Общее содержание магния в организме взрослого человека составляет 21–24 г (1000 ммоль), из которых более 50–70% находится в костной ткани (из которой он удаляется при гипокинезии). Внутри клеток содержится 35–39% магния, около 20% — в мышечной ткани, 20% сосредоточено в крови и других тканях: около 1% — в межклеточных пространствах, 0,5% — в эритроцитах и 0,3% — в плазме крови.

   Концентрация магния в кровотоке в норме колеблется от 0,65–0,95 до 1,1–1,2 ммоль/л. У детей она выше, чем у взрослых; содержание не различается у мужчин и женщин.

   Около 60–61% сывороточного магния ионизировано, при этом биологический активностью обладает Mg²⁺. Остальная его часть распределяется на фракции, связанные с протеинами (примерно 25–30%) либо с фосфатами (преимущественно) или цитратами, 15% — представлено в виде комплексных соединений.

Суточная потребность в магнии у женщин составляет до 300 мг, у мужчин — до 400 мг. У людей молодого возраста и женщин в период беременности и кормления грудью потребность в магнии повышается на 150 мг в сутки и достигает 450–500 мг.

Магний абсорбируется в кишечнике на 30–50% [54]. При высоком содержании жиров и белков или приеме препаратов, содержащих кальций, его резорбция значительно снижается [46].

Магниевый баланс регулируется почками. В условиях магниевого дефицита его суточное выведение может снизиться менее чем до 0,5 ммоль/сут (25 мг/сут), в то время как в норме клиренс магния составляет 4–8 ммоль/сут (100–280 мг/сут) [38].

В норме потребление магния в сутки составляет 10–12 ммоль, что превышает количество, необходимое для поддержания его баланса (излишек — приблизительно 8 ммоль/л, — экскретируется почками). Выведение магния с мочой повышается при гипермагниемии, гиперкалиемии, увеличении объема внутриклеточной жидкости; снижается соответственно при гипомагниемии, гипокалиемии и уменьшении объема внутриклеточной жидкости.

Причинами дефицита магния в организме являются: снижение его содержания в пище или в случае парентерального питания; нарушение всасывания и избыточное его выведение (после резекции желудка, при диарее, ускоренной экскреции магния почками); период беременности и кормления грудью; повышенная физическая активность; период роста, реконвалесценции; стресс; состояние после химиотерапии; эндокринная патология (гипертиреоидизм, гиперпаратиреоидизм, гиперальдостеронизм, сахарный диабет). Недостаток магния вызывает гипертрофию гломерулярной зоны коры надпочечников, что увеличивает секрецию альдостерона и обусловливает задержку жидкости [37]. Усвоение и транспорт глюкозы связаны с уровнем магния в организме, что делает этот элемент важным для больных сахарным диабетом, особенно при инсулинорезистентной форме.

Известна роль дефицита магния при бронхиальной астме, сердечных аритмиях, артериальной гипертензии (АГ), опухолях, заболеваниях иммунной природы и болезнях нервной системы [41, 42, 48]. Клинически дефицит магния может манифестировать возникновением судорожных подергиваний скелетных мышц (ног, лица, затылка, спины) [52].

В эксперименте на беременных овцах, которые получали питание со сниженным содержанием магния, выявлены АГ, эндотелиоз сосудов почечных клубочков, инфаркт плаценты [58].

Магний активно участвует как кофактор в более чем 300 известных ферментативных реакциях. Благодаря способности взаимодействовать с органическими веществами, магний участвует в метаболизме таких ферментов, как креатининкиназа, аденилатциклаза, Са-АТФаза, ферментов белкового синтеза и гликолиза, осуществляющих перенос ионов.

