В возрасте 13 лет перенесла острую ревматическую атаку. С 2004 г. диагностировали постоянную форму фибрилляции предсердий. На догоспитальном этапе периодически принимала эналаприл (10 мг/сут) и амиодарон (50–200 мг/сут).

   Состояние при поступлении тяжелое.

   Правильного телосложения, удовлетворительного питания (рост 164 см, вес 61 кг, индекс массы тела 22,7 кг/м²).

   Температура тела 36,5 ºС. Артериальное давление (АД) 100/60 мм рт. ст., пульс 100–106 в 1 мин, аритмичный, дефицит пульса 20–24 в 1 мин, частота дыхательных движений (ЧДД) 18 в 1 мин.

   При объективном обследовании кожа бледная, гиперемия щек и спинки носа.

   Щитовидная железа не увеличена. Периферические лимфатические узлы пальпаторно не изменены.

   Границы сердечной тупости: правая по правому краю грудины, верхняя — третье межреберье, левая — на 1 см влево от левой срединно-ключичной линии. Сердечная деятельность аритмичная, частота сердечных сокращений (ЧСС) 116–120 в 1 мин, І тон над верхушкой сердца и в точке Боткина ведущий, выслушивали протодиастолической шум, акцент ІІ тона над легочной артерией.

   Перкуторно над легкими определяли ясный легочный тон, укороченный в нижних отделах обоих легких, больше справа. В нижних отделах обоих легких везикулярное дыхание и голосовое дрожание было ослабленным.

Язык обложен белым налетом. Живот увеличен в размерах за счет свободной жидкости, определяемой перкуторно. Нижний край печени пальпировали на 1 см ниже правой реберной дуги по правой срединно-ключичной линии, размеры по Курлову 14×11×8 см. Селезенка перкуторно 10 см, нижний полюс пальпации был не доступен.

Пастозность голеней и стоп.

В общем анализе крови: гемоглобин 153 г/л, эритроциты 4,7∙1012/л, тромбоциты 210∙109/л, лейкоциты 6,9∙109/л (п. 10%, с. 57%, л. 27%, м. 6%), СОЭ 3 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: билирубин общий 14 мкмоль/л, глюкоза 6,4 ммоль/л, аланиновая трансаминаза (АЛТ) 56 Ед/л, аспарагиновая трансаминаза (АСТ) 47 Ед/л, креатинфосфокиназа (КФК) 116 Ед/л, общий белок 61,4 г/л, общий холестерин (ХС) 6,3 ммоль/л, триглицериды (ТГ) 2,6 ммоль/л, креатинин 117 мкмоль/л, амилаза 32 Ед/л, калий 4,1 ммоль/л, натрий 149 ммоль/л.

В общем анализе мочи: удельная плотность 1015, белок не обнаруживали, лейкоциты 4–6, эритроциты 0–1 в поле зрения.

На электрокардиограмме (ЭКГ): фибрилляция предсердий, тахисистолический вариант, ЧСС 120–125 в 1 мин. Вертикальное положение электрической оси сердца. В отведениях V5–6 выявляли отрицательный зубец Т, в отведениях ІІІ, AVF и V4 — сглаженный зубец Т.

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) органов брюшной полости печень не увеличена, вертикальный размер правой доли 125 мм. Эхогенность ткани печени была диффузно повышена. Желчный пузырь не увеличен, конкрементов не содержал. Общий желчный проток 4 мм. Поджелудочная железа визуализировалась в области головки и тела, не утолщена, контуры ровные, эхогенность повышена. Селезенка не увеличена, структура однородная. Почки нормального положения. Размеры правой почки 91×30 мм, левой — 9×35 мм. Слой паренхимы в правой почке 11 мм, в левой — 10 мм. Свободная жидкость в брюшной полости, в малом тазу, в плевральных полостях. Щитовидная железа не увеличена, объем правой доли 14×16×40 мм, перешеек 3 мм, левой доли 13×14×39 мм. Структура обычная, ткань однородная.

При эхокардиографическом исследовании (эхоКГ): аорта уплотнена, не расширена, диаметр аорты на уровне синусов 3,6 см. Левое предсердие 5,1 см, правый желудочек 2,5 см, толщина задней стенки левого желудочка 1,1 см, межжелудочковой перегородки 1,1 см. Конечно-диастолический объем левого желудочка 50 мл, конечно-систолический объем левого желудочка 13 мл, фракция выброса левого желудочка 73%. Склероз, деформация, кальциноз створок митрального клапана. Стеноз митрального клапана (площадь около 1 см2). Легочная гипертензия (давление в легочной артерии около 40 мм рт. ст.). В полости левого предсердия визуализировался тромб диаметром 5 см (рис. 1).

