Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, четко выраженной цикличностью клинических проявлений, поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, бактериемией, интоксикацией, лихорадкой, розеолезно-папулезной сыпью. Брюшным тифом болеет только человек. Восприимчивость к данной инфекции высокая и не зависит от возраста и пола.

Источником инфекции является больной или бактерионоситель, который выделяет бактерии с калом, мочой, реже — со слюной и молоком. Распространяется брюшной тиф водным, пищевым и контактно-бытовым путем. Загрязнение водоисточников (рек, водопроводов, колодцев) может привести к эпидемии брюшного тифа с крутым подъемом кривой заболеваемости и резким уменьшением числа заболевших после прекращения использования инфицированной воды. В случаях заражения пищевых продуктов (чаще всего молока) возникают вспышки заболевания, как правило, ограничивающиеся семьей или отдельным коллективом. При контактно-бытовом пути инфицирования (включая «мушиный фактор») чаще наблюдается спорадическая заболеваемость брюшным тифом.

Брюшной тиф до начала XX столетия был одной из наиболее распространенных и тяжелых инфекционных болезней во всех странах мира, особенно в городах. В дальнейшем, по мере улучшения санитарного состояния населенных пунктов, заболеваемость снизилась. Почти каждое стихийное бедствие или войны сопровождались эпидемиями брюшного тифа. В настоящее время заболеваемость регистрируется почти во всех странах мира, варьируя от 0,5–0,6 случая на 100 000 населения в экономически развитых странах и до 30–70 случаев на 100 000 населения и выше — в развивающихся странах.

Диагностика брюшного тифа базируется на данных эпидемиологического анамнеза, а также результатах клинического и лабораторного исследований (табл. 1). Среди ранних клинических признаков заболевания нет ни одного патогномоничного для брюшного тифа, поэтому в настоящее время посев крови для подтверждения диагноза остается ведущим верифицирующим признаком. Это исследование в соответствии с регламентирующими документами необходимо проводить у всех больных с лихорадкой длительностью более трех дней и неустановленным диагнозом. Посев крови, мочи и кала необходимо проводить во все периоды болезни, в том числе перед выпиской из стационара для выявления бактериовыделителей.

Возбудитель брюшного тифа — Salmonella typhi, грамотрицательная палочка, содержит соматический О-антиген, в состав которого входят Vi-антиген (антиген вирулентности) и жгутиковый Н-антиген. Различия в антигенной структуре бактерий брюшного тифа и других сальмонелл положены в основу разделения их на серологические группы и типы, диагностируемые при помощи серологических методов (иммуноферментного, реакции пассивной гемагглютинации, агрегат-гемагглютинации). Меньшее значение в настоящее время имеет реакция агглютинации Видаля, широко распространенная в прошлом. Уже на 4–5-й день болезни в крови можно обнаружить специфические антитела, относящиеся к Ig класса M. На 2–3-й неделе заболевания преобладают О-антитела Ig класса M. В это же время появляются IgG-антитела, титр которых в дальнейшем нарастает на фоне снижающихся титров антител IgM.

Инкубационный период при брюшном тифе продолжается в среднем 10–14 дней (от 7 до 23 дней). Как правило, заболевание развивается постепенно, однако на протяжении последних десятилетий отмечается постепенное увеличение числа случаев с острым началом.

Клиническая картина. Лихорадка появляется в начальный период болезни и достигает максимума к 4–7-му дню заболевания. Температурные кривые, считавшиеся ранее типичными для брюшного тифа (боткинская многоволновая, вундерлиховская с одной волной, «наклонная плоскость» по Кильдюшевскому), теперь встречаются редко. Значительно сократился удельный вес случаев с длительным течением болезни. Если раньше у большинства больных брюшным тифом повышенная температура тела сохранялась на протяжении 4–6 нед и более, то в настоящее время такое течение болезни наблюдается крайне редко (у 2% больных).

В начальный период заболевания больные жалуются на ощущение жара, усиливающееся к вечеру, озноб, общую слабость, бессонницу, ухудшение аппетита. Характерно нарастание симптомов интоксикации и поражения внутренних органов: усиливаются бледность кожных покровов, головная боль, брадикардия, анорексия, язык утолщается, появляется характерная для брюшного тифа обложенность языка (края и кончик его остаются чистыми), метеоризм. Возможны запоры или поносы. В половине случаев отмечается более быстрый подъем температуры тела и укороченное течение всей начальной фазы до 1–3 дней.

В период разгара болезни (9–10-й день) температура тела удерживается на постоянно высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены, у ряда больных развивается тифозный статус, появляется розеолезная сыпь, наблюдаются нарушения деятельности центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, пищеварительного тракта и органов дыхания.