Магний обеспечивает гидролиз АТФ, уменьшая разобщение окисления и фосфорилирования (повышает коэффициент полезного действия реакций, в которых синтезируется АТФ), регулирует гликолиз, уменьшает накопление лактата, участвует в окислении жирных кислот и активации аминокислот и др. [9, 36]. Магний необходим для биосинтеза белков, передачи генетической информации посредством ДНК- и РНК-нуклеотидов, участвует в синтезе циклического АМФ. Считают, что нейрональная память, реализующаяся через потенциалзависимые N-метил-D-аспартатчувствительные рецепторы, регулируется магнием [43]. Показано антидегенеративное действие магния вальпроата на культуру церебральных нейронов [39].

Магний участвует в синтезе нейропептидов головного мозга [8, 50]. Он входит в состав 13 металлопротеинов, ряда ферментов, в том числе глутатионсинтетазы, которая играет значительную роль в биохимических процессах коры головного мозга, осуществляет переход глутамата в глутамин, реализует активность NMDA-рецепторов, тормозит процессы возбуждения в коре [55].

Особое значение магнию придает его роль в реализации биохимических процессов в качестве естественного антагониста кальция [1], с которым он может взаимодействовать на уровне клеточных мембран, оказывая влияние на их электрический потенциал [1]. Магний обеспечивает процессы накопления калия в клетке, поляризации мембран, участвует в обеспечении физиологических функций тканей, обладающих проводящей способностью и спонтанной электрической активностью (нервная ткань, проводящая система сердца). Магний контролирует активность миокардиоцитов на всех уровнях субклеточных структур: в сарколемме, саркоплазматическом ретикулуме, митохондриях, сократительных элементах — миофибриллах, а также имеет большое значение в регуляции сократительной функции миокарда [36]. При гидролизе АТФ под действием кальций-магнийзависимой АТФазы высвобождается энергия, которая потребляется при взаимодействии сократительных белков — актина и миозина [9]. Кальций-магнийзависимая АТФаза участвует в транспорте кальция в депо саркоплазматического ретикулума, что приводит к снижению уровня этого микроэлемента в цитоплазме и препятствует взаимодействию сократительных белков. Так обеспечивается нормальное функционирование цикла сокращение – расслабление кардиомиоцита; на уровне сердца — цикла систола – диастола. Поэтому при дефиците магния нарушается систолическая и диастолическая функция миокарда.

Конкуренция магния и кальция способствует реализации тормозного влияния магния на высвобождение ацетилхолина из пресинаптических нервных окончаний. Образуя в них комплекс с норадреналином, магний может нарушить его депонирование и даже инактивировать медиатор, а также способен оказывать незначительное угнетающее воздействие на адренорецепторы.

Магний необходим для метаболизма витаминов С и А, образования дофамина, поэтому дефицит магния приводит к истощению запасов этого медиатора. Магний также снижает возбудимость нейронов и передачу нервного импульса [10]. Поэтому при назначении препаратов, содержащих магний, уменьшается выраженность симптомов нервного напряжения — беспокойства и раздражительности. Кроме того, магний необходим для формирования костной ткани, он служит структурным компонентом костей, зубной эмали [57], способствует адаптации организма к холоду. Магний облегчает расслабление гладких и скелетных мышц, купирует спазм сосудов, нормализует артериальное (АД) и внутричерепное давление, предотвращает появление судорог и способствует снижению уровня холестерина в крови.

Пиридоксин (витамин В6) принимает участие в декарбоксилировании, дезаминировании, переаминировании и всасывании аминокислот, дает выраженный нейротропный, кардиотропный, гемопоэтический и гепатопротекторный эффект.

Витамин В6 действует как кофермент на заключительной стадии биосинтеза дофамина, поэтому при нарушении всасывания витамина возможны дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы, а также изменение настроения и поведения. Эстрогениндуцируемая недостаточность витамина В6 приводит у уменьшению синтеза серотонина и триптофана и возникновению депрессий. Церебральные нарушения характеризуются головной болью, головокружением, депрессией, ухудшением памяти [44].

Пиридоксин и магний улучшают фармакодинамику и фармакокинетику друг друга, что обусловило создание соответствующих комбинированных препаратов. Так, пиридоксин ускоряет всасывание магния в пищеварительном тракте, участвует в транспорте магния, повышает его концентрацию в крови и эритроцитах, увеличивает проницаемость клеточных мембран и уменьшает экскрецию магния с мочой, тогда как магний активирует процессы биотрансформации пиридоксина [40].