Тромбы в полостях сердца и системные тромбоэмболии — достаточно частые осложнения фибрилляции предсердий, которые могут развиваться при любой ее форме, а также в ранние сроки после успешной кардиоверсии (так называемые нормализационные тромбоэмболии). Поэтому их профилактика является важной составной частью лечения при этом нарушении ритма.

Антикоагулянтную терапию у больных с фибрилляцией предсердий проводят дифференцированно, в зависимости от наличия факторов риска тромбоэмболий (таблица), под контролем международного нормализационного отношения (МНО) или протромбинового индекса (ПТИ) при невозможности определения МНО (рекомендации Ассоциации кардиологов Украины (АКУ), 2007).

При отсутствии показаний к назначению прямых антикоагулянтов больные с фибрилляцией предсердий должны неопределенно долго принимать ацетилсалициловую кислоту.

Профилактическая антикоагулянтная терапия антагонистом витамина К варфарином согласно рекомендациям АКУ (2007) показана:

• пациентам с персистирующей формой фибрилляции предсердий на протяжении 3 нед до медикаментозной или электрической кардиоверсии и на протяжении 4 нед после ее проведения;

• пациентам с постоянной формой фибрилляции предсердий при наличии факторов высокого риска тромбоэмболических осложнений.

Контроль МНО (или ПТИ) показан один раз в неделю до достижения целевых величин этих показателей, затем один раз в месяц.

Для контроля ЧСС и лечения больных с постоянной формой фибрилляции предсердий рекомендованы:

• дигоксин в комбинации с β-адреноблокаторами (пациентам с ХСН);

• β-адреноблокаторы (пациентам с ИБС, артериальной гипертензией и ХСН);

• недигидропиридиновые антагонисты кальция (пациентам с артериальной гипертензией или ИБС);

• амиодарон, соталол (пациентам с дополнительными путями проведения или при неэффективности терапии другими препаратами).

Учитывая высокий риск развития тромбоэмболического осложнения (наличие тромба в полости левого предсердия на фоне митрального стеноза ревматического генеза), больной был назначен варфарин 2,5 мг (ПТИ в начале лечения 84%, при выписке из отделения — 55%). Было принято решение о нецелесообразности восстановления синусового ритма, контроль ЧСС осуществляли при помощи дигоксина (0,25 мг/сут) и амиодарона (200 мг/сут). В связи с наличием застойной СН были назначены также фуросемид (40 мг/сут) и спиронолактон (25 мг/сут).

13 марта больная была осмотрена кардиохирургом, который установил диагноз митрального стеноза IV–V степени и тромба левого предсердия. В связи с высоким риском операции в условиях искусственного кровообращения было рекомендовано консервативное лечение сердечными гликозидами, диуретиками и препаратами калия, а также антитромбоцитарная терапия.

В кардиоревматологическом отделении больная находилась до 31 марта 2006 г. Состояние больной при выписке относительно удовлетворительное. Отмечала значительное улучшение общего состояния, уменьшение одышки при физической нагрузке, сердцебиения, исчезли отеки на ногах.

На ЭКГ сохранялась фибрилляция предсердий с ЧСС 55–60 в 1 мин.

При эхоКГ-исследовании динамика по сравнению с предыдущими исследованиями отсутствовала, сохранялись тромб в полости левого предсердия размером 5 см и легочная гипертензия ІІ степени.

Больная была выписана из отделения с рекомендациями продолжить терапию варфарином в дозе 2,5 мг/сут под контролем ПТИ или МНО, амиодароном (200 мг/сут), дигоксином (0,25 мг/сут), фуросемидом (40 мг/сут) и спиронолактоном (25 мг/сут).

Дальнейшее наблюдение за пациенткой показало существенную положительную динамику ее состояния.

Осмотр 12 апреля 2006 г.:

ПТИ 52% (МНО 2,0).

По данным ЭКГ восстановлен синусовый ритм с ЧСС 55 в 1 мин, нормальное положение электрической оси сердца, сохранялись признаки гипертрофии левого желудочка и правого предсердия (Р-pulmonale).

При эхоКГ отмечено значительное уменьшение размера тромба в левом предсердии (рис. 2).

Осмотр 14 июля 2006 г.:

ПТИ 65%.

