1. За локалізацією:

а) з верхніх відділів ШКТ (стравохід, шлунок, дванадцятипала кишка);

б) з тонкої кишки;

в) з нижніх відділів ШКТ (товста кишка).

2. За клінічними проявами:

а) активна (що продовжується);

б) зупинена.

3. За об’ємом:

а) масивна (профузна);

б) мала (мінімальна).

4. За характером:

а) гостра;

б) хронічна (прихована).

5. За етіологією:

а) виразкова;

б) невиразкова.

6. За ступенем тяжкості (величиною кровотечі):

а) легка;

б) помірна;

в) тяжка.

7. За частотою:

а) первинна;

б) рецидивуюча (повторна).

Лікування гострої кровотечі.

У лікуванні ШКК та її наслідків виділяють 4 важливі складові:

1. Зупинка кровотечі.

2. Відновлення гемодинаміки.

3. Відновлення рівня гемоглобіну в крові та запасів заліза в організмі.

4. Лікування хвороби, що стала причиною кровотечі.

За легкого ступеня гострої кровотечі ці заходи можна виконувати послідовно, але профузні кровотечі, особливо з проявами геморагічного шоку, потребують енергійного та одночасного проведення зазначених заходів із першочерговою метою відновлення транспорту кисню в тканини.

Зупинка кровотечі досягається в більшості (80–87%) випадків за допомогою неспецифічної (імперичної) терапії (Lichtenstein D.R., Berman M.D., Walfe M.M., 1997; Н.М. Крылов, 2001) за рахунок створення умов для покращення тромбоутворення. У решти хворих доводиться застосовувати ендоскопічні методи, а за їх безуспішності — проводити пряме хірургічне втручання з метою перев’язування судин, що кровоточать.

У першу чергу з метою зупинки кровотечі необхідно зменшити рухову активність хворого, перевести його на ліжковий режим і транспортувати на ношах. Із гемостатичних засобів використовують препарати, що запобігають руйнуванню тромбу, тобто блокують фібриноліз. Із них найбільш доступною є амінокапронова кислота, яку вводять у формі 1–5%-ного розчину в/в з розрахунку 100 мг на 1 кг маси тіла хворого, повторюючи введення кожні 4 год, але у дозі не більше 15 г на добу.

Можливе застосування полівалентного інгібітора протеїназ плазми — апротиніну (Контрикал, Гордокс), який в/в по 150 000–300 000 МО з повторним введенням через 8 год. Інгібуючи плазмін, він запобігає фібринолізу. Використання вітаміну К (Вікасол, Мендіон) у дозі 3–5 мг/добу сприяє підвищенню рівня протромбіну, внутрішньовенне застосування кальцію хлориду також підвищує згортання крові. Посилює природний процес коагуляції також рекомбінантний фактор згортання VIIa (Новосевен). Але нормальне забезпечення всіх необхідних факторів тромбоутворення досягається завдяки використанню 100–200 мл свіжозамороженої або антигемофільної плазми.

При малих кровотечах доцільно використовувати етамзилат (Дицинон тощо), вводячи його в/м по 250–500 мг або в/в по 125–250 мг 3 рази на добу. Шлункові кровотечі потребують блокування секреції соляної кислоти, для чого в/в призначають блокатори Н2-гістамінових рецепторів, але перевагу слід надавати інгібіторам протонного насоса (омепразол тощо).

Останнім часом, попри високу вартість, все ширше призначають похідні гормону гіпофіза соматостатину (октреотид), які значно знижують вісцеральний кровотік з одночасною інгібіцією шлункової секреції та посиленням агрегації тромбоцитів. Октреотид в ударній дозі 3,5 мкг/кг вводять в/в в 500 мл фізіологічного розчину натрію хлориду, а надалі — у підтримувальній дозі 100 мкг кожні 8 год. Це досить ефективний засіб у разі кровотечі типу F1в за Форестом, але його недоцільно призначати при стадії F1а, за якої необхідне оперативне втручання.

