧ методом ИФА, подтвержденный исследованием 1 ноября.

Больной был осмотрен консультантом Центра профилактики ВИЧ/СПИДа при НИИ инфекционных болезней им. Громашевского, перевод в специализированное отделение был признан нецелесообразным из-за крайне тяжелого состояния больного.

На протяжении последующих двух суток, несмотря на проводимую терапию, нарастали признаки отека мозга, дыхательной и сердечной недостаточности и 2 ноября наступила биологическая смерть больного.

Патологоанатомический диагноз: заболевание, обусловленное ВИЧ-инфекцией/СПИД IV стадия с преимущественным поражением головного мозга (нейро-СПИД): мультилокальный очаговый лейкоэнцефалит (гранулемы диаметром 2 см некротического типа в лобно-височной части правого полушария и две гранулемы диаметром 1 см в затылочной доле левого полушария головного мозга). Непосредственной причиной смерти явились отек и набухание головного мозга.

Случай 4. Больной П., 65 лет, пенсионер Министерства обороны Украины, обратился в приемное отделение ГВКГ в 13 ч 15 мин 21 июля 2005 г. с жалобами на лихорадку, нарастающий на протяжении 3 сут отек тканей шеи и затрудненное дыхание.

Из анамнеза известно, что на протяжении 2002–2005 гг. неоднократно лечился в ГВКГ по поводу хронического вирусного гепатита С. В 1998 г. перенес холецистэктомию. На протяжении последнего месяца отмечал боль в горле, в течение последних 10 дней стала нарастать припухлость шеи. В мае 2005 г. удалил зубы на нижней челюсти слева.

Гетеросексуал, имеет взрослую дочь. Переливания крови и ее компонентов на протяжении жизни отрицал. Внутривенные наркотики не употреблял.

Объективно при поступлении состояние расценено как тяжелое.

Правильного телосложения, повышенного питания (рост 176 см, масса тела 97 кг, индекс массы тела 30,3 кг/м2).

Температура тела 35,8 °С. АД 80/50 мм рт. ст., пульс 127 в 1 мин, ЧДД 20–22 в 1 мин.

Кожа интенсивно розового цвета. Ниже угла левой нижней челюсти отмечены припухлость, болезненность и покраснение кожи. Имелись также участки небольшой припухлости и гиперемии в области обоих локтевых суставов.

Границы сердечной тупости: правая по правому краю грудины, верхняя — третье межреберье, левая — на 2,5 см влево от левой срединно-ключичной линии. Сердечная деятельность ритмичная, тоны глухие, І тон над верхушкой и в точке Боткина ослабленный.

Перкуторно над легкими определяли ясный легочный тон, при аускультации — жесткое везикулярное дыхание, хрипы не выслушивали.

Язык обложен белым налетом у корня. Живот при пальпации безболезненный. В правом подреберье послеоперационный рубец. Нижний край печени пальпировали по краю правой реберной дуги по срединно-ключичной линии. Селезенка перкуторно 12 см.

Периферических отеков не было.

В связи с тяжестью состояния обследование больного было начато в приемном отделении. Больной был осмотрен оториноларингологом, который при проведении ларингоскопии выявил отек надгортанника и диагностировал острый эпиглоттит.

В общем анализе крови: гемоглобин 86 г/л, эритроциты 2,6∙1012/л, тромбоциты 48∙109/л, лейкоциты 8,8∙109/л (п. 12%, с. 72%, л. 14%, м. 2%), СОЭ 53 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: билирубин общий 25 мкмоль/л, глюкоза 4,1 ммоль/л. АЛТ 45 Ед/л, АСТ 105 Ед/л, КФК 208 Ед/л, МВ КФК 22 Ед/л, общий белок 97,4 г/л, креатинин 112 мкмоль/л, фибриноген 4,4 г/л, этаноловый тест отрицательный, протромбиновый индекс 75%.

В общем анализе мочи: удельная плотность 1018, белок 0,198 г/л, лейкоциты 2–4, эритроциты 1–2 в поле зрения.

На ЭКГ: синусовая тахикардия с ЧСС 102 в 1 мин, нормальное положение электрической оси сердца. Диффузные изменения миокарда.