Учитывая, что при дефиците магния возникают нарушения сократительной функции миокарда, аритмии и изменяется АД, комбинированные препараты, содержащие Mg и В6 (КП Мg+В6), нашли применение в комплексном лечении пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Доказана клиническая эффективность КП Мg+В6 в комплексном лечении больных с парасистолией при гипомагниемии и гипокалиемии. С учетом того, что в/в введение магния сульфата даже в сочетании с амиодароном дает лишь кратковременный эффект, отмечена целесообразность включения в фармакотерапию больных с аритмиями КП Мg+В6 не только для в/в введения, но и для приема внутрь [14].

Ионы магния необходимы для синтеза циклического АМФ, оказывающего вазодилатирующее действие. Установлена связь между возникновением аритмий и активностью мембранной Na+/K+-АТФазы эритроцитов.

Благодаря использованию КП Мg+В6 в терапии больных с первичным пролапсом митрального клапана отмечено достоверное снижение частоты аритмий, в том числе желудочковых, опасных для жизни, уровня тревожности пациентов, повышение работоспособности, снижение степени пролабирования створок митрального клапана [5].

При АГ препараты, содержашие магний, контролируют уровень паратгормона в крови на фоне лечения антагонистами кальция [4].

Учитывая, что магний является природным гиполипидемическим агентом, выявлена связь дефицита магния с атерогенными дислипидемиями [2]. Отмечено, что применение препаратов магния у пациентов с гипомагниемией приводит к достоверному снижению уровня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов [13].

У 90% больных, перенесших инфаркт миокарда, выявляют дефицит магния, который усиливается в острый период заболевания. Концентрация магния в сыворотке крови у больных с инфарктом миокарда особенно снижается при развитии реперфузионного синдрома, при котором отмечается перегрузка митохондрий кардиомиоцитов кальцием. Развиваются симптомы нарушения сокращения миокарда. Назначение магния позволяет снизить дозу нитратов.

Эффективность применения препаратов, содержащих магний, для устранения гиперлипидемии, являющейся фактором риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) и атеросклероза, в случае ИБС и АГ подтверждена экспериментально и клинически [36, 38, 56].

С возрастом концентрация свободного и связанного магния в мышцах и тканях мозга снижается на фоне уменьшения его абсорбции в кишечнике. Поэтому препараты, восполняющие дефицит магния в организме, могут быть полезными для больных пожилого возраста. КП Мg+В6 уменьшают выраженность систолической дисфункции левого желудочка, улучшают сократительную способность миокарда, положительно влияют на эмоциональное состояние пациентов.

Существенно повышается потребность в магнии при физических нагрузках: у спортсменов в процессе длительных тренировок, во время ответственных соревнований и при стрессовых ситуациях. Потеря магния при этом, как правило, пропорциональна количеству физической и эмоциональной нагрузки [22].

Магний обеспечивает фиксацию калия в клетках, что также способствует нормальной функции клеточных мембран. Благодаря магнию повышается внутриклеточная концентрация калия, поддерживается потенциал покоя. Эта особенность определяет фармакодинамические свойства: в терапевтических дозах магний замедляет сокращение гладких мышц. Препараты, содержащие магний, обладают также антитромботической активностью (снижается активность тромбоксана А2, активируется синтез простациклинов), стабилизируется фибринолиз, улучшаются перфузия тканей и маточно-плацентарное кровообращение.

У женщин, которые принимают эстроген-гестагенные контрацептивы, зачастую отмечаются побочные эффекты в результате воздействия гормонов на различные системы организма, а период адаптации к этим средствам может сопровождаться тошнотой, рвотой, головокружением, отеками, преимущественно за счет влияния эстрогенов. Гестагены приводят к увеличению массы тела, вызывают раздражительность, эмоциональную нестабильность. Оба компонента могут обусловить головную боль, депрессию, нагрубание молочных желез и вызвать менструальноподобные кровянистые выделения. Прием КП Мg+В6 оказывает антистрессовое воздействие, поэтому их назначение в первые месяцы использования гормональных контрацептивов способно благоприятно повлиять на течение адаптационных реакций и уменьшить выраженность побочных эффектов этих препаратов [26–28].

