Весьма вероятно, что КВРД является причиной мигренозной ауры, поэтому Eikermann-Haerter с коллегами изучали влияние эстрогенов, дозы аллеля и процессов старения на предрасположенность к КВРД мышей с экспрессированными мутациями Arg192Glu или Ser218Leu. Эти мутации вызывают изменения работы потенциал-зависимых кальциевых каналов Cav2.1 по типу «приобретения функции» (gain-of-function), увеличивая высвобождение глютамата в синапсах пирамидальных клеток. Мутация Arg192Glu у человека ассоциируется с умеренно выраженными фенотипическими проявлениями, в то время как Ser218Leu приводит к развитию тяжелой, часто летальной, формы СГМ. Как предрасположенность к КВРД, так и индуцированный КВРД моторный дефицит в большей степени выражены: у мышей с мутацией Ser218Leu по сравнению с животными линии Arg192Glu; у гомозиготных «нокин»-мышей по сравнению с гетерозиготными; у самок по сравнению с самцами (в обоих мутантных линиях, но не у мышей «дикого» типа). Такие половые различия устранялись путем проведения овариоэктомии и частично восстанавливались при помощи заместительной терапии эстрогенами, демонстрируя прямой модулирующий эффект женских половых гормонов на процессы возбудимости в головном мозге взрослых особей. Соответственно снижалась частота развития и скорость распространения КВРД у стареющих самок линии Arg192Glu.