А.А. Козелкин, д-р мед.наук, профессор, заведующий кафедрой нервных болезней,
психиатрии, наркологии и медицинской психологии
С.А. Козелкина, аспирант
М.А. Кременецкая, врач
Запорожский государственный медицинский университет
Головная боль является самым распространенным неврологическим нарушением. Это один из наиболее частых поводов обращения за медицинской помощью больных с психовегетативными расстройствами. Головная боль напряжения занимает первое место среди цефалгий. Второй по частоте встречаемости является мигрень, которой страдает 12–15% популяции. Однако, несмотря на большую распространенность и заболеваемость, вопрос установления правильного диагноза остается сложным для многих специалистов. Согласно заключению Всемирной Организации Здравоохранения, «…общество и большинство профессионалов здравоохранения воспринимают головную боль как незначительное и кратковременное нарушение. Вследствие этого физическая, эмоциональная, социальная и экономическая тяжесть головной боли остается недооцененной в сравнении с другими, менее распространенными неврологическими нарушениями» [4, 7].
Действительно, мигрень является одной из основных причин нетрудоспособности. Вследствие разрушительной и непредсказуемой природы приступов пациенты и их родственники страдают от ухудшения качества жизни. Однако, несмотря на тяжелейшие и частые приступы, иногда до нескольких раз в неделю, от 25 до 55% лиц, страдающих мигренью, предпочитают не обращаться к врачу и прибегают к самостоятельному поиску лекарственных средств, купирующих приступ боли. Отсутствие веры и уверенности в эффективности медицинской помощи основано на нерациональном использовании врачами многочисленного арсенала средств для предупреждения и лечения головной боли. Это обусловлено нечеткими представлениями о диагностических критериях приступа мигрени, неумением провести дифференциальную диагностику с другими видами головной боли и правильно выбрать соответствующие лекарственные препараты [6]. Таким образом, в настоящее время эта тема остается актуальной.
На данный момент существует две разновидности головной боли.
Первичная головная боль, которая не имеет органической причины (85–90%):
• мигрень;
• головная боль напряжения.
Вторичная головная боль, обусловленная другими причинами (10–15%):
• нарушениями мозгового кровообращения (инсульт);
• инфекциями (менингит, энцефалит, синусит);
• опухолями головного мозга;
• артериальной гипертензией.
Основной проблемой, стоящей перед врачами, является диагностика. В настоящее время мигрень диагностируют только в 48% случаев, когда симптомы у пациентов, жалующихся на головную боль, полностью соответствуют критериям мигрени Международного общества борьбы с головной болью (IHS). По данным эпидемиологических исследований установлено, что среди всех пациентов с мигренью у 32% была ошибочно диагностирована головная боль напряжения, а у 42–50% установлен диагноз синусита. Среди людей, страдающих головной болью, только 15% консультировались с врачом, а каждый 10-й считает свою головную боль мигренью.
IHS разработало критерии диагностики мигрени.
Как минимум пять приступов головной боли должны соответствовать нижеприведенным критериям:
– головная боль на протяжении 4–72 ч (без лечения или при неэффективности лечения);
– головная боль имеет как минимум два признака, из указанных ниже:
< односторонняя локализация;
< пульсирующий характер;
< средняя или сильная интенсивность;
< ухудшение при обычной физической активности (ходьба, подъем по лестнице).
Во время приступа головной боли наблюдается как минимум один из следующих симптомов:
< тошнота и/или рвота;
< фотофобия и фонофобия;
< нет признаков другого заболевания.
Для установления диагноза «мигрень без ауры» в анамнезе должно быть указание на наличие не менее 5 приступов, отвечающих перечисленным критериям. Для установления диагноза «мигрень с аурой» должно быть не менее 2 приступов, соответствующих этим критериям. Следует отметить, чтто патофизиология головной боли при мигрени достаточно специфична (рис. 1).
