Враховуючи, що переважна більшість хворих з початком кровотечі звертається за допомогою до лікаря первинної ланки системи охорони здоров’я, то саме його знання та досвід мають надзвичайно важливе значення для своєчасної діагностики кровотечі та прийняття відповідних заходів. До того ж після лікування у стаціонарі хірургічного профілю, яке зазвичай обмежується зупинкою кровотечі та поліпшенням стану хворого, він повертається до терапевта, який повинен провести повноцінне тривале лікування постгеморагічної залізодефіцитної анемії (ЗДА) і того захворювання, що спричинило кровотечу. Тому взаємодія різних спеціалістів, які беруть участь у лікувально-діагностичному процесі при ШКК, має важливе значення не тільки для врятування життя пацієнта, а й повернення йому повноцінного здоров’я.

Поняття про гострі та хронічні ШКК та їхня поширеність

Синдром ШКК різної важкості виникає як ускладнення більше 200 різних захворювань (Вrасу W., Peterson W.L., 1997). Для нього характерна наявність крові у травному тракті, що проявляється знаходженням більшої чи меншої кількості крові та продуктів її розпаду у випорожненнях та виникненням у частини хворих кривавої блювоти. Синдром характеризується різноманітними проявами — від тяжкого геморагічного шоку до помірно вираженої анемії.

Існує 3 групи причин появи крові у ШКТ:

1) порушення цілісності судин у стінці ШКТ;

2) проникнення крові через стінку судин (per diapedesum) внаслідок підвищеної проникності капілярів;

3) порушення згортальної здатності крові.

Основними причинами ШКК (до 98%) є порушення цілісності судин (роз’їдення, розрив). Усі кровотечі поділяють на гострі та хронічні (рис.1).

Гострі профузні кровотечі клінічно проявляються швидко і через кілька годин можуть спричинити розвиток тяжкого стану, що характеризується ознаками геморагічного шоку. Малі гострі кровотечі поступово створюють картину прогресуючої ЗДА.

Хронічні кровотечі проявляються анемією, що має рецидивуючий характер і, як правило, зберігається протягом тривалого часу. Нерідко задовго до виникнення анемії така ШКК проявляється наявністю незначної кількості крові у випорожненнях, не видимої оком, яку виявляють шляхом дослідження випорожнень на скриту кров, та визначенням об’єму добової крововтрати.

Виділяють кровотечі з верхнього відділу ШКТ (стравохід, шлунок, дванадцятипала кишки) та нижнього (тонка, товста та пряма кишки), що зазвичай має значення для встановлення причин кровотечі та проведення відповідних лікувальних заходів.

Поширеність ШКК досить значна. За даними Н.Н. Крилова (2001), їх виявляють у 9% пацієнтів з невідкладними станами, госпіталізованих у хірургічні стаціонари Москви. У США щорічно з цієї причини потрапляють до лікувальних закладів понад 300 тис. хворих (Lichtenstein D.R., Berman M.D., Waife M.M., 1997). У країнах Європи від 48 до 144 осіб на 100 000 населення звертаються до лікаря з приводу ШКК (Matthews J.B., Silen W., 1997).

Етіологія кровотеч з ШКТ

Етіологія кровотеч з ШКТ досить різноманітна (табл.1), але більшість випадків (до 87%) складають кровотечі зі шлунка, що, в основному, зумовлені пептичною виразкою (55%). До того ж, вони частіше бувають тяжкими, такими, що загрожують життю хворих, та схильні до рецидивів. Слід зазначити, що до швидкого розвитку геморагічного шоку також призводять кровотечі із розривів стравохідно-кардіальних флебектазій, що виникають внаслідок портальної гіпертензії. Незважаючи на те, що вони посідають четверте місце серед етіологічних причин кровотеч, внаслідок першої ж кровотечі вмирає кожний четвертий хворий, а після повторної кровотечі виживає тільки половина з них.

