Гипокинезия и брадикинезия могут иметь двойную анатомо-функциональную основу: гипокинезия, опосредованная стволовыми механизмами, и брадикинезия — связанная с корковыми механизмами. Классическая патофизиологическая модель БП (повышение функциональной активности внутреннего сегмента бледного шара и ретикулярной части черной субстанции) не объясняет появление таких симптомов как ригидность и тремор, которые могут быть вызваны изменением функциональной активности первичной моторной коры. Исполнительные функции (планирование и способность принимать решения) также нарушаются на ранней стадии БП, однако обычно незаметны в клинической картине заболевания. Эти нарушения связаны с дефицитом дофамина в хвостатом ядре, а также дисфункцией ассоциативных и других немоторных кольцевых связей. Апатия, тревога и депрессия — основные психические проявления БП при отсутствии лечения; они могут быть вызваны дефицитом дофамина в вентральных отделах стриатума и истощением запасов серотонина и норадреналина. В этом обзоре мы обсуждаем связанные с дофаминергическим дефицитом двигательные, когнитивные и психические нарушения, которые выявляются в ранней фазе паркинсонизма, и различные кольцевые связи, обуславливающие эти нарушения. Мы также предлагаем определенные механизмы, объясняющие широкий спектр клинических проявлений БП на этапе установления диагноза.