Женский организм очень чувствителен к колебаниям уровня магния, поэтому его дефицит связывают с широким спектром осложнений беременности и родов: в настоящее время КП Мg+В6 назначают при невынашивании беременности [19, 25, 32]. Необходимо использовать КП Мg+В6 для профилактики прерывания беременности и при экстракорпоральном оплодотворении.

Представляют интерес результаты экспериментальных исследований, проведенных на крысах и кроликах, а затем подтвержденные в клинических условиях, в которых установлено благоприятное влияние сочетания КП Мg+В6 с другими препаратами, в том числе тиотиазолином, для предупреждения прерывания беременности. При этом магний выступал в качестве токолитика, который, по сравнению с другими препаратами, вызывал меньшее количество побочных эффектов [3].

Применение КП Мg+В6 внутрь в течение 4 дней у пациенток с угрозой невынашивания беременности выявило их новые аспекты воздействия — дезагрегационное влияние на тромбоциты и иммуномодулирующее — на лимфоциты. Уменьшение внутрисосудистой агрегации тромбоцитов при использовании КП Мg+В6 коррелирует со снижением среднего АД. Применение КП Мg+В6 в течение 2 нед в I, II и III триместрах беременности снижает частоту не только плацентарной недостаточности, но и гипоксии плода в родах и при кесаревом сечении. Следует также отметить, что беременные реже болеют ОРВИ [20, 21]. Особенно отмечена эффективность препарата для профилактики угрозы прерывания беременности в I и II триместрах, когда лекарственную нагрузку необходимо свести к минимуму [35].

Одним из самых тяжелых осложнений беременности является гестоз — одна из причин материнской и перинатальной смертности. Ведущую роль в патогенезе гестоза играют сосудистые расстройства, ангиоспазм, нарушения обмена и проницаемости сосудистой стенки, изменения реологических свойств крови (соотношение уровня простациклина и тромбоксана А2), повышение содержания фактора Виллебранда и тканевого активатора плазминогена. Важна способность КП Мg+В6 купировать при гестозе артериолоспазм, изменять интенсивность кровообращения в матке и почках, потенцировать влияние антигипертензивных средств [15, 47].

Положительное действие КП Мg+В6 проявляется защитным эффектом на центральную и периферическую нервную систему. Препараты угнетают процессы возбуждения в коре больших полушарий, гипоталамической области, сосудодвигательном и дыхательном центрах, подавляют нервно-мышечную возбудимость. Препараты магния, применяемые при гестозе, оказывают также седативное, гипотензивное, противосудорожное, дегидратационное, диуретическое действие, улучшают кровоснабжение жизненно важных органов (мозга, глаз, сердца, почек, печени, плаценты). При этом отмечают также положительное влияние магния на иммунный статус.

Назначение КП Мg+В6 при гестозах не только способствует улучшению психоэмоционального состояния беременной, оказывает положительное влияние на фетоплацентарное кровообращение, но и снижает процент рождения детей с гипотрофией [18].

Учитывая, что как у беременных, так и небеременных, болеющих сахарным диабетом 2-го типа, отмечается гипомагниемия, им также показаны препараты магния, в первую очередь — КП Мg+В6. В результате уменьшается потребность в приеме таблетированных противосудорожных препаратов, стабилизируется уровень глюкозы в крови [20, 21].