Для проведения дифференциальной диагностики мигрени и головной боли напряжения существует ряд критериев (таблица).
Мигрень имеет четкую структуру приступа и фазы, переходящие одна в другую (рис. 2).
В последние годы появился еще один вопрос, привлекающий все большее внимание исследователей: является ли мигрень фактором риска развития мозгового инсульта? Этот вопрос является основой для многочисленных исследований, проводимых по всему миру в настоящее время [1–4]. И это не случайность, ведь результаты эпидемиологических исследований наводят на мысль о существовании тесной, но сложной взаимосвязи мигрени и инсульта [1, 8, 9]. Связь между мигренью и инсультом может рассматриваться в 3 вариантах:
1. Ишемический инсульт, вызванный другими причинами, сопутствующими мигрени.
2. Ишемический инсульт с симптомами, сходными с таковыми при мигрени с аурой, но обусловленный другими причинами.
3. Ишемический инсульт, произошедший непосредственно во время приступа мигрени с аурой, что является собственно мигренозным инсультом.
Повышение риска развития ишемического инсульта для женщин моложе 45 лет, страдающих мигренью с аурой, доказано в нескольких исследованиях. В большом исследовании, проведенном в европейских странах, в котором участвовали женщины в возрасте 20–44 лет, было установлено, что наличие мигрени в анамнезе повышало риск ишемического инсульта в 3,5 раза (доверительный интервал 95%), но не влияло на риск возникновения геморрагического инсульта. В этом же исследовании было обнаружено, что сочетание мигрени с другими факторами риска (прием пероральных контрацептивов, повышенное артериальное давление и курение) приводило к многократному возрастанию риска возникновения ишемического инсульта. Установлено, что от 20 до 40% инсультов у женщин, страдающих мигренью, совпадало с приступом (мигренозный инсульт) и у 67–73% приступ предшествовал развитию инсульта в течение 3 дней [2].
В британском исследовании по изучению влияния длительности, частоты приступов и давности мигрени на риск развития ишемического инсульта было выявлено повышение такого риска при частоте приступов более 12 в год (в 2,6 раза). По мнению авторов, полученные ими результаты делают снижение частоты приступов первоочередной терапевтической задачей [3, 7]. Неожиданным открытием исследований является то, что семейно-наследственный анамнез мигрени, независимо от того, страдает ли пациентка мигренью, также приводит к повышению риска развития как ишемического, так и геморрагического инсульта [2, 3].
Канадские исследователи, проанализировав 14 исследований, связанных с мозговыми нарушениями, обнаружили явную связь между инсультом и мигренью. Причем риск развития инсульта был в 2,2 раза выше у людей, страдающих мигренью, по сравнению с теми, кто не страдал головной болью. У больных, страдающих мигренью с аурой, существует еще больший риск развития инсульта. В некоторых исследованиях было обнаружено, что у страдающих мигренью женщин, принимающих противозачаточные таблетки, этот риск увеличивался в 8 раз по сравнению со здоровыми лицами.
В двух больших исследованиях — the Physicians` Health Study и the NHANES, проводимых в США с 2004 г., было доказано наличие достоверной статистической связи между мигренью и ишемическим инсультом у женщин в возрасте моложе 45 лет, страдающих мигренью с аурой. При этом риск возрастает в 3 раза у тех, кто курит, и в 4 раза — при использовании пероральных контрацептивов [1].
Еще одно исследование, проведенное в США, выявило зависимость между использованием алкалоидов спорыньи и риском возникновения инсульта. У пациентов, принимавших эти препараты, отмечен в 1,5 раза более высокий риск развития инсульта, чем у остальных пациентов с мигренью. Зависимость от дозы препаратов не была установлена [6].
Патофизиологические механизмы, лежащие в основе взаимосвязи мигрени и мозгового инсульта, остаются недостаточно изученными. Ученые предполагают, что аура и нарушение церебрального кровотока имеют единые патофизиологические механизмы.