Останніми роками для зупинки кровотечі все ширше використовують інструментальні методи, які поділяють на:

І. Ендоскопічні:

1) термічні (діатермо- чи фотокоагуляція);

2) ін’єкційні (склеротерапія);

3) механічні (кліпування або лігування артерії);

4) з використанням пломбувальних матеріалів (клей).

ІІ. Ендоваскулярні (емболізація артерії).

ІІІ. Перев’язування судини шляхом хірургічної інтервенції.

Впровадження малоінвазивних методів гемостазу в поєднанні з медикаментозним лікуванням та прогнозуванням ризику рецидиву кровотечі — найреальніший шлях покращення безпосередніх та віддалених результатів лікування хворих з гострими ШКК (Панцирев Ю.М. и соавт., 2001).

Звичайна діатермокоагуляція майже неефективна для зупинки виразкової кровотечі через прикипання наконечника коагулятора до тромбу з подальшим відривом останнього. Її можна проводити тільки спеціальним термозондом з тефлоновим наконечником, що зрошується рідиною. Кращим засобом термічної зупинки кровотечі є використання лазерної фотокоагуляції джерела кровотечі за допомогою високоенергетичного лазерного променя, що передається через гнучкий світловід, введений у біопсійний канал ендоскопа. Але його суттєвими недоліками є досить громіздке обладнання та необхідність високої напруги електричного струму. Останнім часом розроблено більш надійний метод термічної зупинки кровотечі — аргоно-плазмова коагуляція. За допомогою газу аргону, який іонізується електрокоагулятором, тромб утворюється із крові, яка виділяється з пошкодженої судини. Завдяки плинності газу можна забезпечити гемостаз у важкодоступних місцях (зацибулинна виразка, деформація цибулини дванадцятипалої кишки). Цей метод є найбільш безпечним щодо перфорації тонкостінних органів (стравохід, кишка) та ефективний за наявності кровотеч, зумовлених різними дисплазіями. Не втратили своєї актуальності й ін’єкційні методи гемостазу з використанням епінефрину або етанолу. Останній спричинює склерозування судин. Методи клейового пломбування джерела кровотечі, незважаючи на їхню ефективність, не отримали широкого застосування через пошкодження клеєм високовартісної ендоскопічної техніки.

Значної уваги заслуговують методи механічного гемостазу шляхом лігування судин, що наблизило ендоскопічний гемостаз до відкритого хірургічного втручання. Цей безпечний та ефективний метод гемостазу виконується завдяки обертаючому кліпатору, який дозволяє не тільки накласти металічні кліпси на судину, що кровоточить, але й провести справжнє зшивання дефекту слизової оболонки при синдромі Маллорі — Вейсса, гострій виразці та в інших подібних випадках. Слід враховувати, що кожний із сучасних методів ендоскопічного гемостазу має певні недоліки, які долають шляхом використання комбінації двох різних методів (наприклад, ін’єкційного з термічним або термічного з механічним).

Протягом останніх років швидко розвивається новий метод зупинки кровотечі за допомогою емболізації артерії, що кровоточить, шляхом ендоваскулярного втручання. Він має особливе значення у тих випадках, коли з метою пошуку місця кровотечі проводять діагностичну ангіографію.

Пацієнтам, у яких не вдалося зупинити кровотечу (F1а та F1в), або її рецидив виник у стаціонарі, виконують екстрене хірургічне втручання. Хворим з високим ризиком рецидиву кровотечі (F2а та F2в) та надто високим операційно-анестезіологічним ризиком проводять консервативну терапію з активним динамічним ендоскопічним контролем на 1-шу, 2-гу та 4-ту добу аж до зникнення ризику рецидиву кровотечі. Якщо при цьому виявляють її нові ознаки, то виконують додаткові лікувальні маніпуляції.

Хворих з низьким ризиком кровотечі (F3 та F2с) лікують консервативно (корекція крововтрати та зумовлених нею синдромних порушень, використання гемостатиків, за наявності пептичної виразки — призначення блокаторів протонного насоса, проведення антиґелікобактерної терапії) без виконання активних невідкладних ендоскопічних досліджень.