У перво- и повторнородящих при наличии факторов риска плацентарной недостаточности и развития нарушений в системе мать — плацента — плод профилактическое назначение КП Мg+В6 способствовало предупреждению декомпенсации гемодинамики, при этом отмечено улучшение кровотока в маточных и пуповинных артериях, достоверное повышение уровня хорионического гонадотропина в сыворотке крови, а также эстриола, плацентарного лактогена при одновременном снижении уровня кортизона и α-фетопротеина. Кроме того, после приема препарата снижалась частота преждевременного разрыва плодных оболочек (с 24 до 10%), патологического прелиминарного периода (с 22 до 8%), различных аномалий родовой деятельности (с 18 до 6%), гипоксии плода в родах (с 20 до 8%), среднетяжелых форм асфиксии новорожденных (с 22 до 8%), уменьшалось количество случаев выполнения операций кесарева сечения (с 26 до 10%) [6].

Кроме того, КП Мg+В6 не только обеспечивают должный уровень клеточного метаболизма, нормализуют сон, но и оптимизируют работу кишечника у беременных [33]. В процессе назначения КП Мg+В6 установлено, что они действуют подобно легким транквилизаторам и оказывают выраженный седативный эффект.

Прием КП Мg+В6 способствует также устранению явлений климактерического синдрома у женщин — нарушений сна и депрессии [7, 24].

Нейропротекторный эффект КП Мg+В6 потенцируется благодаря дезагрегантному и сосудорасширяющему действию магния, в том числе участию в синтезе оксида азота в эндотелии сосудов. КП Мg+В6 могут оказывать также ноотропное и антигипоксическое действие на центральную нервную систему, особенно на фоне дефицита магния, и тем самым повышать умственную работоспособность. На фоне лечения больных с различными формами эпилепсии противосудорожными средствами КП Мg+В6 оказались также эффективны при церебрастеническом и субдепрессивном синдромах [16].

Использование КП Мg+В6 у подростков с ранними формами цереброваскулярной патологии как при монотерапии, так и в комбинации с винпоцетином и препаратами гинкго двулопастного нормализует уровень магния в сыворотке крови и эффективно при сосудистой патологии с гиперконстрикторным и гипоконстрикторным вариантами сосудистого ответа [8, 10–12]. Применение КП Мg+В6 при гиперконстрикторном варианте нарушений сосудистого тонуса способно потенцировать эффект винпоцетина. При этом проявляется не только нормотензивный эффект терапии (уменьшаются головокружение и головная боль), но и потенцируется противоастенический эффект, снижаются нервная возбудимость и выраженность парестезии.

Результаты проведенных экспериментальных исследований подтверждают, что уровень магния может быть предиктором возникновения ишемических и стрессовых повреждений коры головного мозга, а также корригирует минеральный обмен в центральной нервной системе [10, 11, 44].

Синдром дефицита внимания представляет одну из самых распространенных форм психических нарушений в детском возрасте [49]. При назначении детям КП Мg+В6 отмечено улучшение адаптации и внимания, устранение тревожности [34]. Параллельно нормализуется уровень магния в эритроцитах, повышается активность Mg2+-АТФазы [29–31].

Таким образом, КП Мg+В6 оказывают седативное, антистрессовое, противосудорожное, в том числе противоэпилептическое, действие [51].

У больных с хроническим гепатитом и циррозом печени также отмечается нарушение обмена биоэлементов. Включение КП Мg+В6 в схему лечения этих пациентов способствует улучшению функционального состояния печени, микро- и макроэлементного обмена [23].

Приведенные в обзоре данные не только подтверждают эффективность КП Мg+В6 в терапии различных патологических состояний, но и открывают новые возможности в оптимизации лечения многих заболеваний.

Литература

1. Андреев Н.А., Моисеев В.С. Антагонисты кальция в клинической медицине. – М.: Фарммедио, 1995. – 158 с.

2. Антонов С.М., Миронова Е.В., Лукина А.А. Регуляция посредством Mg2+ блока NMDA-рецепторов нейротоксического действия глутамата на нейроны различных возрастов // Биол. мембраны – 2006. – Т.23, № 2. – С. 129–138.

