Therapia

Синдром позвоночной артерии

В.И. Калашников, канд. мед. наук, кафедра лучевой диагностики Харьковской медицинской академии последипломного образования, консультативный Центр «Инсайт», Харьков

   Широкая распространенность вертебробазилярных нарушений на сегодня является одной из актуальнейших проблем сосудистой патологии головного мозга. Наиболее существенным фактором развития данных нарушений является патология шейного отдела позвоночника, в последние годы получившая значительную распространенность, особенно у лиц молодого возраста. Ведущее место в патогенезе данных нарушений отводится дегенеративно-дистрофическим процессам шейного отдела позвоночного столба и аномальным процессам в атланте, которые нарушают кровоток в позвоночных артериях (ПА) и обусловливают нарушения мозгового кровообращения. Данные изменения относятся к группе компрессионных сужений ПА, возникающих под влиянием многих внесосудистых факторов, и объединяются термином «синдром позвоночной артерии» (СПА).

 СПА — комплекс церебральных, сосудистых, вегетативных синдромов, возникающих вследствие поражения симпатического сплетения ПА, деформации ее стенки или изменения просвета. СПА может быть обусловлен атеросклеротическим, инфекционным, травматическим поражением, гипоплазией ПА, аномалиями отхождения от подключичной артерии и вхождения в позвоночный канал, аномалией костного ложа ПА (вместо борозды образуется костный канал Киммерли), асимметрией размеров ПА, поражением краниовертебрального перехода, но чаще — сочетанием различных факторов.

Анатомические предпосылки развития СПА. Основными причинами компрессии ПА и ее вегетативного сплетения являются дегенеративно-дистрофические изменения в шейном отделе позвоночника. Вероятность поражения ПА при шейном остеохондрозе определяется ее топографо-анатомическим положением. Значительная часть экстракраниального отрезка ПА проходит в подвижном костном канале, образованном поперечными отростками шейных позвонков и рудиментами ребер. При этом боковая стенка артерии прилежит к унковертебральному сочленению, а задняя — соседствует с верхним суставным отростком. На уровне СІ–СІІ артерия прикрыта лишь мягкими тканями, преимущественно нижней косой мышцей головы. Интракраниально ПА сливаются в области нижней границы моста, образуя основную артерию, которая на уровне верхней границы моста разделяется на конечные ветви — задние мозговые артерии. Сосуды вертебробазилярного бассейна наполняют кровью ствол мозга, мозжечок, затылочные доли, нижнезадние отделы височных долей больших полушарий, а также принимают участие в кровоснабжении гипоталамуса, подкорковых узлов и внутреннего уха. Также важное патогенетическое значение в развитии СПА имеет состояние периваскулярных сплетений и нижнего шейного симпатического узла, определяющего симпатическую иннервацию ПА.

Патогенез СПА. Основными патогенетическими механизмами СПА являются компрессия вегетативного сплетения и сужение просвета сосуда (в связи с компрессионным спазмом, извитостью, развитием атеросклеротической бляшки), что приводит к уменьшению притока крови к задним отделам мозга с развитием в дальнейшем недостаточности мозгового кровообращения.

В зависимости от характера причин, которые привели к сужению ПА, их группируют следующим образом: окклюзирующие заболевания артерий (атеросклероз и его осложнения в виде тромбоза, эмболии, а также артериит различного генеза), внесосудистые компрессии артерий (сдавление их ребрами, мышцами, остеофитами и суставными отростками шейных позвонков, рубцами, опухолями и пр.); деформации артерий (патологическая извитость и перегибы).

Остеофиты, образующиеся при остеохондрозе и деформирующем спондилезе в области унковертебральных сочленений, оказывают наибольшее компрессирующее влияние на ПА. Смещение и компрессия ПА при шейном остеохондрозе могут наблюдаться и в результате подвывиха суставных отростков позвонков. Вследствие патологической подвижности между отдельными сегментами (два позвонка, соединенные диском) шейного отдела позвоночного столба ПА травмируется верхушкой верхнего суставного отростка нижележащего позвонка. Наиболее часто ПА оказывается смещенной и сдавленной на уровне межпозвоночного хряща между V и VI шейными позвонками, несколько реже — между IV и V, VI и VII и еще реже — в других местах. Кроме механической компрессии может возникать спазм сосуда в результате раздражения периартериального нервного сплетения. Чаще всего наблюдается сочетание этих факторов.