Відновлення гемодинаміки проводять енергійно і одночасно з гемостатичними методами. Насамперед враховують тяжкість крововтрати, особливо прояви ступеня геморагічного шоку, та необхідність швидкого відновлення транспорту кисню (у першу чергу до мозку та серця). Як простий засіб короткочасного забезпечення централізації кровообігу, особливо під час транспортування хворого до стаціонару, здійснюють туге еластичне бинтування нижніх кінцівок та надають хворому позу Тренделенбурга.

Медикаментозні заходи з відновлення геодинаміки та транспорту кисню проводять одночасно у 4 напрямках:

1) відновлення ОЦК;

2) покращення мікроциркуляції в органах;

3) покриття дефіциту позаклітинної рідини;

4) підвищення рівня гемоглобіну в крові.

Відновлення ОЦК шляхом інфузії донорської крові в кількості, що адекватна її втратам, визнане помилковим. Це зумовлено тим, що добре підібрана сумісна одногрупна кров навіть у невеликій кількості спричинює аутоімунний конфлікт внаслідок вироблення антитіл до білків крові, ізосенсибілізації до антигенів лейкоцитів, що призводить до інтерстиціального набряку, множинних периваскулярних крововиливів, секвестрації еритроцитів за рахунок стазу, діапедезу та накопиченню їх у паренхіматозних органах. Прояви цих порушень під час масивних гемотрансфузій мають назву «синдром гомологічної крові». Вливання навіть 200–300 мл донорської крові може зашкодити пацієнтові. До того ж будь-які препарати крові небезпечні через ймовірність зараження реципієнта СНІДом, вірусним гепатитом тощо. Тому відновлення ОЦК у разі геморагічного шоку легкого ступеня досягається введенням таких інфузійних розчинів, у яких волемічний ефект забезпечується за рахунок колоїдно-осмотичних властивостей. Для цього використовують препарати гідроксиетилкрохмалю (Рефортан тощо), які вводять в/в крапельно в дозі від 250 до 1500 мл (20 мл/кг) на добу. Можливе використання препаратів желатину (Гелофузин, Желатиноль), а також альбуміну. Препарати високомолекулярних декстранів (Поліглюкін) призначають лише у разі надійної зупинки кровотечі (перев’язування судини).

Покращення мікроциркуляції та реологічних властивостей крові, що особливо важливе для печінки та нирок, досягається шляхом інфузії 10% розчину декстрану з молекулярною масою 30–40 тис.

Покриття дефіциту позаклітинної рідини забезпечується внутрішньовенним введенням багатокомпонентних кристалоїдних розчинів (Рінгера — Локка, Реосорбілакт, Сорбілакт, Ацесоль, Дисоль, Трисоль, Хартмана тощо). Найменш ефективним є застосування лише фізіологічного розчину натрію хлориду.

Слід враховувати, що розбалансована інфузійна терапія, особливо у бік збільшення введення ізотонічних розчинів кристалоїдів може спричинити розбавлення факторів згортальної системи крові, тобто коагулопатію розведення, а, отже, відновлення кровотечі, поліорганної недостатності та респіраторного дистрес-синдрому. Тому зазначені розчини доцільно застосовувати як багатокомпонентну інфузійну терапію з певним співвідношенням окремих її складових.

Так, у разі геморагічного шоку легкого ступеня (Т1) загальна кількість введених розчинів має в 1,5 разу перевищувати крововтрату, а співвідношення Реополіглюкіну, осмотичного та сольових розчинів складати 1:1:1. Шок середнього ступеня (Т2) потребує інфузійної терапії, яка вдвічі перевищує об’єм втраченої крові, а співвідношення зазначених розчинів має складати 1:2:1. За тяжкого та надтяжкого ступеня шоку загальний об’єм трансфузійної терапії повинен більше ніж вдвічі перевищувати крововтрату, що визначають за допомогою такого розрахунку (формула Moore):

де: ОКВ — об’єм крововтрати; ОЦКп — об’єм циркулюючої крові, що потрібен для даної особи, який розраховують для чоловіків як 70 мл × МТ в кг (МТ — маса тіла), а для жінок — як 60 мл × МТ; Нtп — гематокрит, що потрібен (для чоловіків складає 45%, для жінок — 42%); Нtф — гематокрит фактичний (визначають у лабораторних умовах для даного хворого).

