За даними ВООЗ, у деяких європейських країнах субтропічного поясу, переважно середземноморського басейну, таких як Іспанія, Італія, Мальта, Греція, реєструють порівняно високий рівень захворюваності на ВЛ, що спричиняється збудником Leishmania infantum (середземноморсько-середньоазіатський або дитячий ВЛ) і характеризується зазвичай тяжким перебігом з високою летальністю.

Протягом 2004–2006 рр. у Львівській області було зареєстровано 3 випадки ВЛ, що були спричинені L. infantum, один з них вроджений — у 7-місячної дитини [3]. Наводимо випадок тяжкої форми ВЛ у дорослої пацієнтки.

Хвора В., 27 років, відчула себе нездоровою в травні 2004 р. Виник біль у суглобах, спостерігалося періодичне підвищення температури тіла до 38 °С. За даними анамнезу відомо, що з березня 2003 р. по квітень 2004 р. хвора працювала за наймом на півдні Італії. Перебувала на амбулаторному спостереженні та лікувалась у ревматолога з діагнозом «Реактивний артрит». У подальшому стан хворої прогресуючи погіршувався: температура тіла до 39–40 °С, біль у суглобах, прояви шкірного васкуліту з елементами папульозно-еритематозного висипу, збільшені розміри печінка ті селезінки, ознаки виснаження, різка загальна слабкість. У важкому стані в січні 2006 р. хвору було госпіталізовано до ревматологічного відділення обласної клінічної лікарні з діагнозом «Недиференційований колагеноз». Діагностичний пошук здійснювали у напрямку виключення сепсису і системної гематологічної патології. Хворій призначено антибіотики (Тієнам), глюкокортикоїди (метилпреднізолон), дезинтоксикаційну терапію. Проте її стан продовжував погіршуватись. Хвору консультував лікар-імунолог. Призначено проведення розгорнутої імунограми, а також молекулярно-генетичні дослідження з метою виявлення лімфотропних вірусів. У лімфограмі: зменшення відносної і абсолютної кількості CD3+-лімфоцитів — 40% (у нормі 50–75%), 0,912 Г/л (у нормі 1,017–2,115 Г/л); CD4+-лімфоцитів — 21% (у нормі 30–45%), 0,215 Г/л (у нормі 0,533–1,368 Г/л); індексу CD4+/CD8+ — до 1,0 (у нормі 1,4–2,0); збільшення кількості CD HLA DR+-лімфоцитів — 32% (у нормі 10–25%), 0,621 Г/л (у нормі 0,172–0,553 Г/л) та рівня ЦІК до 12,8 г/л (у нормі 2,5–6,0 г/л), а також зниження загальної комплементарної активності сироватки крові до 20 CH50 (у нормі 50–60 CH50). У крові та слині хворої виявлено ДНК вірусу Епштейна — Барр (EBV) «+».

На підставі клінічних даних та проведених обстежень під час повторної консультації у хворої встановлено: імунодефіцит набутий, інфекційний, лімфоцитарно-фагоцитарний тип, інфекційно-проліферативно-аутоімунна форма, підгострий перебіг, ІН ІІ, ФК ІІІ. Рекомендовано: консультація лікаря-інфекціоніста, в/в введення імуноглобуліну в дозі 0,4 г/кг щоденно N5 з метою замісної терапії імунодефіциту.

Пацієнтку консультував інфекціоніст, який, з огляду на тропічний анамнез, гектичну гарячку, виражену гепатоспленомегалію, панцитопенію і ознаки кахексії, висловив припущення щодо наявності ВЛ. 03.02.06. проведено стернальну пункцію. Під час дослідження пунктату кісткового мозку виявлено L. infantum. З діагнозом «Вісцеральний лейшманіоз» хвору переведено до інфекційної клінічної лікарні м. Львова.

