Под ожоговой болезнью подразумевают комплекс патологических изменений, возникающих в организме в ответ на воздействие термического агента.

   Поверхностные ожоги I, II, IIIA степени, при которых в ожоговой ране остается жизнеспособный эпителий (в эпидермисе или его придатках — волосяных фолликулах, сальных и потовых железах), заживают путем регенерации эпителия, эпителизации от краев и дна раны. Такие ожоги у взрослых при поражении до 15−20% поверхности тела не вызывают развития ожоговой болезни. При бóльших площадях поражения, особенно IIIА степени, развивается клиника ожоговой болезни.

Глубокие ожоги IIIБ степени с тотальным некрозом кожи и ожоги IV степени, проявляющиеся омертвением глубже расположенных тканей, при поражении более 10% поверхности тела, а у детей и ослабленных больных — до 5−7%, как правило, сопровождаются развитием ожоговой болезни [1].

К факторам, повышающим риск летальности у больных с термическими повреждениями, относятся: возраст старше 60 лет; ожоги площадью 40% поверхности тела и более; сопутствующее ингаляционное поражение дыхательных путей [2].

Ожоги разрушают кожу как непосредственно при воздействии источника тепла, так и косвенно (вторично) — в результате ишемических нарушений в них. Гибель клеток в ожоговой ране обусловлена прогрессирующей денатурацией клеточного протеина, приобретающей необратимый характер при температуре свыше 45 °С. Одновременно происходит инактивация клеточных энзимов респираторной цепи. Клетка погибает в случае, если более 50% их инактивируется. К гибели клеток приводит также разрыв клеточных мембран вследствие чрезмерного увеличения внутриклеточного объема жидкости [3]. Таким образом, пусковым механизмом патологических изменений при ожоговой болезни являются разнообразные морфологические и функциональные изменения в области ожоговой раны (местная реакция).

В ожоговой ране выделяют 3 зоны: некроза и коагуляции; ишемии и стаза; гиперемии. Зона коагуляционного некроза — это участок, в котором вследствие высокой температуры произошло разрушение морфоструктуры и нарушение кровообращения в тканях. Зона ишемии и стаза примыкает к зоне коагуляции и некроза. Кровообращение в ней замедлено до стаза. В этой зоне ткани еще сохраняют свою жизнеспособность, но сосудистая сеть уже повреждена, и клетки эндотелия экспрессируют поверхностные рецепторы молекул адгезии. Вследствие этого активируются нейтрофильные гранулоциты, запускающие во время контакта с тромбином процесс необратимой коагуляции. Эти процессы приводят к дальнейшему нарушению микроциркуляции, дополнительному повреждению эндотелия и тромбозу, усиливающему тканевую ишемию. Полное прекращение кровотока (стаз) сопровождается тромбозом и увеличением зоны первичного некроза. Зона стаза и ишемии окружена зоной гиперемии, в которой клетки и сосуды обратимо повреждены. а кровоток — усилен.

Все поврежденные в той или иной степени ткани вырабатывают или высвобождают различные химические медиаторы воспаления (кинины, гистамин, тромбоксан, простагландины, лейкотриены, свободные кислородные радикалы, липопероксиды). Среди медиаторов воспаления важную роль играют производные арахидоновой кислоты, которая входит в состав всех клеточных мембран и освобождается из них под воздействием фосфолипазы А2, появляющейся в больших количествах при термическом повреждении тканей. Тромбоксан А2 вызывает спазм микрососудов и стимулирует агрегацию тромбоцитов. Простагландин Е2 — мощный вазодилататор, а простагландин F2а— вазоконстриктор. Лейкотриены LTC4, Д4, Е4 повышают проницаемость сосудов в 1000−5000 раз сильнее, чем гистамин. Нарушения проницаемости сосудистой стенки в виде патологических пор в эндотелии способствуют активному выходу внутрисосудистой жидкости в межклеточное пространство, а затем — ее поступление в клетку, что вызывает отек. Гипергидратация клеток приводит к разрыву клеточных мембран и гибели клеток, что увеличивает зону первичного некроза [3].