3. Бибик В.В. Фармакотерапія порушень функцій фетоплацентарного комплексу при загрозі переривання вагітності у першороділь зрілого віку за допомогою тіотриазоліну та Магне-В6: Автореф. дис. канд. мед. наук. – К., 2003. – 20 с.

4. Бобров В.А., Боброва Е.В., Давыдовач И.В., Коломиец В.В. Влияние магния на антигипертензивную эффективность антагонистов кальция // Артеріальна гіпертензія: виявлення, поширеність, диспансеризація, профілактика та лікування: Матеріали регіональн. наук-практ.конф. – Івано-Франківськ, 2006. – С. 12.

5. Богослов Т.В. Применение комбинированных препаратов магния и пиридоксина (Магне-В6) при нарушениях ритма сердца у больных с первичным пролапсом митрального клапана // Укр. кардіол. журн. – 2002. – № 1. – С. 64–68.

6. Вдовиченко Ю.П., Романенко Т.Г. Возможности коррекции нарушений в системе мать — плацента — плод у женщин групп высокого риска с применением препарата Магвит-В6 // Репродуктивное здоровье женщины. – 2005. – Т.23, № 3. – С. 67–68.

7. Воронцов О.О. Магне-В6 в схемі амбулаторної допомоги жінкам з клімактеричним синдромом // Галицький лікар. вісн. – 2003. – Т.10, № 4. – С. 91–92.

8. Гомазков О.А. Мозг и нейропептиды. – М.: Христианское изд-во, 1997. – 170 с.

9. Горбачев В.В., Горбачева В.И. Витамины, микро- и макроэлементы: Справочник – Мн.: Книжный дом, Интерпрессервис, 2002. – 544 с.

10. Громова О.А., Авдеенко Т.В., Бурцев Е.М. Дефицит магния у детей с митральной мозговой дисциркуляцией и его коррекция Магне-В6 // Клин. фармакология и фармакотерапия. – 1998. – Т.7, № 3. – С. 68–71.

11. Громова О.А. Галустян А.Н., Скоромец А.А. и др. Потенцирование нейропротекторной терапии у больных с ранними формами цереброваскулярной патологии препаратом Магне-В6 // Рос. педиатр. журн. – 2005. – № 1. – С. 30–35.

12. Громова О.А., Кудрин А.В., Китаев С.Н. и др. Влияние препарата Магне-В6 на микроэлементный гомеостаз головного мозга // Журн. невропатологии. и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2003. – Т. 103, № 5. – С.72–73.

13. Давиденко И.В., Василенко Н.Г. Содержание магния в рационах питания и распространенность ИБС среди населения // Гигиена и питание. – 1991. – № 4. – С. 44–46.

14. Денисюк В.И., Дзяк Г.В., Мороз В.М. Лечение аритмий: пути повышения эффективности и безопасности антиаритмических препаратов. – Винница: ГПГКФ, 2005. – 640 с.

15. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога. – Петрозаводск, 1997. – С. 155–208.

16. Калинин В.В., Железнова Е.В., Рогачева Т.А. и др. Применение препарата Магне-В6 для лечения тревожно-депрессивных состояний у больных эпилепсией // Журн. невропатологии и психиатрии. – 2004. – Т. 104, № 8. – С. 51–55.

17. Коломиец В.В., Боброва Е.В. Физиологические механизмы регуляции метаболизма магния // Укр. кардіол. журн. – 1998. – № 4. – С.54–58.

18. Костенко О.Ю., Чернова Г.Н., Гужевська І.В. та ін. Застосування Магне-В6 при вагітності для профілактики гестозів за умов жіночої консультації // Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2004. – № 3. – С.122–126.

18. Коханевич Є.В., Дудка С.В., Суханова Л.Л. та ін. Клінічний досвід застосування Магне-В6 в лікуванні невиношування вагітності // Педіатрія акушерство та гінекологія . – 2003. – № 4. – С.106–108.

19. Кошелева Н.Г., Назарова С.И., Арутюнян А.В. Обмен магния у здоровых и больных сахарным диабетом женщин в динамике беременности // XIV Рос. нац. конгресс «Человек и лекарство»: Сб. материалов конгресса (Тез. докл.) 16–20 апреля 2007. – М., 2007. – С. 389.