По данным УЗИ органов брюшной полости: печень увеличена (вертикальный размер правой доли 190 мм). Эхогенность ткани печени диффузно повышена. Диаметр портальной вены 14 мм. Желчный пузырь не визуализировался (удален). Общий желчный проток 7 мм. Поджелудочная железа визуализировалась в области головки и тела, не утолщена, эхогенность диффузно повышена. Селезенка 135 мм, структура однородная. Парааортальные патологические образования не выявляли. Почки обычных размеров и положения, конкрементов не содержали. Щитовидная железа однородная. Правая доля 14×20×46 мм, перешеек 3,2 мм, левая доля 21×25×49 мм. В подчелюстной области по средней линии на глубине 18 мм от поверхности кожи определяли однородный участок пониженной эхогенности без четких контуров размером 42×20 мм, по левой боковой поверхности шеи имел место аналогичный участок размером 40×25 мм. Мягкие ткани шеи, больше слева, неоднородного строения за счет участков низкой эхогенности и гидрофильных прослоек. Вдоль сосудисто-нервного пучка слева — увеличенные лимфатические узлы.

На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой и левой боковой проекции на фоне усиленного легочного рисунка выявлены участки пневмонической инфильтрации в нижних отделах обоих легких. Корни легких расширенные. Синусы свободные. Диафрагма расположена типично, частичная релаксация правого купола диафрагмы. Границы сердца расширены в поперечнике. Аорта развернута, тень ее уплотнена.

Изменения при компьютерной томографии головного мозга соответствовали дисциркуляторной энцефалопатии ІІІ степени.

Диагноз при поступлении: острый эпиглоттит. Левосторонний абсцедирующий шейно-подчелюстной лимфаденит (одонтогенный?), осложненный инфекционно-токсическим шоком.

В связи с тяжелым состоянием, обусловленным интоксикационным синдромом и затрудненным дыханием, больной был госпитализирован в отделение интенсивной терапии и реанимации для хирургических больных (в 15.00), где начата дезинтоксикационная и противоотечная терапия.

После корригирующей интенсивной терапии показатели гемодинамики стабилизировались (АД 120/80 мм рт. ст., пульс 100 в 1 мин), однако стала нарастать дыхательная недостаточность с повышением ЧДД до 40 в 1 мин, развились акроцианоз и стридорозное дыхание. Под внутривенной анестезией была проведена интубация трахеи и начата искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с FiO2 50%2.

В связи с наличием признаков нарастающей дыхательной недостаточности было принято решение о проведении оперативного вмешательства по вскрытию флегмоны шеи и установке трахеостомы, которое было проведено в тот же день (в 20–21 ч). При ревизии клетчатки шеи гной не обнаружили. Увеличенный узел был отправлен на гистологическое исследование, показавшее неспецифические воспалительные изменения ткани лимфатического узла. В послеоперационный период продолжали ИВЛ (дыхательный объем 600 мл, FiO2 30%). Параметры гемодинамики были нестабильными: АД 100/60 мм рт. ст. на фоне инфузии дофамина в диуретических дозах, ЧСС 130 в 1 мин. При аускультации легких стали выслушивать хрипы, мигрирующие при санации.

22 июля (на следующий день после операции) у больного появились множественные очаги индуративного отека кожи и подкожной клетчатки на туловище и конечностях диаметром от 10 до 25 см, экхимозы на ногах. Температура тела в этот период оставалась нормальной. АД удерживали инфузией дофамина на уровне 90–120/40–50 мм рт. ст., ЧСС 100–120 в 1 мин. При контрольной фиброларингоскопиии отмечали уменьшение выраженности отека надгортанника, вход в гортань был свободным. В крови — выраженная лейкопения (количество лейкоцитов 2,2–2,6∙109/л) и тромбоцитопения (количество тромбоцитов 48,0∙109/л), в связи с чем была проведена стернальная пункция, подтвердившая миелосупрессию с преимущественным угнетением гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков.

В связи с тенденцией к ухудшению состояния больного был проведен консилиум врачей госпиталя, который установил диагноз: цирроз печени смешанного генеза (алкогольный и вирусный С). Субкомпенсированная печеночно-клеточная недостаточность. Постхолецистэктомический синдром. Хронический панкреатит в фазе обострения.