Практически сразу же после воздействия термического фактора в пораженных участках кожи происходят значительные изменения: содержание в них воды повышается на 75%, натрия — на 100%, а белков в интерстициальной жидкости — на 350%.

Таким образом, гиповолемия формируется следующими механизмами:

1. Повышенная проницаемость сосудистой стенки обусловливает уменьшение ОЦК вследствие перехода жидкой части крови (плазмы) из русла в интерстициальное пространство как обожженных, так и здоровых тканей.

2. Увеличение содержания белка и повышение онкотического давления в интерстициальном пространстве способствуют активному поступлению в него жидкости из сосудов, что приводит к уменьшению ОЦК.

3. Повышенное осмотическое давление в обожженных тканях вызывает усиление притока жидкости в пораженную зону и увеличение ее отека с уменьшением ОЦК.

4. Нарушение функции клеточных мембран неповрежденных тканей приводит к пропотеванию интерстициальной жидкости в клетки.

Прогрессирующая гиповолемия способствует развитию ожогового шока, под которым понимают острую сердечно-сосудистую недостаточность, обусловленную преимущественно потерей плазмы [4].

Повышение в крови уровня таких главных воспалительных цитокинов, как интерлейкины —1, 6, 8 (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), свидетельствует о переходе местной воспалительной реакции в общую, т. е. в синдром системного воспалительного ответа (ССВО). Последний при неблагоприятном течении ожоговой болезни приводит к полиорганной недостаточности.

Ожоговая болезнь характеризуется сложным многокомпонентным патогенезом, отдельные звенья которого имеют превалирующее значение в различные периоды после получения ожога: гиповолемия и нарушение кровообращения, особенно микроциркуляции (в 1-е сутки после получения ожога), резко выраженная интоксикация (в первые 1−2 нед), инфекционный процесс в дальнейшем.

Учитывая вышеперечисленные патогенетические механизмы развития ожоговой болезни, в ее течении выделяют 4 стадии: ожоговый шок (І), токсемию (ІІ), септикотоксемию (ІІІ), реконвалесценцию (IV). В последнее время ожоговый шок и токсемию объединяют в единое понятие «острая стадия ожоговой болезни» [1].

Характер и качество оказания помощи в острой стадии ожоговой болезни являются определяющими в течении болезни и ее исходе, поскольку существенно влияют на адаптационный потенциал организма.

Целью первоочередных мероприятиятий (на догоспитальном этапе) является оказание первой помощи и восстановление ОЦК. Устраняют воздействие повреждающего фактора, производят обезболивание, обеспечивают адекватный газообмен. Инфузионная терапия заключается во в/в капельном (иногда струйном) введении солевых сбалансированных растворов.

Для расчета необходимого объема инфузии (Vинф) на догоспитальном этапе используют модифицированную формулу Паркланда:

Vинф(мл)=2 (мл)•масса тела больного (кг)•площадь ожога (%).

Рассчитанный объем вводят в течение первых 6−8 ч после ожога.

Цель очередных мероприятий (госпитальный этап) — лечение и профилактика органной дисфункции и недостаточности. Продолжают коррекцию гиповолемии. Суточный объем инфузии рассчитывают по формуле Паркланда:

Vинф(мл)=4 (мл)•масса тела больного (кг)•площадь ожога (%).

При сопутствующем ожоге дыхательных путей может потребоваться на 50% больше жидкости.

Быстрое восполнение объема сосудистого русла солевыми растворами способствует устранению спазма сосудов, уменьшению вязкости крови, обеспечивает производительность миокарда, уменьшает выраженность ацидотических нарушений. Удержать жидкую часть крови в сосудистом русле позволяет введение плазмозамещающих коллоидных препаратов (Рефортан, Инфекол и др.).