На ЭКГ сохранялся синусовый ритм (ЧСС 75 в 1 мин).

При эхокг — диаметр аорты на уровне синусов 3,5 см. Левое предсердие 5,5 см, правый желудочек 2,5 см, толщина задней стенки левого желудочка 1,2 см, межжелудочковой перегородки 1,12 см. Конечно-диастолический объем левого желудочка 105 мл, конечно-систолический объем левого желудочка 48 мл, фракция выброса левого желудочка 55%. Кальциноз митрального кольца и створок митрального клапана. Створки митрального клапана деформированы, стеноз митрального отверстия. Дилатация левого предсердия, в области устья эхопозитивное образование (пристеночный тромб 1,6×1 см, рис. 3). Легочная гипертензия III степени.

Осмотр 3 марта 2007 г.:

ПТИ 54%.

На ЭКГ — синусовый ритм с ЧСС 72 в 1 мин.

При эхоКГ — диаметр аорты на уровне синусов 3,0 см. Левое предсердие 4,5 см, правый желудочек 2,5 см, толщина задней стенки левого желудочка 1,2 см, межжелудочковой перегородки 1,2 см. Конечно-диастолический объем левого желудочка 100 мл, фракция выброса левого желудочка 55%. Структурные изменения митрального клапана, а также признаки легочной гипертензии (давление в легочной артерии 68–70 мм рт. ст.) сохранялись. Появилась регургитация II степени на трикуспидальном клапане. Тромб в левом предсердии не выявлен.

Особенностью этого случая является полный лизис тромба больших размеров в полости левого предсердия на фоне терапии варфарином в минимальной дозе (2,5 мг) при минимальном рекомендованном уровне МНО (2,0). Динамика показателей эхоКГ у больной Л. отражала ремоделирование сердца, характерное для митрального стеноза: постепенное нарастание легочной гипертензии с формированием относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

Случай 2

Больной Л., 46 лет, поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии для терапевтических больных (ОРИТ) 19 сентября 2000 г. При поступлении предъявлял жалобы на общую слабость, ноющую боль небольшой интенсивности в левой половине грудной клетки продолжительностью до 15 мин с иррадиацией в левое плечо, одышку преимущественно ночью.

Из анамнеза известно, что на протяжении пяти лет при случайном измерении АД отмечали его повышение до 150/80 мм рт. ст., однако к врачу не обращался, антигипертензивную терапию не получал. Ухудшение состояния отмечает с 9 августа 2000 г., когда впервые после длительной работы на тракторе появились боль и ограничение объема движения в левой ноге, а затем эпизоды одышки, не связанные с физической нагрузкой. Был госпитализирован в районную больницу по месту жительства, где состояние было расценено как левосторонний гемипарез вследствие острого нарушения мозгового кровообращения.

После выписки из стационара стал отмечать боль в левой половине грудной клетки и эпизоды немотивированной одышки, сопровождающиеся общей слабостью. 18 сентября во время такого эпизода бригадой «скорой помощи» было зафиксировано снижение АД 100/60 мм рт. ст.

Состояние при поступлении в ОРИТ было оценено как среднетяжелое.

Правильного телосложения, повышенного питания (рост 179 см, масса тела 98 кг, индекс массы тела 30,6 кг/м2).

Температура тела 36,5 ºС, АД 160/100 мм рт. ст., ЧСС 100 в 1 мин, ЧДД 22 в 1 мин.

Кожные покровы бледные, влажные.

Щитовидная железа не увеличена. Периферические лимфатические узлы пальпаторно не изменены.

Границы сердечной тупости: правая по правому краю грудины, верхняя — третье межреберье, левая — на 1,5 см влево от левой срединно-ключичной линии. Сердечная деятельность ритмичная, ЧСС 100 в 1 мин, тоны сердца глухие, І тон над верхушкой сердца и в точке Боткина ослабленный.

Перкуторно над легкими определяли легочный тон с коробочным оттенком, аускультативно-везикулярное дыхание.

Язык чистый. Живот участвовал в дыхании. Нижний край печени пальпировали у края правой реберной дуги. Селезенка перкуторно 10–11 см, нижний полюс пальпации был не доступен.

Определяли отек левой голени и бедра с венозным рисунком (диаметр левого бедра на 4 см, а левой голени на 3 см превышал соответствующие размеры правой ноги).