Редкая розеолезная, реже — розеолезно-папулезная сыпь с локализацией на коже груди, передней стенки живота, внутренней поверхности предплечий и плеча появляется на 4–10-й день от начала болезни. Частота ее появления коррелирует с тяжестью течения болезни.

У большинства больных отмечается увеличение шейных и подмышечных лимфатических узлов. Об увеличении регионарных брыжеечных лимфатических узлов можно судить по укорочению перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). В начале заболевания возможна гиперемия небных миндалин, которые изъязвляются к 3-й неделе (ангина Дюге).

Поражение органов дыхания в виде бронхита, ранее являвшееся постоянным признаком, в настоящее время встречается редко. Так же редко диагностируют брюшнотифозную пневмонию.

Для поражения сердечно-сосудистой системы при брюшном тифе характерны относительная брадикардия или тахикардия (при тяжелом течении), дикротия пульса, соответствующая степени интоксикации гипотония, нарушение внутрисердечной проводимости, отражающие развитие миокардиодистрофии и миокардита.

Признаки поражения пищеварительного тракта наиболее характерны для брюшного тифа и встречаются постоянно. Больные обычно предъявляют жалобы на непостоянную боль в животе, метеоризм, запор или (реже) понос. Стул в виде «горохового пюре», описываемый ранее как типичный, в настоящее время — исключительно редкое явление. Язык густо обложен серо-белым или серо-коричневым налетом (края его и кончик остаются чистыми). При пальпации органов брюшной полости отмечаются урчание и болезненность в правой подвздошной области, увеличение размеров печени и селезенки.

Важным диагностическим признаком брюшного тифа являются гематологические нарушения в виде лейкоцитоза в первые 2–3 дня, сменяющегося лейкопенией с 3–4-го дня болезни. Характерны относительный нейтрофилез или нейтропения с палочкоядерным сдвигом, анэозинофилия и лимфопения. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в начале болезни низкая, затем возрастает.

В зависимости от клинических особенностей брюшного тифа различают типичные и атипичные (абортивные и стертые) формы, которые по тяжести течения подразделяются на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Для абортивных форм брюшного тифа характерно типичное начало заболевания с быстрым выздоровлением, нормализацией температуры тела через 7–10 дней. Стертые формы характеризуются легкостью течения без выраженных симптомов интоксикации, субфебрильной температурой тела в течение 2–5 дней, скудной сыпью и отсутствием status typhosus.

В настоящее время клиническая картина брюшного тифа существенно изменилась, повысилась частота стертых и абортивных форм, что обусловлено применением антибиотиков и профилактическими прививками против тифо-паратифозных заболеваний. Трудности для диагностики представляют случаи заболевания с атипичным течением, например, брюшной тиф с клинической картиной острого гастроэнтерита и кратковременной лихорадкой (1–3 дня). Типичные изменения в крови в настоящее время также встречаются реже. Почти у половины больных отсутствует лейкоцитоз, в периферической крови сохраняются эозинофильные гранулоциты, а серологические реакции в течение всей болезни могут оставаться отрицательными.

Наиболее грозными осложнениями брюшного тифа являются возникающие, как правило, в конце 2-й — на 3-й неделе заболевания кишечное кровотечение и перфорация кишечника с последующим развитием перитонита (табл. 2). Частота кишечных кровотечений при брюшном тифе, по данным литературы, колеблется от 1 до 8%, а перфораций кишечника — от 0,3 до 8%. Более редкими осложнениями являются пневмонии, развивающиеся во все периоды болезни, отит, паротит, цистит, пиелонефрит, пролежни, тромбофлебит, инфаркт селезенки, неврит, менингит, менингоэнцефалит и остеомиэлит.

Дифференциальную диагностику при брюшном тифе необходимо проводить с рядом инфекционных болезней, протекающих с лихорадкой и/или сыпью: милиарным туберкулезом, сыпным тифом, малярией, пневмониями, мононуклеозом, сепсисом и пр.

Представляем случай брюшного тифа с осложненным течением

Больной У., 51 года, нигде не работающий, без определенного места жительства, 24 мая 2005 г. в 8 ч был обнаружен охранником Главного военного клинического госпиталя МО Украины (ГВКГ) лежащим на улице возле контрольно-пропускного пункта госпиталя и доставлен в отделение неотложной хирургии. Сбор жалоб и анамнеза был затруднен в связи с заторможенностью больного. Удалось выяснить, что больного беспокоили интенсивная разлитая боль в животе, выраженная общая слабость и сухость во рту.

Утверждал, что заболел остро 23 мая 2005 г., когда утром без видимой причины появилась интенсивная «кинжальная» боль в области правого подреберья и правой боковой области живота. Впоследствии боль распространилась по всему животу, приобрела постоянный характер. Принял анальгин, однако боль в животе не уменьшилась, общая слабость и сухость во рту нарастали. Состояние прогрессивно ухудшалось на протяжении суток.