Коррекция агрегатного состояния крови предполагает применение низкомолекулярных гепаринов (НМГ) или нефракционированного гепарина (НФГ) уже в первые часы после ожоговой травмы, а также в/в введение дезагрегантов (пентоксифиллин, ксантинола никотинат).

В первые часы после получения ожоговой травмы целесообразно применение глюкокортикоидов из расчета 3 мг/кг в сутки по преднизолону. Снижая активность комплемента, они оказывают противовоспалительное действие за счет уменьшения пристеночного стояния лейкоцитов и снижения их адгезивности к сосудистой стенке.

При необходимости проводят инотропную поддержку миокарда, используя кардиотонические средства с адренергическим эффектом (допамин, добутамин).

В качестве эндотелиотропного средства для предупреждения полиорганной дисфункции применяют депротеинизированный гемодериват из телячьей крови (Актовегин) в виде в/в и в/м инъекций. Препарат обладает антигипоксантными свойствами, стимулирует доставку кислорода, приводя к стабилизации плазматических мембран клеток при ишемии и уменьшению образования лактата, а также оказывает инсулиноподобное действие, положительно влияя на транспорт и утилизацию глюкозы [6].

У больных с критическими ожогами (площадью 40−45% глубоких поражений, при общей площади более 70%) с начала 2-х суток начинают комплексную органопротекторную терапию, направленную на профилактику возникновения язв Курлинга и развитие желудочно-кишечного кровотечения. Наряду с полноценным обезболиванием, нормализацией волемических и реологических показателей крови используют блокаторы протонного насоса (омепразол и др.), реже — Н2-блокаторы гистаминовых рецепторов (фамотидин и др.), антацидные и обволакивающие средства.

Ранняя профилактика инфекции начинается с 1-х суток ожоговой болезни. Предпочтение следует отдавать в/в пути введения. Применяют антибиотики широкого спектра действия. Как правило, проводят комплексную терапию, включающую 2 или 3 препарата в дозах, обеспечивающах адекватную концентрацию действующего вещества в тканях. Чаще всего сочетают цефалоспорины и аминогликозиды. После получения результатов посевов раневого содержимого переходят на антибактериальные препараты узкого спектра действия.

На 2-е сутки после ожога объем инфузии уменьшают на 1/3 от такового в 1-е сутки. Он состоит из суммы минимальных потребностей и потерь за счет испарения с раневой поверхности. Восполнение происходит за счет солевых растворов, растворов глюкозы, коллоидов. Свежезамороженную плазму и альбумин начинают вводить с конца 1-х — начала 2-х суток после ожога.

Лечение ожоговых ран при обширном поражении не является первоочередным мероприятием. Исключение составляют глубокие циркулярные ожоги, требующие немедленного рассечения ожогового струпа для улучшения кровообращения в дистальных отделах конечностей, включая пальцы, или для обеспечения адекватного дыхания при поражениях грудной клетки [5]. Манипуляции в ране не проводят до выведения больного из шока.

Местное лечение направлено на борьбу с инфекцией ожоговых ран, создание условий для быстрой эпителизации поверхностных ожогов, проведение раннего иссечения некротических тканей, оперативного восстановления кожного покрова путем дермальной пластики собственной кожей больного (аутодермопластики) в первые 10 сут при глубоких ожогах [7]. Используют йодсодержащие препараты (Йодобак, Бетадин и др). Для усиления регенераторных процессов при поверхностных ожогах используют Актовегин в форме геля или крема.

Продлжительность ІІ стадии ожоговой болезни условно ограничена сроком от 3−4 до 10−12 сут. На сегодня установлено, что в развитии ожоговой интоксикации участвуют несколько факторов, наиболее важными из которых являются: специфические ожоговые токсины, среднемолекулярные пептидные комплексы, выраженная ферментемия, бактериальные токсины и угнетение естественных факторов антитоксической резистентности. Под термином «токсемия» подразумевается наличие и накопление в кровяном русле токсических агентов в концентрациях, обусловливающих напряжение естественных систем обезвреживания [8].