В общем анализе крови: гемоглобин 123 г/л, эритроциты 3,9∙1012/л, тромбоциты 210∙109/л, лейкоциты 9,5∙109/л (п. 7%, с. 83, л. 6%, м. 3%, э. 1%), СОЭ 3 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: билирубин общий 17 мкмоль/л, глюкоза 21,8 ммоль/л. АСТ 27 Ед/л, КФК 55 Ед/л, креатинин 84 мкмоль/л, амилаза 24 Ед/л, ПТИ 79%, фибриноген 5,28 г/л, фибриноген-В положительный, калий 3,9 ммоль/л, натрий 140 ммоль/л.

В общем анализе мочи: удельная плотность 1021, белок не обнаруживали, лейкоциты 2–4, эритроциты 0–1 в поле зрения.

При УЗИ органов брюшной полости вертикальный размер правой доли печени 175 мм, эхогенность ее ткани диффузно повышена, нижняя полая вена расширена (28 мм), портальная вена 13 мм. Желчный пузырь не увеличен, конкрементов не содержал. Общий желчный проток 3 мм. Поджелудочная железа визуализировалась в области головки и тела, не утолщена, контур волнистый, эхогенность повышена. Селезенка не увеличена, структура однородная. Почки нормального положения. Размеры правой почки 91×30 мм, левой — 9×35 мм. Слои паренхимы в обеих почках по 14 мм, визуализировались единичные мелкие конкременты диаметром 3–4 мм. Свободная жидкость в брюшной полости не определялась.

На ЭКГ: синусовая тахикардия с ЧСС 109 в 1 мин. Признаки перегрузки правого желудочка сердца. В ІІІ отведении определяли зубец Q, достигающий 50% амплитуды зубца R, в І отведении — глубокий зубец S (30% амплитуды зубца R). В отведениях ІІ, ІІІ, ІІІвд и AVF подъем ST до 1 мм и отрицательный зубец Т.

При эхоКГ: аорта уплотнена, не расширена, диаметр аорты на уровне синусов 3,9 см. Левое предсердие 3,7 см, правый желудочек 4,8 см, толщина задней стенки левого желудочка 1,2 см, межжелудочковой перегородки 1,2 см. Конечно-диастолический объем левого желудочка 170 мл, конечно-систолический объем левого желудочка 85 мл, фракция выброса левого желудочка 50%. Клапаны сердца без особенностей. Минимальная регургитация на трикуспидальном клапане и клапане легочной артерии. Диаметр легочной артерии 3,7 см. В полости правого предсердия визуализировался флотирующий тромб больших размеров, в диастолу частично проникающий в полость правого желудочка. Гипокинез межжелудочковой перегородки. Диастолическая дисфункция левого желудочка I типа.

При сонографии сосудов левой ноги выявлены признаки тромбоза глубоких вен на уровне верхней трети голени и подколенного сегмента.

При рентгенографии органов грудной клетки легочные поля повышенной прозрачности с явлениями пневмосклероза и венозного застоя. Корни фиброзно изменены, усилены за счет сосудов. Сердце расширено влево.

Клинические проявления и данные дополнительных методов исследования позволили установить диагноз:

тромбофлебит глубоких вен левой голени. Рецидивирующая тромбоэмболия мелких и средних ветвей легочной артерии (ТЭЛа), тяжелое течение. Флотирующий тромб правого предсердия.

Сахарный диабет, 2-й тип, декомпенсированный, тяжелое течение.

Гипертоническая болезнь ІІ стадии. ИБС: диффузный кардиосклероз. СН 1 ст. с сохраненной систолической функцией.

В связи с наличием данных в анамнезе о перенесенном нарушении мозгового кровообращения была проведена компьютерная томография головного мозга. Выявлены симметричные очаги повышенной плотности височно-подкорковой области обоих полушарий головного мозга диаметром от 1 до 2 мм. Эти изменения были расценены невропатологом как проявления церебрального атеросклероза, дисциркуляторной энцефалопатии I–II степени.

Приглашенный на консультацию сосудистый хирург подтвердил диагноз отделения (подострый глубокий тромбофлебит левой нижней конечности и рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии, флотирующий тромб правого предсердия).

ТЭЛА представляет собой закрытие просвета основного ствола или ветвей легочной артерий эмболом (тромбом) с резким снижением кровотока в легких, является третьей по частоте причиной смерти от сердечно-сосудистой патологии (после ИБС и инсульта). Согласно Рекомендациям Европейского общества кардиологов (ЕОК, 2000) и XI Согласительной конференции по антитромботическому лечению Американской коллегии торакальных врачей (2001) тромбоз глубоких вен и ТЭЛА в настоящее время рассматривают как составляющие единого процесса — венозной тромбоэмболии.