Удалось также выяснить, что больной ранее проживал в Николаевской области. Около года назад приехал к родственникам в Киевскую область, но у них не жил. Не имел постоянного места жительства, места постоянного ночлега и происхождение продуктов питания и источники потребляемой воды не назвал. Установлено также, что более 30 лет страдал язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. В 1986 г. был оперирован по поводу пилородуоденального стеноза. Категорически отрицал повышение температуры тела, расстройства стула до 23 мая, однако адекватность оценки своего состояния больным вызывала сомнение. Контакт с пациентами с инфекционными заболеваниями также отрицал, утверждая, что среди лиц, с которыми общался в последнее время, «все здоровы».

При первичном осмотре состояние было расценено как крайне тяжелое. Заторможен, на вопросы отвечал с трудом. Пониженного питания (рост 178 см, масса тела 62 кг, индекс массы тела 19,6 кг/м2). Кожа бледная, чистая (сыпь отсутствовала), тургор снижен. Температура тела 38,7 ºС, пульс 120 в 1 мин, частота дыхательных движений (ЧДД) 20 в 1 мин. Артериальное давление (АД) 70/40 мм рт. ст. Периферические лимфатические узлы не увеличены.

Перкуторно границы сердечной тупости: правая по правому краю грудины, верхняя — третье межреберье, левая — на 1 см влево от левой срединно-ключичной линии. Сердечная деятельность ритмичная, частота сердечных сокращений (ЧСС) 116–120 в 1 мин, І тон над верхушкой сердца и в точке Боткина ослаблен. Перкуторно над легкими определяли ясный легочный тон, укороченный в нижних отделах обоих легких, больше справа. При аускультации в нижних отделах обоих легких везикулярное дыхание и голосовое дрожание было ослабленным.

Язык сухой, обложен белым налетом. По средней линии живота от мечевидного отростка до пупка определяли окрепший послеоперационный рубец без признаков воспаления и грыжевых выпячиваний. Живот не вздут, в акте дыхания участие не принимал. При пальпации отмечали ригидность мышц передней брюшной стенки. Симптомы раздражения брюшины были положительными. Притупление перкуторного тона над печенью отсутствовало. Периферические отеки отсутствовали.

В общем анализе крови: гемоглобин 154 г/л, эритроциты 4,8∙1012/л, лейкоциты 8,9∙109/л (п. 10%, с. 57%, л. 27%, м. 6%), СОЭ 3 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: билирубин общий 14 мкмоль/л, глюкоза 6,9 ммоль/л, аланиновая трансаминаза (АЛТ) 26 Ед/л, аспарагиновая трансаминаза (АСТ) 60 Ед/л, общий белок 57,6 г/л, креатинин 193 мкмоль/л, амилаза 1246 Ед/л, протромбиновый индекс 75%, калий 4,1 ммоль/л, натрий 149 ммоль/л.

В общем анализе мочи: удельная плотность 1015, белок не обнаружен, лейкоциты 3–5, эритроциты 0–1 в поле зрения.

На электрокардиограмме: синусовая тахикардия с ЧСС 133 в 1 мин. Гипертрофия левого предсердия. Замедление внутрипредсердной проводимости. Диффузные изменения миокарда.

При рентгенографическом исследовании: в легких явления диффузного пневмосклероза. Корни легких фиброзно изменены. Синусы свободны. Под обоими куполами диафрагмы определяли свободный газ. В подвздошной кишке — участки, раздутые газом с горизонтальным уровнем (чаши Клойбера).

На основании имеющихся данных был установлен диагноз: перфорация полого органа, разлитой перитонит. Инфекционно-токсический шок.

В комплексе обследования в связи с наличием лихорадки проведен забор крови и кала для бактериологического исследования на тифо-паратифозную группу.

24 мая в 14.30 была проведена лапаротомия. Во время ревизии брюшной полости выявлена картина разлитого фибринозно-гнойного перитонита в токсигенной фазе, источником которого явилась перфорация подвздошной кишки на расстоянии 50 см от илеоцекального угла с перфоративным отверстием до 0,8 см в диаметре с ровными, неподрытыми краями, без грануляционного вала. Данных, свидетельствующих о наличии язвенных изменений желудка и двенадцатиперстной кишки, не выявлено. Из брюшной полости получено около 3 л гнойного мутного выпота с неприятным запахом. В брыжейке подвздошной кишки обнаружены пакеты лимфатических узлов до 1 см в диаметре. Проведено ушивание перфоративного отверстия, промывание брюшной полости теплым раствором антисептика (нирофурала), выполнены назогастроинтестинальная интубация тонкой кишки и дренирование брюшной полости. Назначена антибактериальная, инфузионно-дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

В связи с наличием лихорадки и перфорации в стенке тонкого кишечника на консультацию был приглашен инфекционист, который высказал предположение о наличии у больного брюшного тифа, хотя и отметил атипичность проявлений этого заболевания (короткий промежуток времени от манифестации заболевания до перфорации кишечника, отсутствие сыпи, характерных изменений в крови). Лечение больного в связи с подозрением в отношении инфекционного заболевания не требовало коррекции, так как он получал цефтриаксон (см. ниже).

