The Lancet Neurology

Инфекции ЦНС: достижения в лечении, диагностике и профилактике

CNS infections: progress in therapy, diagnosis, and prevention

 

Karen L Roos. Indiana University School of Medicine, 545 Barnhill Drive, Indianapolis, IN 46202, USA

Lancet Neurol 2008; 7(1): 18–19

 

 Больных с подозрением на внегоспитальный бактериальный менингит обычно лечат дексаметазоном, ванкомицином и цефалоспорином; ванкомицин назначают в том случае, если менингит вызван резистентным к цефалоспорину штаммом Streptococcus pneumoniae. Однако поскольку проникновение ванкомицина через гематоэнцефалический барьер усиливается при воспалении мозговых оболочек, высказывались опасения в отношении того, что противовоспалительное действие дексаметазона может снижать концентрацию ванкомицина в спинномозговой жидкости.

   В проспективном исследовании Ricard et al. [1] определяли концентрацию ванкомицина в сыворотке крови и спинномозговой жидкости у находившихся в отделении соматической интенсивной терапии больных с подтвержденным пневмококковым менингитом, получавших дексаметазон и антибиотики внутривенно, в том числе ванкомицин (в дозе 60 мг/кг в сутки после нагрузочной дозы 15 мг/кг). Через несколько дней средняя концентрация ванкомицина в спинномозговой жидкости была в 4–10 раз выше, чем минимальная ингибирующая концентрация ванкомицина для S. pneumoniae. Восемь больных из тринадцати выжили и были выписаны из больницы в нормальном неврологическом состоянии, и ванкомицин в высоких дозах пациенты хорошо переносили. Это исследование согласуется с предыдущими сообщениями о том, что при внутривенном введении ванкомицина достигаются адекватные концентрации этого вещества в спинномозговой жидкости, несмотря на сопутствующее применение дексаметазона [2]. Ricard et al. рекомендуют вводить ванкомицин в суточной дозе 45–60 мг/кг, разделенной на три введения с интервалом 8 ч.