The cerebral eff ects of ascent to high altitudes
Mark H. Wilson, Stanton Newman, Chris H. Imray
Lancet Neurol 2009; 8: 175 –91
Клеточная гипоксия часто является конечным звеном механизма, вызывающего повреждение головного мозга, — она развивается не только при асфиксии, но и в случаях, когда происходит прямое (например, при эмболическом инсульте) или косвенное (например, при повышении внутричерепного давления после черепно-мозговой травмы) нарушение церебрального кровотока. В данном обзоре мы рассматриваем последние достижения в изучении клинических неврологических синдромов, которые развиваются под воздействием большой высоты, включая высотную головную боль (ВГБ), острую горную болезнь (ОГБ) и высотный отек головного мозга (ВОГМ), а также генетику, молекулярные механизмы и физиологию, которые лежат в основе этих синдромов.
Мы также представляем вазогенный и цитотоксический механизмы ВОГМ и анализируем роль венозной гипертензии как возможного содействующего фактора. Хотя факторы, влияющие на предрасположенность к ВОГМ, изучены недостаточно, эффекты, которые развиваются под воздействием большой высоты (и, следовательно, гипобарической гипоксии), могут служить воспроизводимой моделью для изучения церебральной клеточной гипоксии у здоровых людей. Кроме того, изучение воздействия гипобарической гипоксии может помочь в более глубоком понимании гипоксии, возникающей в клинических условиях.