На момент госпіталізації стан пацієнтки дуже тяжкий. Шкірні покрови різко бліді, із сірим відтінком, чітко контуровані вени шкіри тулуба та кінцівок. Тяжкість стану зумовлена вираженим інтоксикаційним синдромом (гектична гарячка), анемією, лейкопенією, тромбоцитопенією, значною гепатоспленомегалією (селезінка +15 см, печінка +12 см нижче краю реберної дуги за середньоключичною лінією), приєднанням вторинної бактеріальної інфекції (двобічний гнійний отит). Маса тіла 46 кг (за останні 6 міс хвора схудла на 22 кг).

Загальний аналіз крові: еритроцити 1,6·1012/л, гемоглобін 39 г/л, лейкоцити 0,9·109/л (у мазку нараховано всього 29 клітин: п.–1, с.–4, л.–22, м.–2), ШОЕ 82 мм/год, тромбоцити 48·109/л. Загальний білок 80,1 г/л; альбуміни 42,8%, глобуліни 57,2%, α1 2,0%, α2 3,4%, β 6,4%, γ 45,4%, протромбіновий час 21", протромбіновий індекс 71%, фібриноген 3,4 г/л, гематокрит 0,16.

Призначено лікування: переливання еритроцитарної маси, нормальний людський імуноглобулін в/в, дезінтоксикаційна терапія (Реосорбілакт, 10% розчин глюкози), глюкокортикоїди, антибіотики (цефтріаксон по 1 г двічі на добу), десенсибілізувальна терапія. З 6-го дня перебування в стаціонарі хвора почала отримувати специфічну терапію натрію стибоглюконатом (Pentostam) у дозі 800 мг на добу впродовж 4 днів, у подальшому — меглюміном (Glucantim) у дозі 1200 мг на добу протягом 21 дня. З 4–5-го дня після призначення специфічної терапії стан хворої почав поступово покращуватися — знизилася температура тіла, зменшилася вираженість ознак інтоксикації. На 4-й день від початку проведення специфічної терапії результати загального аналізу крові: еритроцити 2,0·1012/л, гемоглобін 44 г/л, лейкоцити 1,0·109/л; (у мазку нараховано всього 64 клітини: п.–10, с.–14, л.–33, м.–7), ШОЕ 80 мм/год, тромбоцити 77·109/л. На 14-й день специфічної терапії загальний аналіз крові: еритроцити 2,3·1012/л, гемоглобін 60 г/л, лейкоцити 2,2·109/л; п. 9%, с.16%, л. 66%, м. 9%, ШОЕ 76 мм/год, тромбоцити — 96·109/л. Виписана додому в задовільному стані на 50-й день перебування в стаціонарі. На момент виписки загальний аналіз крові: еритроцити 2,9·109/л, гемоглобін 80 г/л, лейкоцити 4,1·109/л; п. 9%, с. 16%, л. 66%, м. 9%, ШОЕ 76 мм/год, тромбоцити 126·109/л, маса тіла 56 кг.

У даному випадку діагноз ВЛ встановлено із запізненням, коли у хворої розвинулися значні поліорганні ураження, прояви тяжкого набутого імунодефіциту, явища кахексії. Проте навіть за такого тяжкого перебігу ВЛ призначена специфічна терапія дозволила протягом 2 міс нормалізувати стан хворої.

Висновки

З огляду на розширення міжнародних контактів та розвиток туризму, в Україні зростає ризик появи багатьох тропічних інфекцій, в тому числі лейшманіозу.

ВЛ слід підозрювати у пацієнтів із симптомами гарячки, спленомегалії та панцитопенії.

Досі невирішеним у нашій країні залишається питання забезпечення хворих сучасними лікарськими засобами для лікування тропічних паразитозів, у тому числі ВЛ. Препарати Pentostam та Glucantim, що застосовували для лікування хворої, були привезені з Франції.

Література

1. Shyam S., Mitali C. Visceral leishmaniasis — current therapeutic modalities // Indian J. Med. Res. – 2006. – V. 123 – P. 345–352.

2. World Health Organization. The world health report. Geneva: WHO, 2002. – P. 192–197.

3. Зінчук О.М., Залужна Ж.А., Гайдук І.Б., Токарєв В.П. Випадок природженого вісцерального лейшманіозу // Лік. справа. – 2005. – № 7. – С. 56–59.