20. Кошелева Н.Г., Никологорская Е.В. Профилактика гипертензивных форм гестоза с помощью Магне-В6 при невынашивании беременности в анамнезе // Рос. вестн. акушера–гинеколога. – 2005. – № 1. – С.40–42.

21. Кулиненков О.С. Фармакология и физиология силы. – М.: Медпрессинформ, 2004. – 308 с.

22. Лахно О.В. Эффективность влияния препаратов цинктерал и Магне-В6 на состояние биоэлементного обмена при хронических гепатитах и циррозах печени // Врачеб. практика. – 2003. – №. – С.70–73.

23. Маковецька Т.І. Застосування Магне-В6 для корекції клімактеричних розладів при виразковій хворобі у жінок // Сучасна гастроентерологія. – 2004. – Т. 19, № 5. – С. 64–70.

24. Мелина І.М., Павловська Т.Л., Владіміров О.А. Досвід використання Магне-В6 в акушерській практиці // Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2002. – № 2.– С. 119–123.

25. Мозгова О.М., Дозозалежний ефект препарату Магне-В6 в корекції та профілактиці невиношування вагітності після екстракорпорального запліднення // Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2005. – № 5.– С.111–115.

26. Мозговая Е.М., Рябенко Е.П. Опыт применения препарата Магне-В6 после экстракорпорального оплодотворения // Здоровье женщины. – 2005. – Т.21, № 1. – С.151– 156.

27. Назарова Н.М., Прилепская В.И., Межевитинова Е.А. Профилактика побочных реакций при гормональной контрацепции препаратом Магне-В6  // Акушерство и гинекология. – 2003. – № 4. – С.52–54.

28. Ноговицина О.Р., Левитина Е.В. Диагностическая значимость исследования магниевого гомеостаза у детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью // Клин. и лабор. диагностика. – 2005. – № 5. – С.17–19.

29. Ноговицина О.Р., Левитина Е.В. Влияние Магне-В6 на клинические и биохимические проявления синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей // Эксперим. и клин. фармакология. – 2006. – Т. 69, № 1. – С.74–77.

30. Ноговицина О.Р., Левитина Е.В. Неврологический аспект клиники, патофизиологии и коррекции нарушений при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью // Журн. невропатологии. и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2006. – Т.106, № 2. – С.17–20.

31. Сенчук А.Я. Михальский О.О. Роль препаратів магнію в лікуванні невиношування вагітності // Мистецтво лікування. – 2002. – № 4. – С. 64–66.

32. Сидельникова В.М. Применение препарата Магне-В6 в клинике невынашивания беременности // Акушерство и гинекология. – 2002. – № 6. – С.47–48.

33. Слюсаренко В.Е., Тенгурина З.Х., Лазарева Г.Л., Макасова Т.С. Применение препарата Магне-В6 в детской санаторно-курортной практике // Вестн. физиотерапии и курортологии. – 2006. – № 2. – С.109.

34. Цигулева О.А., Соколова М.М., Ропанова И.А., Антонович Н.И. Дезагрегантное и иммуномодулирующее действие Магне-В6 у беременных с угрозой невынашивания плода // XIV Рос. нац. конгресс «Человек и лекарство»: Сборник материалов конгресса (Тез. докл.) 16–20 апреля 2007. – М., 2007. – С. 239–240.

35. Чекман И.С., Николай С.Л., Горчакова Н.А. Магний в медицине. – Кишинев: Штиинца, 1992. – 102 с.

36. Школьникова М.А., Чупрова С.Н., Каменин А.А. и др. Метаболизм магния и терапевтическое значение его препаратов. – М.: Медпрактика, 2004. – 28 с.

37. Altura B.M. Basic biochemistry and physiology of magnesium: A brief review // Magnesium // Trace elements. – 1991. – Vol. 10. – P.167–171.

