The Lancet Neurology
Болезнь Альцгеймера: достижения в понимании механизмов транспорта белков
Alzheimer’s disease: advances in traffi cking
Richard Mayeux, Peter St George Hyslop Taub Institute on Alzheimer’s Disease and the Aging Brain, и Gertrude H Sergievsky Center, College of Physicians and Surgeons, Columbia University, New York, NY 10032, USA (R.Mayeux); Centre for Research in
Neurodegenerative Diseases, Department of Medicine, University of Toronto, Ontario M553H2, Canada (P. St George Hyslop)
Lancet Neurol 2008; 7 (1): 2–3
На протяжении двух последних десятилетий установлено, что агрегация неправильно свернутых белков, содержащих пептид амилоид-β (Аβ), запускает цепь событий, которые вызывают окислительный стресс и воспаление, а также отвечает за дисфункцию нейронов и клинические и патоморфологические характеристики болезни Альцгеймера (БА).
Аβ — один из нескольких конечных продуктов последовательного расщепления трансмембранного белка предшественника амилоида — APP (amyloid precursor protein) β- и γ-секретазой.