Выраженность клинических проявлений ТЭЛА зависит от калибра и количества обтурированных легочных сосудов и обусловлена степенью сопровождающих ее гемодинамических расстройств.

Диагностический алгоритм при ТЭЛА ЕОК (2000) предусматривает последовательное определение D-димера, проведение сонографии вен нижних конечностей, перфузионной сцинтиграфии легких или спиральной компьютерной томографии легочной артерии, при отрицательных результатах этих исследований — рентгеноконтрастной ангиопульмонографии.

Лечебные мероприятия при ТЭЛА направлены на обеспечение улучшения перфузии легких и предотвращение развития тяжелой хронической постэмболической легочной гипертензии. Согласно современным требованиям рекомендованы:

• Антитромботическая терапия, являющаяся наиболее эффективным методом лечения ТЭЛА, которую следует начинать параллельно с обследованием уже при подозрении в отношении ТЭЛА.

Первую дозу нефракционированного гепарина (5000–10 000 Ед) рекомендовано вводить болюсно, затем в/в капельно с увеличением активированного парциального тромбопластинового времени в 1,5–3 раза по сравнению с исходным значением.

Низкомолекулярный гепарин (эноксапарин по 0,8 мл 2 раза в сутки не менее 5 дней, затем по 0,4 мл 2 раза в сутки до 10 дней) рекомендован пациентам с немассивной ТЭЛА.

Лечение пероральными антикоагулянтами (варфарином) рекомендовано начинать в первые трое суток одновременно с терапией гепарином и продолжать не менее 4–5 сут. После достижения МНО 2,0–3,0 гепарин можно отменить, а терапию непрямыми антикоагулянтами необходимо проводить не менее 3 мес при наличии обратимых факторов риска и не менее 6 мес при идиопатическом тромбозе глубоких вен. При рецидивирующем тромбозе прием непрямых антикоагулянтов следует проводить неопределенно долго.

• Тромболитическая терапия тканевым активатором плазминогена (100 мг в течение 2 ч), урокиназой (4400 МЕ/кг/ч на протяжении 12–24 ч) или стрептокиназой (1,5 млн МЕ за 2 ч) показана при массивной ТЭЛА, манифестировавшей шоком или артериальной гипотензией. Ее рекомендовано начинать в максимально ранние сроки при надежной верификации диагноза (методами ангиопульмонографии или перфузионной сцинтиграфии легких).

• Хирургическая эмболэктомия показана при развитии массивной ТЭЛА, угрожающей жизни, наличии противопоказаний к проведению тромболитической терапии и неэффективности ранее проведенного тромболизиса.

• Для оптимизации параметров гемодинамики и дыхания рекомендованы оксигенотерапия, допамин или добутамин (при низком сердечном индексе и нормальном АД), норадреналин и адреналин (при артериальной гипотензии).

• Постановка венозных фильтров (фильтров нижней полой вены или кава-фильтров) для профилактики ТЭЛА показана пациентам с абсолютными противопоказаниями к антикоагулянтной терапии или при рецидивирующем тромбозе глубоких вен, резистентном к адекватной антикоагулянтной терапии, а также после хирургической тромбэктомии.

С первого дня пребывания в отделении больной получал антитромботическую терапию (гепарин в/в 2 000 МЕ двукратно в первые сутки госпитализации, затем эноксапарин по 0,2 мл 2 раза в сутки), а также ацетилсалициловую кислоту (325 мг/сут). Кроме того, в связи с наличием артериальной гипертензии больной получал каптоприл 75 мг/сут, а в связи с диагностированным сахарным диабетом — инсулин 10 МЕ п/к под контролем уровня глюкозы крови. Такая терапия позволила снизить АД до 140/90 мм рт. ст. и уровень глюкозы до 9,9–12,9 ммоль/л.

Больной был осмотрен консультантами кардиохирургами, которые подтвердили диагноз флотирующего тромба правого предсердия с переходом в правый желудочек и рекомендовали срочное проведение тромболитической терапии с использованием рекомбинантного человеческого тканевого активатора плазминогена — альтеплазы.

Тромболитическая терапия альтеплазой 100 мг (10 мг в/в струйно, затем 90 мг в/в капельно на протяжении 2 ч) была проведена 22 сентября. Осложнений во время проведения медикаментозного тромболизиса не было. Был достигнут значительный клинический эффект:

1. ЧСС уменьшилась с 90–100 в 1 мин до 74–80 в 1 мин.