Можливе використання для орієнтиру шкали дефіциту ОЦК (у %) згідно з показником індексу шоку Альговера. В такому випадку крововтрату розраховують наступним чином:

Якщо за шокового стану легкого ступеня препарати крові не рекомендуються, то за середнього ступеня з метою швидкого підвищення рівня гемоглобіну в крові до складу інфузійної терапії включають переливання крові в кількості до 600 мл, за тяжкого — до 1200 мл, за надтяжкого — кількість інфузії крові визначають на підставі показників гемодинанаміки, гемоглобіну та транспорту кисню в тканини. Із препаратів консервованої крові перевагу надають відмитим та кріоконсервованим еритроцитам, а за їх відсутності можливе використання еритроцитарної маси або консервованої крові з нетривалим терміном зберігання (до 5 діб).

Останніми роками все ширше застосовують розчини перфторвуглеводню (Перфторан), які виконують киснево-транспортну функцію, заміщаючи втрачений гемоглобін. За кисневозв’язувальною функцією в легенях та за швидкістю віддачі кисню в тканинах молекули Перфторану значно перевищують гемоглобін. До того ж цей препарат здатен покращувати реологічні властивості крові та мікроциркуляцію, зменшувати гемоліз і агрегацію еритроцитів. А зручність використання, зумовлена в першу чергу відсутністю необхідності визначення групи крові, відкриває можливості широкого застосування розчину Перфторану вже під час транспортування хворого до стаціонару. На догоспітальному етапі за наявності сумнівних даних щодо зупинки кровотечі Перфторан вводять у низькій дозі (0,5–2,5 мл/кг), а після зупинки кровотечі поза тяжкого ступеня геморагічного шоку — у високій (7 мл/кг). Необхідно проводити пробу на біологічну сумісність препарату шляхом інфузії зі швидкістю 10 крапель за 1 хв протягом 5–7 хв. Дія препарату значно посилюється у разі інгаляції газової суміші з киснем упродовж 24 год після інфузії Перфторану.

Якщо адекватно проведена багатокомпонентна інфузійна терапія не дає бажаного ефекту, тобто показники гемодинаміки та транспорту кисню не покращуються, то визначають, що у хворого рефрактерний шок. Це потребує проведення додаткового комплексу з використанням фармакологічних засобів в умовах реанімаційного відділення:

1) інфузія вазоактивних, але не стимулюючих вазо-адреналову систему препаратів, наприклад, ангіотензинаміду від 5–20 мкг/хв до 50–60 мкг/хв на 5%-ому розчині глюкози;

2) використання гангліоблокаторів (0,4–1 мг/кг пентаміну або 0,2–0,5 мг/кг гексонію);

3) для підтримання стану транспорту кисню призначають адреноблокатори або антагоністи кальцію.

Тяжка профузна кровотеча, що триває, активізує процеси тромбоутворення та спричинює масивний мікротромбоз у різних органах — коагулопатію споживання, яка до того ж посилюється інфузійною терапією, через що виникає загроза розвитку ДВЗ-синдрому. Щоб запобігти його виникненню, необхідно до складу масивної багатокомпонентної інфузійної терапії включати препарати, що відновлюють гемостатичний потенціал крові. По-перше, з цією метою використовують свіжозаморожену донорську плазму. Ще краще зменшує дефіцит плазмових факторів згортальної системи крові кріопреципітат (1 упаковка на 5 кг маси тіла). За їх відсутності можливе переливання свіжогепаринізованої крові. По-друге, широко використовують інгібітори протеаз (Контрикал, Гордокс) з розрахунку 1000 АТ ОД/кг на добу з метою пригнічення надмірного фібринолізу, внутрішньосудинного згортання крові та антиагрегантної дії. Цьому також сприяє пентоксифілін у дозі 100 мг або дипіридамол — 20 мг у 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. По-трете, за допомогою етамзилату стимулюють судинно-тромбоцитарну ланку гемостазу. Доцільніше з цією метою використовувати тромбоцитарний концентрат у кількості 40–70 мл, який необхідний при тромбоцитопенії < 20 тис/мм3. До використання гепарину навіть у першу фазу ДВЗ-синдрому слід ставитися обережно через відсутність чітких методів діагностики фаз синдрому.