Причиной сужения просвета мозговых сосудов могут быть также процессы, воздействующие на сосуд извне: костные разрастания при шейном остеохондрозе, деформации сосудов (перегибы, патологическая извитость), аномалии развития.

Определенная роль отводится дегенеративно-дистрофическим процессам шейного отдела позвоночного столба и аномальным процессам в атланте, которые нарушают кровоток в ПА и вызывают нарушения мозгового кровообращения. Также патогенетическими вариантами развития СПА при дегенеративно-дистрофических процессах могут быть унковертебральный артроз, артроз дугоотростчатых суставов, патологическая подвижность, задний разгибательный подвывих суставных отростков по Ковачу, блокады и нестабильность суставов головы, грыжи дисков, рефлекторные мышечные (нижняя косая мышца головы, передняя лестничная мышца) компрессии.

Клинически выделяют две стадии СПА:

– дистоническую (функциональную);

– ишемическую (органическую).

Клинические варианты СПА:

  • цервикокраниалгия;
  • синдром Барре – Льеу (заднешейный симпатический синдром);
  • базилярная мигрень;
  • вестибулоатактический синдром;
  • кохлеарный синдром;
  • офтальмический синдром;
  • синдром вегетативных нарушений;
  • транзиторные ишемические атаки;
  • синдром Унтерхарншайдта (синкопальный вертебральный синдром);
  • приступы drop attack.

Диагностика

По нашему мнению, для установления диагноза СПА необходимо наличие трех клинико-диагностических критериев.

Клиническая симптоматика (наличие 1 из 10 описанных выше клинических вариантов или их сочетание).

Наличие изменений, выявляемых при проведении функциональной рентгенографии шейного отдела позвоночника и/или магнитно-резонансной томографии (остеохондроз, деформирующий спондилез в области унковертебральных сочленений, подвывих суставных отростков позвонков, нестабильность и гипермобильность, аномалии костного ложа ПА, краниовертебрального перехода и др.).

Наличие изменений, выявляемых при проведении дуплексного сканирования ПА (сужение просвета, дисплазии, аномалии вхождения ПА в позвоночный канал) и/или при проведении вертебральной допплерографии с применением функциональных нагрузок с ротацией, сгибанием и разгибанием головы (асимметрии линейной скорости кровотока в ПА, вазоспастические реакции в позвоночной и основной артериях, гиперреактивность при проведении функциональных проб).

Лечение

Многообразие клинических проявлений СПА во многом обусловливает широкий спектр лечебных методик, применяемых при данной патологии. Рациональная терапия СПА должна включать в себя методы воздействия на механический субстрат компрессионного синдрома — патогенетическое лечение вертебральной патологии, воздействие на просвет ПА, то есть сосудистое лечение, а также всевозможные вспомогательные и дополнительные способы лечения.

В доступной литературе данные схемы лечения описаны весьма противоречиво, разрозненно и зачастую отражают лишь личные предпочтения авторов в методиках лечения. С учетом этого мы предлагаем свой вариант классификации препаратов и методов лечения, традиционно применяемых при СПА, исходя из наличия описанных выше важнейших патогенетических факторов.

Принципы лечения больных с СПА (Калашников В.И., 2007)

1. Нормализация кровотока в ПА

  1. Производные пурина: пентоксифиллин в дозе 5–10 мл в виде 5–7 в/в капельных инфузий с последующим переходом на пероральный прием по 1–2 таблетки (100–200 мг) 3 раза в сутки в течение 3–4 нед. Пентоксифиллин обладает антиагрегационным эффектом, уменьшает вязкость крови, улучшает ее реологические свойства, усиливает фибринолиз. Также пентоксифиллин оказывает слабое миотропное сосудорасширяющее действие как на церебральные, так и на периферические артерии, снижает периферическое сосудистое сопротивление.
  2. Производные барвинка малого: винкамин — 60 мг/сут, винпоцетин — 15–30 мг/сут.
  3. Антагонисты кальция: циннаризин — 75–150 мг/сут.
  4. α-Адреноблокаторы: ницерголин — 30–60 мг/сут.

