Therapia

К вопросу о патогенезе поражения суставов при сахарном диабете

Л.В. Журавлева, д-р мед. наук, В.А. Федоров, М.А. Олейник, Харьковский национальный медицинский университет

Статья редакционного консультанта

Диабетическая артропатия является частым осложнением сахарного диабета (СД) 2-го типа. Ее выявляют более чем у половины пациентов с этим заболеванием. Среди основных вариантов поражения опорно-двигательного аппарата при СД — плечелопаточный периартрит («плечо диабетика»), синдром диабетической стопы, остеопороз (ОП), синдром ограничения подвижности суставов, остеоартроз (ОА) [1]. В лекции рассмотрены новые патогенетические механизмы поражения опорно-двигательного аппарата у больных с СД.

Основными причинами поражения костно-мышечной системы при СД являются абсолютный дефицит инсулина, что приводит к снижению выработки остеобластами коллагена и щелочной фосфатазы, которые необходимы для образования костного матрикса и его минерализации, а также уменьшение стимуляции остеокластов, опосредованной инсулиноподобным фактором роста. При этом глюкоза в высокой концентрации может оказывать прямое влияние на опорно-двигательный аппарат за счет повышенного образования конечных продуктов гликирования и усиления резорбции кости остеобластами. Кроме того, при снижении секреции инсулина отмечается недостаток активных метаболитов витамина D, что приводит к уменьшению всасывания кальция в кишечнике, увеличению секреции и повышению активности паратгормона. Возникает отрицательный баланс неорганических элементов в организме и усиливается резорбция костной ткани.

До недавнего времени в литературе были представлены две конкурирующие теории развития атропатий при СД. Согласно одной из них, нейрососудистой, остеоартропатия является трофическим расстройством, которое возникает вследствие усиления кровотока в костной ткани с избыточной неконтролируемой активизацией остеокластов [5, 6]. Нейротравматическая теория гласит, что отсутствие защитной чувствительности обусловливает неоптимальную нагрузку на конечность, в результате чего возникают микропереломы.

Усиление шунтового кровотока и эндотелиальная дисфункция при СД активируют эффекты отдельных цитокинов, которые, в свою очередь, активируют остеобласты [7]. Подобный механизм остеолиза характерен для ревматоидного артрита и ревматических заболеваний. Выявлено, что провоспалительные цитокины и нарушение фосфорнокальциевого гомеостаза играют роль в процессе кальцификации сосудов [8, 9].

У больных с СД 2-го типа нарушения опорно-двигательной системы сочетаются с нарушениями, характерными для ОА:

нарушением ремоделирования костной ткани, что приводит на ранних стадиях заболевания к разрежению, а затем к утолщению кости и ухудшению ее качества (Bone Atrophy);

синовиальным воспалением, при котором увеличивается экспрессия провоспалительных медиаторов (Synovial Inflammation);

увеличением катаболизма матрикса суставного хряща (Cartilage Catabolism). При синовите активируются сенсорные нервные волокна,

что приводит к возникновению боли и нейрогенному воспалению [10, 11]. Нейрогенная остеоартропатия у больных с СД в настоящее время признана наиболее частой формой нейрогенной ангиопатии [2–4].

Таким образом, можно говорить, что при СД 2-го типа формируется хроническое воспаление, при котором преобладающую роль играет дисбаланс цитокинов (интерлейкин (ИЛ) -1, -6, -17, фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α). Под влиянием ИЛ-1 хондроциты синтезируют протеолитические ферменты — матриксные протеазы (МП), которые являются факторами агрессии для деградации коллагена и протеогликанов суставного хряща, особенно при снижении экспрессии тканевого ингибитора МП [12–15]. При этом происходит индукция синтеза простагландинов, которые участвуют в развитии воспаления за счет гиперэкспрессии фермента циклооксигеназы-2.

(...)

Полностью статью читайте в печатной версии журнала

 

Для оформления редакционной подписки на журнал Therapia вы можте самостоятельно скачать,  заполнить, оплатить и выслать нам купон-заказ и квитанцию (АКЦИЯ!)

а можете позвонить или написать в наш отдел подписки:

Виктория Мартыненко, Инна Дмитриева тел.: +38 (044) 498-06-73,

e-mail: trade@umb.com.ua,  dmitrieva@umb.com.ua