Миелосупрессия с преимущественным угнетением гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков неуточненного генеза. Ангионевротический отек. Острый эпиглоттит. Двухсторонний шейный лимфаденит. Воспалительный инфильтрат левой подчелюстной и левой подбородочной областей. Состояние после ревизии глубоких клетчаточных пространств шеи и наложения трахеостомы (21.07.2005). Негоспитальная двусторонняя нижнедолевая пневмония, тяжелое течение. Инфекционно-токсический шок II степени.

Было рекомендовано продолжить проведение дезинтоксикационной и симптоматической терапии, направленной на поддержание АД и жизненно важных функций организма, антибактериальной терапии двумя антибиотиками широкого спектра действия, а также кортикостероидами.

В последующие дни состояние больного оставалась крайне тяжелым. Нарастала температура тела, повысился уровень креатинина в крови (до 206 мкмоль/л).

На контрольной рентгенограмме отмечали отрицательную динамику с усилением венозного застоя и появлением жидкости в синусах. При санации трахеобронхиального дерева — гнойная мокрота.

30 июля получен положительный результат исследования сыворотки крови на наличие антител к ВИЧ методом ИФА, подтвержденный исследованием сыворотки методом иммунного блоттинга на тест-системе «New LAV Blot 1».

Несмотря на массивную антибактериальную и симптоматическую терапию, 1 августа состояние больного резко ухудшилось: АД снизилось до 60–80/35–40 мм рт. ст. на фоне инфузии дофамина в дозе 10–12 мкг/кг в 1 мин, температура тела повысилась до 39,2 °С. На фоне нарастающей полиорганной недостаточности в 12 ч 30 мин на кардиомониторе зафиксирована брадикардия с переходом в асистолию. Реанимационные мероприятия в полном объеме были неэффективны, в 13 ч 10 мин была зафиксирована биологическая смерть больного.

Окончательный диагноз (основного заболевания): ВИЧ-инфекция/СПИД, стадия СПИД-ассоциированного комплекса. Анемия, тромбоцитопения, лейкопения. Негоспитальная и нозокомиальная пневмония в обоих легких, тяжелое течение, осложненная инфекционно-токсическим шоком II степени и дыхательной недостаточностью II стадии. Ангионевротический отек с поражением мягких тканей шеи, левого предплечья, надгортанника, мягких тканей заднебоковой поверхности грудной клетки.

Вскрытие больного по настоянию родственников не проводили.

Особенностью представленных случаев является отсутствие в анамнезе больных указаний на возможные факторы риска инфицирования ВИЧ (см. табл. 1), хотя наличие ассоциированной генитальной инфекции у пациентки Ш. (Случай 1) может косвенно свидетельствовать о возможных неупорядоченных половых контактах.

У всех пациентов была диагностирована IV стадия заболевания, однако большинство клинических признаков, являющихся «опорными» в установлении диагноза ВИЧ-инфекции/СПИДа, отсутствовали (см. табл. 2, 3). Так, у всех больных не выявляли генерализованную лимфаденопатию и кахексию. Отсутствовали также стойкие поражения кожи и слизистых оболочек грибковой, бактериальной или вирусной этиологии, беспричинная диарея, рецидивирующий опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши, атипичный микобактериоз, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода. Однако, несмотря на многообразие «масок» заболевания, их течение имело и общие черты (см. табл. 3).

У всех больных отмечено повышение температуры тела до субфебрильных цифр или кратковременная лихорадка, хотя «опорным» признаком является лихорадка в течение более 1 мес. Уменьшение массы тела не превышало 14%, а у одного пациента отсутствовало. Изменения в крови выявлены у всех пациентов, характерным было наличие лейкопении и тромбоцитопении.

Практические врачи с большим стажем работы отмечают изменения течения многих заболеваний внутренних органов. Хотя нами приведены только четыре случая ВИЧ-инфекции/СПИДа, которые, конечно, не могут отразить все многообразие проявлений этого заболевания, необходимо отметить, что в практической деятельности мы все чаще наблюдаем случаи этого заболевания у благополучных в отношении факторов риска пациентов, а «маски» заболевания стали еще более разнообразными. Это требует, с одной стороны, вероятно, пересмотра критериев данного заболевания, а с другой — настороженности врачей и определения антител к ВИЧ у пациентов с «немотивированным» повышением температуры тела даже до субфебрильных цифр на фоне уменьшения массы тела и миелосупрессии.