Патогенез ШКК

Розуміння механізму розвитку змін в організмі, спричинених ШКК, озброює лікаря поняттям першочергових практичних дій при наданні допомоги хворому. Гострі профузні кровотечі є найбільш небезпечними та потребують термінових виважених заходів, зважаючи на розвиток швидко прогресуючих змін в організмі, які можна умовно поділити на 2 етапи. Перший етап (рис. 2) зумовлений такою втратою крові, що зумовлює дефіцит об'єму циркулюючої крові (ОЦК) більш як на 10%. Такий стан супроводжується зниженням артеріального тиску (АТ) та відповідною реакцією кори надниркових залоз (викид адреналіну та глюкокортикоїдів), що призводить до звуження периферичних судин. Зумовлена таким чином централізація кровообігу забезпечує серце та мозок достатньою кількістю крові, але одночасно погіршує мікроциркуляцію, особливо в таких важливих органах, як печінка та нирки. Якщо кровотеча припинилася, ОЦК відновлюється за рахунок інтерстиціальної рідини, але водночас підвищення АТ супроводжується зниженням рівня гемоглобіну в крові. Незважаючи на метаболічні порушення в тканинах внаслідок гіпоксії, гемодинаміка стабілізується і таким чином організм виходить з гострої ситуації, переключаючись на прояви, зумовлені анемією.

Але якщо кровотеча продовжується або невдовзі рецидивує, то наступає другий етап кровотечі (рис. 3), що характеризується різними наслідками. В першу чергу наслідок хвороби та загроза життю хворого залежать від розвитку нирково-печінкової недостатності та ДВЗ-синдрому, спочатку його тромботичної стадії, яка переходить у стадію масивної, дифузної геморагії внаслідок коагулопатії споживання.

При малих і незначних, але тривалих крововтратах гострі порушення кровообігу зазвичай відсутні, але поступово виникає та прогресує анемія (рис. 4) з порушеннями функції органів, зумовленими недостатнім транспортом кисню до тканин та дефіцитом заліза.

Клініка ШКК

Клінічні прояви ШКК досить різноманітні і залежать в першу чергу від темпу кровотечі та кількості втраченої крові. Якщо кровотеча невелика і носить хронічний характер, то вона проявляється ознаками ЗДА. Отже, якщо анемія розвивається повільно, наприклад, при виразковому коліті чи ерозивному гастриті, то хворий, у якого рівень гемоглобіну в крові складає 40 г/л, може самостійно пересуватися та здатен до самообслуговування. Але у разі гострої кровотечі, що перевищує втрату ОЦК більш як на 7% за 1 год, його стан швидко погіршується, та при подальшому прогресуючому зниженні ОЦК він може померти від геморагічного шоку навіть при рівні гемоглобіну 80 г/л. Тому клінічні прояви ШКК є відмінними для цих принципово різних станів.

Ознаки анемії загальновідомі і складаються з 3 синдромів (табл. 2): анемічного, сидеропенічного і метаболічного, що проявляються порушенням функції та структури життєво важливих органів та систем. Слід зазначити, що гіпоксія та тканинний дефіцит заліза спричинюють розлади серцево-судинної та нервової систем. Вони, в першу чергу, проявляються у хворих зі стенокардією, серцевою недостатністю, судинними ураженнями головного мозку. ЗДА супроводжується стоматитом, глоситом, езофагітом, ларингофарингітом, що за перебігом подібний до такого при дефіциті вітаміну В12. Але це функціональні розлади, які необхідно відрізняти від банальних захворювань, зумовлених інфекцією.

Крововтрати, що призводять до ЗДА, характеризуються значною тривалістю та здебільшого непомітні, їх виявляють лише за результатами реакції випорожнень на потайну кров за допомогою проби Грегдерсена або проби Вебера.

