Varicella zoster virus vasculopathies: diverse clinical manifestations, laboratory features, pathogenesis, and treatment
Don Gilden, Randall J. Cohrs, Ravi Mahalingam, Maria A. Nagel
Lancet Neurol 2009; 8: 731 –740
Васкулопатии, вызванные человеческим герпесвирусом 3-го типа (вирусом ветряной оспы и опоясывающего лишая, Varicella-zoster virus — VZV), свидетельствуют о наличии продуктивного вирусного инфекционного процесса в церебральных артериях, развивающегося после реактивации VZV (опоясывающий лишай) или первичной VZV-инфекции (ветряная оспа). VZV-васкулопатии могут быть причиной ишемических инфарктов головного и спинного мозга, а также аневризм, субарахноидальных и внутримозговых кровоизлияний, расслоения сонных артерий и (редко) поражения периферических артерий.
При VZV-васкулопатиях у лиц с сохранным или нарушенным иммунитетом могут наблюдаться один или несколько очагов глубоких и поверхностных инфарктов. Очаги на границе серого и белого вещества головного мозга, выявленные по результатам нейровизуализации, являются характерным признаком для установления диагноза. Вовлечение как крупных, так и мелких артерий встречается чаще, чем поражение артерий только одного калибра. В цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) у большинства пациентов выявляют мононуклеарный плеоцитоз, часто в сочетании с наличием эритроцитов. Однако примерно в ⅓ случаев плеоцитоз в ЦСЖ и высыпания на коже отсутствуют. IgG-антитела к VZV в ЦСЖ удается обнаружить чаще, чем ДНК VZV. В последние годы количество VZV-васкулопатий, которые удалось распознать, увеличивается, и точность диагноза имеет большое значение для эффективного лечения данного заболевания.