Наличие нарушения функции щитовидной железы (ЩЖ) на фоне сердечно-сосудистой патологии негативно влияет на тече­ние основного заболевания. Среди больных с артериальной гипертензией (АГ) гипотиреоз выявляют в 3-4% случаев, а среди больных с верифицированным гипотиреозом повышение арте­риального давления (АД) диагностируют в 10-50 % случаев [1, 2]. АГ является также одним из основных симптомов гипертиреоза вследствие симпатикотонии, возникшей в связи с увеличени­ем плотности бета-адренорецепторов и повышением их чувстви­тельности к катехоламинам [2]. Течение ишемической болезни сердца (ИБС) и застойной сердечной недостаточности (СН) чаще ассоциировано со снижением функции ЩЖ, что патогенетически оправдано. В этом случае снижение основного обмена («ком­пенсаторный» гипотиреоз) приводит к уменьшению потреб­ности миокарда в кислороде и, соответственно, улучшению условий реализации основных функций миокарда. Гипофункция ЩЖ характерна для 18,1% женщин с гипер-, дислипидемией [7]. Снижение функции ЩЖ встречается у 30-45% больных с хрони­ческими формами ИБС и у всех больных с острым коронарным синдромом [3-6]. В российском исследовании, посвященном изучению частоты и характера эхоструктурных изменений ЩЖ у пациентов с ИБС без заболеваний ЩЖ в анамнезе, установлено, что диффузные изменения ЩЖ по типу аутоиммунного тиреои-дита обнаружены у 29,2% пациентов с ИБС, ее узловые образо­вания — у 27,1 %, диффузный зоб — у 4,2%, диффузно-узловой зоб — у 10,4%. При этом структурные изменения ЩЖ отсутство­вал и только у 27,1 % пациентов с ИБС [19]...