В недавно опубликованных сообщениях основное внимание было уделено пути PARKIN-PINK1 и его связи с функциями митохондрий. Перемещение белка PARKIN из цитоплазмы в митохондрию происходит в случае снижения мембранного потенциала митохондрии. Это событие запускает процессы, вызывающие разрушение данной органеллы путем аутофагии (митохондриальной аутофагии, или митофагии). Митофагия — это важный клеточный защитный механизм, который предотвращает образование избыточного количества свободных радикалов поврежденными митохондриями. Нокдаун гена PINK1 вызывает накопление кальция в митохондриях, снижение мембранного потенциала и увеличение продукции свободных радикалов [1], а также снижение уровня митохондриальной ДНК и нарушение окислительного фосфорилирования [2]. Эти нарушения отмечены и в клетках, полученных от пациентов с мутациями в PINK1 [3]. Белки PARKIN и PINK1, вероятно, действуют на один и тот же путь, но PINK1, по-видимому, участвует на более ранних этапах, чем PARKIN.