The Lancet Neurology
Нейроонкология: клинические и молекулярные прогностические факторы
Neuro-oncology: clinical and molecular predictive factors
Charles J. Vecht. Neuro-oncology Unit, Department of Neurology, The Hague Medical Center, POP 432, 2501 CK The Hague, Netherlands.
Lancet Neurol 2009; 8 (1): 17–19
Нейроонкологическая специальность быстро развивается. Благодаря данным, полученным в 2005 г., о том, что темозоломид существенно увеличивает продолжительность жизни пациентов с мультиформной глиобластомой [1], прошлый год принес более глубокое понимание ряда таких аспектов, как молекулярные механизмы развития глиом, прогностические факторы и качество жизни онкобольных. Резистентность глиобластом к лечению зависит не только от активности белков системы репарации ДНК, активности гистонов и дерегуляции молекулярных путей контроля клеточного роста и апоптоза, но может быть обусловлена наличием стволовых клеток глиомы.
В исследовании, в котором изучали характеристики экспрессии генов в 80 глиобластомах, протестировали взаимодействия при одновременном и адъювантном применении темозоломида и лучевой терапии у 42 больных [2]. У пациентов с опухолями, в которых наблюдалась характерная экспрессия генов семейства HOX, в том числе гена, кодирующего белок проминин-1 (PROM1, который характерен для стволовых клеток глиом; также известен как антиген CD133), время дожития было короче, чем у тех, в опухолях которых не было характерной экспрессии данного семейства генов (отношение рисков для кривых выживания 2,69; 95% доверительный интервал [ДИ] 1,38–5,26). Результаты, основанные на многомерном анализе, свидетельствуют о том, что наличие такой характерной экспрессии генов, как и повышенной экспрессии рецептора эпидермального фактора роста, коррелировало с неблагоприятным исходом. Эти данные позволили лучше понять характеристики стволовых клеток глиомы, что может быть использовано для решения проблемы устойчивости глиобластом к лечению.