Прояви гострої кровотечі з ШКТ обумовлені в першу чергу швидкістю зменшення ОЦК, що супроводжується низьким артеріальним і венозним тиском та іншими механізмами, що викладені в розділі «Патогенез ШКК». Вони і забезпечують прояви геморагічного шоку різного ступеня вираженості (табл. 3). Таким чином, діагноз геморагічного шоку внаслідок ШКК ґрунтується на сукупності клінічних проявів та даних лабораторних досліджень. Нерідко важко визначити причину кровотечі у випадках, коли симптоми шоку або колапсу проявляються без явних ознак кровотечі, особливо з верхніх відділів ШКТ. Абсолютним доказом наявності ШКК є виявлення крові у випорожненнях. Якщо крововтрата складає 100 мл/год і більше, то вона проявляється меленою (чорні, рідкі, зловонні, дьогтеподібні випорожнення), яка з’являється через 6–24 год від початку кровотечі. Час появи мелени залежить від кількості крові, що потрапила в ШКТ, гемоглобін якої розпадається під дією травних ферментів та кишкових бактерій. Утворені при цьому токсичні речовини подразнюють рецептори кишечнику, значно прискорюючи пасаж по ньому. Якщо в результаті кровотечі в ШКТ потрапляє понад 1000 мл крові протягом 1–2 год, то випорожнення мають вигляд «вишневого желе» і з’являються вже через 3–4 год після початку шлункової кровотечі. При малих кровотечах випорожнення чорного кольору, але оформлені і з’являються значно пізніше, навіть через 1–2 доби. Кровотечі з нижніх відділів ШКТ супроводжуються виділенням випорожнень з домішками малозміненої крові або навіть у вигляді краплин яскраво-червоної крові, якщо кровоточать гемороїдальні вузли.

Найбільш раннім симптомом явної кровотечі з верхніх відділів ШКТ є блювота шлунковим вмістом у вигляді «кавової гущі». А якщо у блювотній масі кров буде мало змінена, то вважають, що це масивна кровотеча або патологічний процес локалізується у стравоході. Але слід пам’ятати, що навіть при профузних виразкових кровотечах блювота буває не більше ніж у 55% хворих. Тому у виявленні та оцінці кровотеч, як гострих так і хронічних, допомагають різні лабораторні та інструментальні методи діагностики.

Діагностика ШКК

З метою діагностики ШКК необхідно вирішити 3 важливих питання: по-перше, встановити факт ШКК, по-друге, верифікувати джерело кровотечі і, по-третє, оцінити ступінь тяжкості та темп кровотечі (В.Д. Братусь, 1989., Н.Н. Крылов, 2001).

Лабораторним доказом наявності ШКК, незалежно від її етіології, є виявлення крові або продуктів її розпаду у випорожненнях за допомогою реакції з бензидином (проба Грегдерсена), яка буде позитивною, якщо об’єм кровотечі перевищує 15 мл/добу. Щоб запобігти хибнопозитивній реакції, необхідно виключити з раціону хворого протягом 3 діб м’ясні та інші продукти тваринного походження, в складі яких є залізо. Тому проведення цієї проби має значення при хронічних та малих ШКК. Подібну інформацію одержують також під час проведення якісної реакції Вебера (з гваяколовою смолою), але вона буде позитивною при крововтраті не менше 30 мл на добу. Більш інформативним є визначення добової втрати крові з випорожненнями за методом П.А. Каніщева, Н.М. Берези (1982).

Для раннього встановлення факту гострої кровотечі з верхніх відділів ШКТ досліджують шлунковий вміст за допомогою назогастрального зонда. Через зонд у шлунок вводять 200 мл 0,5% розчину амінокапронової кислоти, а потім вміст шлунка відсмоктують за допомогою шприця. Якщо такий захід не підтверджує факт кровотечі, то слід провести пальцеве дослідження прямої кишки.

Значним досягненням у покращенні діагностики ШКК щодо встановлення самого факту і визначення локалізації і навіть ступеня тяжкості кровотечі є використання сучасних ендоскопічних досліджень ШКТ. Показанням до його невідкладного виконання є наявність клінічних проявів або підозра на гостру ШКК. Сучасні фіброволоконні ендоскопи дозволяють впевнено дослідити верхній відділ ШКТ, включаючи дванадцятипалу кишку, а також весь товстий кишечник, починаючи з прямої кишки та завершуючи баугінієвою заслінкою. Менш доступною є тонка кишка. Тому у разі кровотеч із неї проводять лапороскопічну та інтраопераційну інтестиноскопію, яка значно складніша за попередні методики. Останнім часом починають використовувати відеокапсули, які, просуваючись по кишечнику, за допомогою радіохвиль передають зображення слизової оболонки на екран монітора (M.Appleyard, A.Ylukonovsky еt al., 2000). Але це надто дорога та складна методика. Подає надії також ендоскопічна ультрасонографія (H. Dancygier, C.J. ligtdate et al., 1999), завдяки якій існує можливість одержати дані про топографію та діаметр судини, що кровоточить. Це особливо важливо за наявності пенетруючої виразки дванадцятипалої кишки (Ю.М. Панцырев, Е.Д. Федоров и соавт., 2001). З метою прогнозування рецидиву кровотечі використовують ендоскопічну класифікацію внутрішньошлункових кровотеч (табл. 4).