По современным представлениям, ведущее место в патогенезе ишемического инсульта принадлежит сложному комплексу ишемически-воспалительно-тромботических нарушений, которые тесно взаимодействуют и «срабатывают» одновременно. Наличие неврологического очага и повышенная тромбоцитарная активность характерны для мигрени. Повышенная активация тромбоцитов, специфическое связывание лейкоцитов, провоспалительная гиперпродукция лейкоцитов и их прикрепление к эндотелию — механизмы, происходящие при инсульте. Однако они же могут являться и звеньями мигрени. Доказательство этих связей на клеточном уровне может подтвердить общее звено между мигренью и инсультом.
Это исследование проводили немецкие ученые, которые выяснили, что у больных с мигренью повышена тромбоцитарная активность и тромбоцитарно-лейкоцитарное взаимодействие. Основа метода — это цитометрия крови с использованием специфических маркеров. Была создана группа из 72 человек с подтвержденным диагнозом «мигрень» (по международным критериям). Результаты этого исследования дают основание предположить наличие общих патофизиологических механизмов у больных с мигренью и ишемическим инсультом, в частности, тромбоцитарную дисфункцию [5].
Таким образом, до настоящего времени нет единого мнения о взаимосвязи мигрени и мозгового инсульта. С учетом того, что мигренью страдают 2,5% мужчин и 12,5% женщин, закономерна более частая встречаемость мигренозного инсульта у женщин молодого и среднего возраста. Приводятся различные цифры (от 2,6 до 13,5 раз и более) увеличения степени риска развития инсульта у больных, страдающих мигренью c аурой. Это свидетельствует о том, что данные вопросы нуждаются в дальнейшем изучении. С позиции первичной профилактики мозгового инсульта, мигрень должна стать объектом пристального внимания ангионеврологов.
Литература
1. Marie – Germaine Bousser. Estrogens, Migraine, and Stroke // Stroke. – 2004. – Vol. 35 (suppl. 1). – P. 2652-2656.
2. CL Chang, Michael Donaghy, Neil Poulter, and WHO Collaborative Study of Cardiovascular Disease and Steroid Hormone Contraception. Migraine and Stroke in Young Women: Case – control Study. BMJ Volume 318, January, 1999. – P. 13-18.
3. CL Chang, Michael Donaghy, Neil Poulter. Duration, frequency, recency, and type of migraine and the risk of ischaemic stroke in women of childbearing age // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 2002. – Vol. 73. – P. 747-750.
4. C. Tzourio, A. Tehindrazanarivelo, S. Iglesias, F. Chedru, Marie – Germaine Bousser. Case – control study of migraine and risk of ischaemic stroke in young women. BMJ, 1995. – Vol. 310. – P. 830-833.
5. J. A. Zeller, K. Frahm, R. Baron, R. Stingele and G. Deuschi. Platelet – leukocyte interaction and platelet activation in migraine: a link to ischaemic stroke? // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 2004. – Vol. 75. – P. 984-987.
6. Priscilla Velentgas, PhD, J. Alexander Cole, MPH, Jingping Mo, MD, PhD, Carolyn R. Sikes, PhD, and Alexander M. Walker, MD, DrPH. Severe Vascular Events in Migraine Patients. Headache, 2004. – Vol. 44 (7). – P. 642-651.
7. Laurie Barclay, MD. Migraine May Increase Stroke risk in Some Patients. JAMA, 2004. – Vol. 291. – P. 427-434, 493-494.
8. The International Classification of Headache Disorders, 2nd Edition. An International Journal of Headache, 2004. – Vol. 24 (suppl. 1).
9. Roger K. Cady, MD, Curtis P. Schreiber, MD, Kathleen U. Farmer, PsyD. Understanding the Patient with Migraine: The Evolution From Episodic Headache to Chronic Neurologic Disease. A Proposed Classification of Patients with Headache // Headache. – 2004. – Vol. 44 (5). – P. 426-435.