38. Bruno V. Antidegenerative effects of Mg2+ valproate in cultured cerebellar neurons // Funct. neurol. – 1995. – Vol. 10, № 3. – P.121–130.

39. Buhwald D., Garrity D. Comparsion of patients with chronic fatigue syndrome, fibromyalgia and multiple chemical sensivities // Arch. Intern. med. – 1994. – Vol. 154. – P.2049–2053.

40. Farmer A., Scourfield J., Martin N. et al. Is disabling fatigue in childhood influenced by genes? // Psychol. Med. – 1999. – Vol. 29. – P.279–282.

41. Fukuda K., Dobbins J.G., Wilson L.J. et al. An epidemiologic study of fatigue with relevance for the chronic fatigue syndrome // J. Psychiatr. Res. – 1997. – Vol 31. – P.19–29.

42. Greensmith L. Magnesium ions reduce motoneuron death following nerve injury or exposure N-methyl-D-aspartate in the developing rat // Neuroscience. – 1995. – Vol. 68, № 3. – P.807–812.

43. Ianello S. Belfore P. Hypomagnesemia. A review of pathophysiological, clinical and therapeutical aspects. // Panminerva Med. – 2001. – Vol. 43, № 3. – P.177–209.

44. Katz V.L., Farmer R.M. Controversies in tocolytic therapy // Clin. Obstet. Gynecol. – 1999. – Vol. 4. – P.802–809.

45. Kayne L.H., Lee D.B. Intestinal magnesium absorbtion // Min. Electr. Metab. – 1993. – Vol.210. – P.589–598.

46. Kurzel R.B. Serum magnesium levels in pregnancy and preterm. labor // Am. J. Perinat. – 1991. – Vol. 8, № 2. – P.119–127.

47. Mc Cully K.K., Natelson B.N. Impaired oxygen delivery to muscle in chronic fatigue syndrome // Clin. Sci. – 1999. – Vol. 97. – P.603–608.

48. Mousain-Bosc M., Roche M., Rapin J., Bali J.P. Magneisum Vit. B6 intake reduces central nervous system in children // Am. Coll. Nutr. – 2004. – Vol. 23, № 5. – P.545– 548.

49. Nadler J. Disorders of magnesium metabolism // Med. Clin. North. Am. J. – 1995. – Vol. 24, № 3. – P.623–641.

50. Poleszak E., Szewczyk B., Whaz P. et al. Anxiolytic-like activity of magnesium in elevated-plus maze test in mice: 15 Internal Congress of the Polish Parmacological Society, Poznan, Sept. 12-14, 2004 // Polish J. Pharmacol. – 2004. – Vol. 56. – Suppl. – P.185.

51. Pryde P.G., Besinger R.E., Gianopoulos J.B., Mittendorf R. Adverse and beneficial effects of tocolytic therapy // Semin. Perinatal. – 2001. – Vol. 5. – P.316–340.

52. Quamme G.A., Rabkin S.W. Cytosolic free magnesium in cardiac myocytes: identification fo a Mg2+ influx pathway // Biochem. Biophys. Res. Commun. – 1990. – Vol. 167.– P.120–121.

53. Ranade V.V. Biovalidity and pharmacokinetics of magnesium after administration of magnesium sulfatis to human // Am. J. Therapeutics. – 2001. – Vol. 8. – P.355–357.

54. Richman J.A., Flaherty J.A., Rospenda K.M. Chronic fatigue syndrome: have flawed assumption been derived from treatment based studies // Am. J. Public Health. – 1994. – Vol. 84. – P.282– 284.

55. Ryan M.F., Babrour H. Magnesium measurement in routine clinical practice // Ann. Clin. Biochem. – 1998. – Vol. 35. – P.449–459.

56. Sojka J.E. Weaver C.M. Magnesium supplementation and osteoporosis // Nutr. Rev. – 1995. – Vol. 53. – P.71–74.

57. Weaver K. Magnesium and fetal growth. Tr. Subst. // Environment Health. – 1998. – Vol. 22. – P. 136–142.