Таким чином, екстрене ендоскопічне дослідження забезпечує інформацією, настільки необхідною у подальшому виборі лікувальних заходів, що відмовитись від його застосування можна лише у хворих, які перебувають в агональному стані та потребують проведення реанімаційних заходів. Фіброгастродуоденоскопію у надзвичайно тяжких хворих з декомпенсованими супутніми захворюваннями виконують одночасно з проведенням відповідної інтенсивної терапії.

В оцінці анемії важливим та інформативним міжнародним стандартом є визначення рівня гемоглобіну в крові з урахуванням граничних норм для чоловіків та жінок. Але слід враховувати, що гостра, навіть масивна кровотеча в перші години звичайно не проявляється значним зниженням рівня гемоглобіну, оскільки він зникає з кров’яного русла з відповідним об’ємом крові, у той час як дефіцит ОЦК швидко наростає. Але подальше переміщення міжклітинної рідини в кров’яне русло відновлює ОЦК, що супроводжується відповідним зниженням рівня гемоглобіну та еритроцитів (ефект розведення). Навіть після зупинки кровотечі ці показники продовжують поступово знижуватися ще протягом 5 діб. Однак у зневоднених та виснажених хворих їх рівень упродовж тривалого часу може зберігатися, що свідчить про слабкість компенсаторних можливостей організму.

Крім рівня гемоглобіну, повний клінічний аналіз крові дає ряд інших важливих показників анемії, таких як кількість еритроцитів в 1 л крові, їх гіпохромію, а також уявлення про їхні морфологічні зміни у вигляді макроцитозу, анізоцитозу та пойкілоцитозу, питома вага яких у загальній кількості еритроцитів збільшується відповідно до наростання тяжкості анемії. Слід враховувати, що для гострої кровотечі характерна нормохромна анемія з лейкоцитозом та тромбоцитозом, з подальшим анізопойкілоцитозом, а для хронічної кровотечі — гіпохромна анемія з ретикулоцитозом, можливе також збільшення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) та тромбоцитопенія.

Важливими діагностичними та прогностичними показниками наслідків кровотечі є біохімічні дані про наявність заліза в крові, його запасів у печінці, м’язах, а також стану транспортних білків, що переносять залізо. По-перше, слід визначати рівень заліза в сироватці крові, який в нормі коливається від 12,5 до 30,4 мкмоль/л. Найбільш достовірним критерієм запасів заліза в організмі та показником тяжкості ЗДА, прийнятим в європейських країнах, є рівень феритину (залізоутримувальний білок) у сироватці крові (в нормі — 15–150 мкг/л). Але слід зауважити, що його рівень може підвищуватися при запальних захворюваннях та за наявності пухлин різної локалізації.

Для ЗДА внаслідок хронічної кровотечі також характерне підвищення рівня залізозв’язувальної здатності крові (в нормі 30–85 мкмоль/л) з одночасним низьким насиченням трансферину в сироватці крові (в нормі 20–55%). Останній показник використовують як індикатор поточної рівноваги поміж запасами та потребами в залізі, що знаходиться в плазмі крові, але він не відображає загальних запасів заліза в організмі. Про його достатність також свідчать результати дисфералового тесту на рівень виділення заліза із сечею, який в нормі складає 0,8–1,3 мкг/л та знижується навіть до 0 залежно від ступеня тяжкості анемії. На основі клінічних ознак та лабораторних показників виділяють 4 ступеня важкості ЗДА (табл. 5).

На відміну від хронічних та малих кровотеч важливими показниками гострої ШКК є дані про гемодинамічні зміни і в першу чергу, ті, що вказують на ступінь зменшення ОЦК. На підставі показників зниженого АТ та прискорення ЧСС (відношення частоти пульсу до систолічного АТ) розраховують індекс шоку Альговера, який в нормі складає 0,4–0,6. Він дозволяє приблизно визначити дефіцит ОЦК (табл. 6).

(Закінчення в наступному номері)