Послеоперационный период протекал крайне тяжело. В контакт больной вступал с трудом. После оперативного вмешательства на фоне антибактериальной терапии температура тела нормализовалась в течение суток. ад 90–100/40–60 мм рт. ст., ЧСС 80–100 в 1 мин, ЧДД 20–24 в 1 мин.

При аускультации легких выслушивали сухие хрипы на фоне жесткого дыхания, в заднебазальных отделах обоих легких везикулярное дыхание было ослабленным, что расценивали как двустороннюю пневмонию в нижних долях обоих легких. При аускультации сердца выслушивали глухие тоны и ослабление І тона на верхушке и в точке Боткина.

Живот был равномерно вздут, кишечная перистальтика прослушивалась. Симптомы раздражения брюшины отсутствовали.

В послеоперационный период проводили комплексную терапию по программе лечения перитонитов (внутривенное введение цефтриаксона по 1 г 2 раза в сутки и ципрофлоксацина 0,2% раствора по 100 мл 2 раза в сутки, внутрь — омепразол по 40 мг 2 раза в сутки и метронидазол по 500 мг 3 раза в сутки). Проводили переливание альбумина, свежезамороженной плазмы, инфузию Рефортана, Аминосола, Неогемодеза и физиологического раствора натрия хлорида. В целях поддержания параметров гемодинамики выполняли инфузию дофамина в диуретических дозах.

Во время перевязок повязки были сухие. Из дренажей выделялось светло-розовое или гнойное отделяемое.

В общем анализе крови отмечали уменьшение количества эритроцитов до 3,4∙1012/л и снижение уровня гемоглобина до 102 г/л. Лейкоциты 7,4∙109/л (п. 4%, с. 64%, лимф. 23%, э. 2%, м. 8%). СОЭ 14 мм/ч.

В биохимическом анализе крови определяли диспротеинемию (альбумин-глобулиновый коэффициент 0,8), признаки нарушения углеводного обмена (глюкоза крови 11,6 ммоль/л). Несмотря на постоянную коррекцию, появились признаки смешанного, преимущественно респираторного, ацидоза и нарушений водно-электролитного баланса.

28 мая начали прогрессировать признаки дыхательной недостаточности с увеличением ЧДД до 44 в 1 мин, в связи с чем в 11.00 больной был переведен на искусственную вентиляцию легких. Во время санации трахеобронхиального дерева удалили большое количество гнойной мокроты. Сохранялась нестойкость гемодинамики (АД 70–90/50–70 мм рт. ст.), не поддающаяся коррекции симпатомиметическими препаратами и внутривенным введением глюкокортикоидов. Уровень белка в сыворотке крови снизился до 43 г/л, несмотря на переливание плазмы и альбумина, уровень мочевины в крови повысился до 17,8 ммоль/л.

В 17.50 развилась остановка сердечной деятельности. Проводимые в полном объеме реанимационные мероприятия оказались неэффективными, и в 18.35 констатирована биологическая смерть больного.

Патологоанатомический эпикриз (29 мая): у пациента У., 51 года, основным заболеванием явился брюшной тиф. Течение заболевания осложнилось перфорацией язвы подвздошной кишки, развитием распространенного фибринозно-гнойного перитонита, двусторонней очаговой пневмонии, выраженной паренхиматозной дистрофии внутренних органов. Непосредственной причиной смерти явился распространенный фибринозно-гнойный перитонит.

30 мая 2005 г. был получен результат бактериологического обследования крови: выявлен рост Salmonella typhi.

Особенностью этого случая является заболевание брюшным тифом человека, проживающего на улицах Киева. Вызывает тревогу то, что пациент был госпитализирован только после появления симптомов перитонита, что характерно для 2–3-й недели заболевания. С наибольшей вероятностью у больного было стертое течение брюшного тифа, проявившегося только на этапе его осложнений. Однако все время заболевания до госпитализации (2–3 нед) больной как бактериовыделитель представлял опасность для окружающих, являясь источником инфекции. Этот случай свидетельствует о том, что инфекционные заболевания сегодня по-прежнему являются не только медицинской, но и социальной проблемой.