2. Сатурация кислородом периферической крови увеличилась с 90% до 95–99%.

3. Центральное венозное давление снизилось с 25–40 мм вод. ст. до 7 мм вод. ст.

При эхоКГ, проведенной непосредственно после окончания тромболизиса, левое предсердие 3,7 см, правый желудочек 3,3 см, толщина задней стенки левого желудочка 1,2 см, межжелудочковой перегородки 1,2 см. Конечно-диастолический объем левого желудочка 167 мл, конечно-систолический объем левого желудочка 74 мл, фракция выброса левого желудочка 56%. В полости правого предсердия тромб не визуализировался, однако нельзя было исключить реканализированный тромб в стволе легочной артерии. Сохранялись признаки легочной гипертензии. Транстрикуспидальная регургитация отсутствовала.

В последующие четверо суток состояние больного было стабильным. Жалобы не беспокоили. ЧСС сохранялась на уровне 68–78 в 1 мин, АД 140–160/80–90 мм рт. ст. ЧДД 16–18 в 1 мин. При повторных эхоКГ тромб в правом предсердии и правом желудочке не визуализировался.

На четвертые сутки после проведения тромболизиса больной был переведен в НИИ клинической и экспериментальной хирургии для постановки кава-фильтра с целью профилактики повторных ТЭЛА.

29 сентября 2000 г. после установки кава-фильтра «Осот» в НИИ клинической и экспериментальной хирургии больной вновь поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии Главного военного клинического госпиталя. Предъявлял жалобы на небольшую одышку при физических нагрузках, небольшую отечность левой голени.

ЧСС 82 в 1 мин, АД 130/70 мм рт. ст., ЧДД 20 в 1 мин.

В общем анализе крови: гемоглобин 128 г/л, эритроциты 3,9∙1012/л, тромбоциты 210∙109/л, лейкоциты 8,0∙109/л (п. 5%, с. 69, л. 18%, м. 4%, э. 4%), СОЭ 3 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: билирубин общий 14 мкмоль/л, глюкоза 6,7 ммоль/л. АСТ 24 Ед/л, КФК 45 Ед/л, креатинин 84 мкмоль/л, ПТИ 82%, фибриноген 3,08 г/л, фибриноген-В отрицательный.

На ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 78 в 1 мин, признаки перегрузки правого желудочка сердца. В ІІІ отведении определяли зубец Q, достигающий 50% амплитуды зубца R. В отведениях ІІ, ІІІ, ІІІвд и AVF сегмент ST изоэлектричный, зубец Т слабоотрицательный.

Согласно данным эхоКГ (1 октября 2000 г.) левое предсердие 3,9 см, правый желудочек 3,0 см, толщина задней стенки левого желудочка 1,1 см, межжелудочковой перегородки 1,3 см. Конечно-диастолический объем левого желудочка 177 мл, конечно-систолический объем левого желудочка 64 мл, фракция выброса левого желудочка 63%. В полости правого предсердия тромб не визуализировался, признаки легочной гипертензии отсутствовали, диаметр ствола легочной артерии составлял 2,5 см.

Больной был выписан из клиники 17 октября в удовлетворительном состоянии. Для амбулаторного приема было рекомендовано:

1. Варфарин 5 мг/сут.

2. Каптоприл 50 мг+гидрохлоротиазид 25 мг по 1 таблетке 3 раза в сутки.

Литература

1. Мишалов В.Г., Амосова Е.Н. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии: современное состояние вопроса // Серце і судини. – 2004. – № 1. – С. 6–11.

2. Мостовой Ю.М., Константинович Т.П. Тромбоэмболия легочной артерии: диагностическая и лечебная тактика. Взгляд терапевта // Острые и неотложные состояния в практике врача. – 2006. – № 2. – С. 31–41.

3. Серцево-судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування кардіологічних хворих / За ред. проф. В.М. Коваленка, проф. М.І. Лутая, проф. Ю.М. Сіренка. – Асоціація кардіологів України, 2007. – С. 128.

4. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Task Force Report // Eur.Heart J. – 2000. – V. 21. – P. 1301–1336.

5. The Sixth ACCH Guidelines of Antithrombolitic Therapy for Prevention and Treatment of Thrombosis // Chest. – 2001. – V. 119. – 370 p.