Физиологические эффекты ангиотензина II опосредуются главным образом двумя типами рецепторов ангиотензина: АТ1 и АТ2 [2]. Оба относятся к семейству рецепторов, сопряженных с G-белками, но выполняют различные функции. АТ1 в основном влияет на активацию механизмов роста и отвечает за большинство хорошо изученных физиологических эффектов ангиотензина II. К последним относятся: вазоконстрикция, повышение сократимости, канальцевая реабсорбция натрия, клеточная пролиферация, гипертрофия сосудистой стенки и сердечной мышцы, воспалительные реакции и оксидантный стресс [3]. Функция АТ2 еще относительно недавно была неизвестна, возможно, в связи с тем, что данный рецептор экспрессируется в меньшем количестве, чем АТ1. Накапливающиеся данные позволяют предположить, что активация АТ2-рецепторов вызывает эффекты, которые в целом противоположны эффектам, опосредуемым рецептором АТ1. К эффектам, опосредуемым АТ2-рецепторами, относятся: вазодилятация, угнетение роста и антигипертрофические эффекты [4–6]. И АТ1- и АТ2-рецепторы важны для регуляции АД [7, 8]. В экспериментах на животных продемонстрировано, что АТ2 экспрессируются в почках, мезентериальных кровеносных сосудах и в сердце. Стимуляция этого подтипа рецепторов приводит к инициации сигнального каскада, стимулирующего вазодилатацию, с участием брадикинина, оксида азота (NO) и циклического гуанозин-3'',5''-монофосфата.