Основным методом лечения ожоговой токсемии является детоксикация.

Неспецифическая инфузионная детоксикация заключается в проведении управляемой гемодилюции с форсированным диурезом, введении плазмы крови и альбумина.

Специфическая инфузионная детоксикация предполагает введение иммунной донорской плазмы и плазмы ожоговых реконвалесцентов.

Экстракорпоральная детоксикация: гемосорбция, плазмаферез, ультрафильтрация и ультрафиолетовое облучение крови.

Течение ІІ стадии ожоговой болезни, как правило, сопровождается развитием стойкой анемии, для устранения которой переливают только отмытые эритроциты до обеспечения поддержания гемоглобина крови на уровне не ниже 80−90 г/л. Коррекция белкового равновесия сводится к поддержанию уровня белка крови не ниже 50 г/л. С 3−4-х суток проводят пищевую гипералиментацию, зондовое питание (до 3000−5000 ккал/сут). Парентеральное питание осуществляют аминокислотными смесями (Аминостерил, Аминоплазмаль и др.).

При критических ожогах антибактериальную терапию проводят по деэскалационной схеме с использованием препаратов широкого спектра действия (карбапенемы) в высших суточных дозах, а далее — в зависимости от результатов бактериологического исследованиям микрофлоры и определения чувствительности к противомикробным средствам.

На сегодня даже при критических ожогах возможна компенсация нарушений гомеостаза и благоприятное течение последующих стадий ожоговой болезни при условии достижения баланса между элементами стресса, адаптации и воспаления, обеспечении возможности организма адекватно приспособиться к новым условиям после травмы, сбалансировать про- и противовоспалительный потенциалы с преобладанием регенерации и реорганизации над дезорганизацией и деструкцией [1].

Итак, важнейшими условиями для достижения успеха в лечении тяжелой ожоговой травмы являются:

• адекватная интенсивная терапия, направленная на восстановление и поддержание стабильного гомеостаза;

• концепция максимально раннего проведения дренирующих операций с иссечением некротизированных тканей как пускового звена в механизме развития ССВО и как питательной среды для развития инфекции;

• изоляция пациента в боксированном отделении с проведеним адекватной антибактериальной защиты.

Литература

1. Слесаренко С.В., Козинец Г.П., Клигуненко Е.Н. и др. Ожоговая травма: Рекомендации для практических врачей. − Днепропетровск, 2002. – 60 с.

2. Марини Дж., Уиллер А.П. Медицина критических состояний. − М.: Медицина, 2002. − С.961−973.

3. Кияшко А.А., Сморщок С.А., Гариян М.П. Нарушение структуры и функции мембран при ожоговой болезни // Клин. хирургия. − 1980. – Т. 3. − С. 61−63.

4. Алексеев А.А., Лавров В.А., Дутиков В.Н. Ожоговый шок: патогенез, клиника, лечение // Вестн. интенсивной терапии. − 1995. − № 2. − С. 31−36.

5. Оптимизация тактики хирургического лечения больных с глубокими ожогами / Ю.И. Исаев, А.А. Баленко, Э.Г. Цигельский и др.: Матеріали XIX з’ їзду хірургів України. − Х., 2000. − С. 314−315.

6. Серегин Г.Н., Ленькова Н.А., Рытвинский С.С., Коганова Н.А. Актовегин в комплексной терапии больных с обширными раневыми поражениями. − ВНИИ хирургии им. А.В. Вишневского. – М. 2003.

7. Повстяний М.Ю., Козинець Г.П., Осадча О.І. та ін. Сучасне місцеве лікування опіків: Метод. рекомендації. − К., 2001.

8. Козинец Г.П., Слесаренко С.В., Родзиховский А.П. и др. Ожоговая интоксикация. Патогенез, клиника, принципы лечения. − К.: Феникс, 2004. − С.7.