2. Воздействие на механические факторы компрессии ствола ПА и вегетативных сплетений

2.1. Хирургическое лечение (декомпрессия ПА, периартериальная симпатэктомия, удаление унковертебральных разрастаний и остеофитов).

2.2. Мануальная терапия.

2.3. Постизометрическая релаксация.

2.4. Новокаиновая блокада ПА и симпатического сплетения ПА.

3. Метаболическая, противоотечная и противовоспалительная терапия

3.1. Ноотропные препараты: пирацетам — 800–1600 м/сут, прамирацетам — 1200 мг/сут, экстракт гинкго билоба — 80–120 мг/сут.

3.2. Метаболические препараты: милдронат — 500–750 мг/сут, тиотриазолин — 200–300 мг/сут, триметазидин — 60 мг/сут.

3.3. Препараты, воздействующие на венозный отток: диосмин — 600–1200 мг/сут, троксерутин — 600–900 мг/сут.

3.4. Витамины группы В.

4. Симптоматическая терапия

  1. Миорелаксанты: толперизон — 150–450 мг/сут.
  2. Спазмолитики: дротаверин — 40–80 мг/сут.
  3. Гистаминоподобные: бетагистин — 24–48 мг/сут.
  4. Антимигренозные: суматриптан — 50–100 мг однократно, 100–300 мг/сут.
  5. Нестероидные противовоспалительные препараты: нимесулид — 100–200 мг/сут, лорноксикам — 8–16 мг/сут, целекоксиб — 200–400 мг/сут.

5. Восстановительная терапия

  1. Массаж воротниковой зоны.
  2. Иглорефлексотерапия.
  3. Физиотерапия.
  4. ЛФК.
  5. Санаторно-курортное лечение.

Эффективность лечения СПА неразрывно связана с качеством и своевременностью диагностики данной патологии.

Масштабная распространенность вертебральных нарушений и связанных с ними церебральных вазопатий у детей и подростков предполагает проведение комплексного обследования детей с риском вертебральной патологии начиная с грудного возраста. Стратегия профилактики заключается прежде всего в динамическом наблюдении за такими детьми с широким применением ультразвуковых методов диагностики. Необходимо также ввести в амбулаторную неврологическую и ортопедическую практику стандарты комплексного лучевого обследования (функциональная рентгенография, магнитно-резонансная и спиральная компьютерная томография, ультразвуковая диагностика) всех пациентов с вертебральными жалобами и клиническими проявлениями. Соблюдение данных принципов способствует расширению диагностических возможностей и своевременной профилактике СПА у взрослых и детей.

Литература

  1. Абдуллаєв Р.Я., Марченко В.Г., Кадирова Л.А. Допплерографія в неврологічній практиці. – Х.: Право, 2003. – 108 с.
  2. Верещагин Н.В. Патология вертебробазилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. – М.: Медицина, 1980. – 420 с.
  3. Дмитриев А.Г., Дудкин Б.И., Яцишин Б.С., Долгих В.А. Особенности кровотока по позвоночным артериям при скаленус-синдроме // Хирургия. – 1991. – № 6. – С. 29–32.
  4. Дубенко А.Е., Калашников В.И., Тягнирядко А.К. Состояние венозной мозговой гемодинамики у больных с различными неврологическими проявлениями патологии шейного отдела позвоночника // Укр. вiсн. психоневрологii. – 2006. – Т. 14, вип. 2 (47). – С. 14–16.
  5. Калашников В.И. Транскраниальная допплерография в дифференциальной диагностике синкопальных состояний // Эхография. – 2000. – Т. 1, № 1. – С. 74–76.
  6. Камчатнов П.Р., Гордеева Т.Н., Кабанов А.А. Кровоток в системах сонных и позвоночных артерий у больных с синдромом вертебробазилярной недостаточности // Тр. междунар. конф. «Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний». – СПб: РосВМедА, 2000. – С. 300.
  7. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы: Руководство для врачей. – М.: Медицина, 1989. – 463 с.
  8. Ратнер А.Ю. Шейный остеохондроз и церебральные нарушения. – Казань.: Изд-во Казанского университета, 1970. – 231 с.
  9. Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии: Практическое руководство. – ООО «Медицинское информационное агентство», 2003. – 301 с.