Після зупинки гострої кровотечі та нормалізації гемодинамічних показників поряд з лікуванням основного захворювання необхідне проведення адекватної повноцінної терапії залізодефіцитної анемії (ЗДА) з відновленням не тільки рівня гемоглобіну в крові, але й необхідних запасів заліза в організмі. У разі хронічної геморагії, наприклад, у хворих на виразковий коліт, таку терапію продовжують протягом років.

Важливе значення в терапії ЗДА має лікувальне харчування з підвищеною кількістю в раціоні м’ясних продуктів і не тільки через те, що вони мають найбільший вміст заліза, яке краще засвоюється, але й тому, що у них достатній склад амінокислот, необхідних для побудови білкової частини гемоглобіну. До таких продуктів харчування належать печінка, язик, квасоля, горох, соя, суниці, в яких вміст заліза перевищує 5%. Обов’язковим доповненням до харчування є препарати полівітамінів, оскільки підвищене вживання овочів та фруктів не може достатньою мірою забезпечити ними кровотворні органи.

Достеменно встановлено, що вилікувати ЗДА без використання препаратів заліза (тільки за рахунок харчових продуктів) неможливо, оскільки всмоктування його із кишечнику не перевищує 2,5 мг за добу. Забезпечення надходження в організм заліза в більшій кількості (у 15–20 разів) можливе тільки за допомогою лікарських препаратів. В Україні зареєстровано понад 30 препаратів заліза. Їх можна розділити на 6 груп (табл. 7).

Хворим із ЗДА слід призначати препарати заліза будь-якої групи. Вожливою є доза препарату в перерахунку на елементарне залізо, яка залежить від ступеня тяжкості анемії: за легкого ступеня — 60 мг; середнього — 100 мг; тяжкого — 120 мг та надтяжкого — 160 мг. Вважають, що препарати як неорганічних, так і органічних сполук заліза майже однаково адсорбуються, але можуть у 15–20% випадків спричинювати побічні ефекти, які проявляються такими симптомами як біль у животі, нудота, інколи блювання, спазми кишечнику, метеоризм, діарея або закреп. Вони зумовлені в основному подразненням слизової оболонки ШКТ іонами заліза і залежать від їхньої місцевої концентрації та стану слизової оболонки. За таких випадків застосовують препарати з повільним виділенням заліза в ШКТ (наприклад, Сорбіфер дурулес). У разі хронічних захворювань кишечнику або зниженні його всмоктувальної функції краще призначати препарати заліза, склад яких доповнено стимуляторами всмоктування (амінокислота D, L-серин). Для стимуляції кровотворення доцільно використовувати препарати заліза, доповнені вітамінами С та В12, фолієвою кислотою або мікроелементами — Zn, Cu, Mn (Ранферон-12, Тотема). Враховуючи необхідність контролю та своєчасної корекції, терапію ЗДА препаратами заліза краще проводити за певним алгоритмом (рис. 5).

Після визначення початкової дози препаратів через 7–9 діб слід проводити контроль ефективності терапії з урахуванням показників розгорнутого загального аналізу крові. Якщо кількість ретикулоцитів збільшилася понад 2%, а найоптимальніше — досягла 8–12% («ретикулоцитарний криз») при одночасному підвищенні рівня гемоглобіну в крові до 1 г/л на добу, слід вважати, що процес кровотворення перебігає нормально, а дозу препарату заліза підібрано правильно. Лікування таким чином продовжують доти, доки рівень гемоглобіну не нормалізується (у чоловіків — 130 г/л, у жінок — 120 г/л).

Якщо вказаних показників не досягнуто, дозу препарату заліза слід підвищити та через 7 діб знову провести контрольне дослідження крові. Якщо і цього разу буде відсутня відповідна реакція, це свідчить, що крім зупиненої ШКК є інші чинники, що зумовлюють депресію кровотворення (ниркова недостатність, рак, синдром мальабсорбції тощо). Недостатнє підвищення рівня гемоглобіну спостерігається при хронічній кровотечі, наприклад, у хворих на виразковий коліт.

