Хотя предполагают, что в патофизиологии ТГА играют роль различные факторы: такие как мигрень, локальная ишемия, нарушения венозного кровотока и эпилептические феномены, однако что именно провоцирует появление этих очагов поражения, до сих пор неясно. Современные данные позволяют предположить, что уязвимость нейронов поля СА1 к метаболическому стрессу играет основную роль в патофизиологическом каскаде, приводящем к нарушению функции гиппокампа во время эпизода ТГА. В этом обзоре обсуждаются клинические аспекты, новые данные нейровизуализации, а также современные клинико-эпидемиологические данные, касающиеся фенотипа, функциональной анатомии и предполагаемых механизмов ТГА на клеточном уровне.