Слід також враховувати, що значно зменшують всмоктування заліза антацидні засоби, препарати магнію, алюмінію та кальцію, антисекреторні препарати (Н2-гістаміноблокатори та інгібітори водневого насоса). Антибіотики групи тетрациклінів та пеницилінів утворюють із залізом нерозчинні комплекси, які практично не всмоктуються в кишечнику.

При досягненні нормального рівня гемоглобіну в крові дозу заліза знижують до профілактичної — 60 мг/добу і терапію таким чином продовжують до 2 міс, тобто до відновлення рівня сироваткового заліза (14,8 ммоль/л) та феритину в крові. Потім шляхом використання препарату заліза у такій самій дозі лікування продовжують до 2–4 міс з метою покриття латентного дефіциту заліза, враховуючи клінічні прояви зворотнього розвитку сидеропенічного синдрому, а ще краще — показники дисфералового тесту, які свідчать про відновлення виділення із сечею залишків за заліза в кількості 0,8–1,2 мкг/л. Дослідженням цих показників зазвичай і завершується повноцінна терапія ЗДА. Якщо їх не досягнуто, то через деякий час може відновитися сидеропенічний синдром або навіть знизитись рівень гемоглобіну в крові.

Порівняно з пероральним прийомом парентеральне введення препаратів заліза не має переваг щодо підвищення рівня гемоглобіну в крові та може, навпаки, спричинити пригнічення еритропоезу. Експериментально доведено, що транспорт заліза еритробластом із кишечнику ефективніший, ніж його парентеральне введення. Крім того, останній шлях введення заліза в кров нерідко спричинює такі ускладнення, як анафілаксія, артрит, артеріальна гіпотензія, а передозування може призвести до гемосидерозу в печінці, серці, легенях, нирках, гонадах, що має необоротний характер. Протипоказане інфузійне введення заліза хворим з активним гепатитом, бронхоспазмом, інфекційно-запальними процесами (сепсис, пневмонія, нефрит тощо). Загальновизнано, що парентеральне введення заліза хворим із ЗДА призначають лише у разі неможливості перорального прийому, наприклад при синдромі мальабсорбції.

За останні десятиріччя багато авторів надали докази щодо етіологічної ролі H. pylori у розвитку ЗДА (зв’язування бактеріями заліза у порожнині шлунка). Тому хворим із ЗДА згідно з рекомендаціями Маастрихтського консенсусу 3 (2005) необхідно провести ерадикацію H. pylori.

Лікування захворювань, які є етіологічними причинами ШКК, після гемостазу та відновлення геодинаміки проводять у повному обсязі паралельно з лікуванням ЗДА. Це стосується, в першу чергу, таких поширених захворювань як пептична виразка, при якій більш ніж у 85% хворих кровотеча не повторюється протягом подальшого життя. Але після повторної кровотечі можливість її рецидиву значно зростає, тому таким хворим слід рекомендувати операційне втручання в плановому порядку. Хворі на рак шлунку, що кровоточить, у 55% випадків є операбельними. Тому після нетривалої підготовки впродовж 2–5 днів їм намагаються провести радикальну операцію.

Висновки

1. Успіх лікування хворих з ШКК, у першу чергу, залежить від ефективності її ранньої діагностики, особливо на рівні первинної ланки медичної допомоги.

2. Підозра на ШКК або встановлення її факту повинна супроводжуватися енергійними діями лікаря щодо організації транспортування хворого до стаціонару, а також проведенням заходів, спрямованих на забезпечення гемостазу та відновлення геодинаміки.

3. Стаціонарне лікування хворих з ШКК необхідно проводити під ендоскопічним контролем з урахуванням тяжкості крововтрати та можливостей рецидиву кровотечі.

4. Після досягнення гемостазу та відновлення геодинаміки необхідно провести повноцінне лікування ЗДА з повним відновленням запасів заліза в організмі.