Therapia

Железодефицитная анемия у лиц пожилого возраста: особенности диагностики и терапии

С.А. Гусева, д-р мед. наук, Я.П. Гончаров, канд. мед. наук, В.Н. Орлов, А.О. Петруша, канд. мед. наук, Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, Национальный военно-медицинский клинический центр «Главный военный клинический госпиталь» МО Украины

Во многих странах, в том числе и в Украине, отмечен рост населения пожилого возраста [1]. Поэтому актуальной проблемой является обеспечение медицинских работников информацией об особенностях течения анемий у лиц пожилого и старческого возраста. Это связано с тем, что анемический синдром утяжеляет течение различных заболеваний, и может быть самостоятельной причиной развития таких неблагоприятных явлений, как ограничение функциональной активности человека, развитие сердечной недостаточности, деменции, повышение токсичности препаратов при проведении химиотерапии, наступление преждевременной смерти [3, 4].

Согласно критериям ВОЗ, диагноз анемии правомочен при уровне гемоглобина (Hb) в периферической крови у мужчин ниже 130 г/л и у женщин — ниже 120 г/л [3, 5]. Установлено, что при снижении уровня Hb менее 120 г/л происходит увеличение секреции эндогенного эритропоэтина (ЭПО), а это свидетельствует о том, что данный уровень Hb является первым маркером появления неадекватной оксигенации тканей [5].

Причины развития железодефицитной анемии (ЖДА) у лиц пожилого возраста

Существует мнение, что старение организма само по себе вряд ли приводит к развитию анемии. Приводятся данные, что у здоровых людей пожилого возраста средний уровень Hb остается стабильным в период между 65 и 98 годами, что подтверждают результаты крупных эпидемиологических исследований [6–8]. Тем не менее частота выявления случаев анемии с возрастом повышается, что связывают с увеличением общей заболеваемости в этой возрастной группе [3, 9, 10]. Согласно данным, приведенным Г.Н. Гороховской и соавторами, ЖДА развивается у 30–40% лиц пожилого возраста [11].

У людей пожилого возраста наряду со снижением функциональной активности многих органов и систем происходит незначительное угнетение пролиферативной функции костного мозга (КМ), в том числе и эритроидного ростка кроветворения, что может вызвать снижение содержания Hb [1, 3, 11, 12]. Еще в 1965 г. R.J. Hartsock et al. на основании анализа результатов трепанобиопсии подвздошной кости показали, что у взрослых людей в возрасте до 65 лет примерно половина КМ занята жировой тканью, а в более позднем возрасте жир замещает 2/3 КМ. Тем не менее необходимо учитывать, что увеличение количества жировых клеток может быть результатом потери костной ткани из-за остеопороза, а не следствием первичной утраты кроветворных клеток [11].

Особое значение в развитии анемии имеет характер питания пациента пожилого возраста. Приобретенный синдром мальабсорбции у данных лиц развивается при заболеваниях желудка, поджелудочной железы, печени, кишечника, а также может быть обусловлен заболеваниями органов эндокринной системы и длительным приемом лекарственных препаратов. Чаще причиной мальабсорбции являются целиакия, резекция желудка и кишечника, колонизация Helicobacter pylori. При использовании различных диетических режимов и несбалансированном питании (ограничение употребления мяса, рыбы) может развиться дефицит железа (Fe). Многие женщины с железодефицитным состоянием после наступления менопаузы из-за наличия стоматологических проблем, заболеваний пищеварительного тракта (ПТ) переходят на молочно-растительную диету, содержащую недостаточное количество Fe и других необходимых для нормального кроветворения микроэлементов [11].

Определенную роль в развитии анемического синдрома у лиц пожилого возраста играет нарушение секреции гормонов. В связи с эндокринной инволюцией стареющего организма у женщин значительно ослабляется гормональный контроль за балансом Fe, что усугубляет нарушение метаболизма этого микроэлемента. Хотя пожилые мужчины также переходят в основном на молочно-растительную диету, они имеют достаточное для контроля за балансом Fe количество андрогенов, поэтому дефицит Fe у мужчин пожилого возраста развивается реже [11]. Снижение концентрации Hb, относительно стабильной до 60–65-летнего возраста, связывают со снижением выработки тестостерона. Аналогичные процессы происходят и у женщин, но при этом уровень Hb у них ниже, чем у мужчин [11].

Мasatsugu Ohta на основании результатов исследования периферической крови у 1053 лиц в возрасте 60 лет и старше установил, что клинически анемия у лиц пожилого возраста проявляется при уровне Hb 110 г/л и ниже независимо от возраста. Обобщение результатов данного исследования позволило автору выделить основные типы анемий, которые встречаются у лиц пожилого возраста [13]. Наиболее часто анемия развивается при злокачественных новообразованияx (27%) и инфекционных заболеваниях (15%), реже причинами анемии являются переломы костей (7%), патология почек (5%), ревматоидный артрит (5%) и цирроз печени (3%). Хронические кровопотери из ПТ приводят к развитию анемии у 8% пациентов пожилого возраста [13].

Роль снижения воспроизводства крови не ясна, но у лиц пожилого возраста она может отражать не восполненную кровопотерю (дефицит Fe), имевшую место в более раннем возрасте (у женщин — менструации, беременность и лактация). Независимо от пола пациента, причина дефицита Fe должна быть исследована и определена. Отказ от этого может поставить под угрозу излечимость от ряда заболеваний (например, от злокачественного новообразования).

Дефицит Fe подтверждается низким уровнем ферритина в сыворотке, высокой общей железосвязывающей способностью сыворотки (ОЖСС) и уровнем трансферрина, низкой сатурацией трансферрина, высокой концентрацией свободных рецепторов трансферрина и отсутствием запасов Fe в КМ [10, 14].

Микроцитарная гипохромная анемия является признаком дефицита Fe, но даже при отсутствии этих изменений у людей пожилого возраста необходимо исключать дефицит Fe, поскольку на величину цветового показателя могут влиять и другие факторы. Когда концентрация Fe, ОЖСС и уровень трансферрина являются непоказательными, для постановки диагноза проводят определение концентрации рецепторов трансферрина [11]. Исследования КМ для исключения дефицита Fe сегодня проводят редко.

У лиц пожилого возраста ЖДА носит полиэтиологичный характер, ее развитие связывают с алиментарной недостаточностью, нарушением всасывания Fe в кишечнике и хроническими кровотечениями [8, 9].

Пищевые продукты как животного, так и растительного происхождения содержат Fe в виде гема, 2- и 3-валентных неорганических ионов. Всасывается главным образом неорганическое Fe2+ и железо, входящее в состав гема продуктов животного происхождения. Поэтому, у пациентов пожилого возраста с низким уровнем жизни и вегетарианцев существует высокий риск развития ЖДА [8, 9,15]. На всасывание Fe в кишечнике влияют соляная кислота (HCl) желудочного сока, сок 12-перстной кишки, витамин С, скорость прохождения пищевой кашицы по тонкому кишечнику, потребность организма в Fe (при дефиците Fe всасывание его больше, чем в организме с высоким содержанием Fe) [8]. Поэтому дефицит Fe вследствие нарушения процессов всасывания развивается у пациентов, перенесших тотальную гастрэктомию, субтотальную резекцию желудка или ваготомию с гастрэктомией. Патогенез ЖДА при данных состояниях связан с уменьшением желудочной секреции HCl и быстрым кишечным транзитом после потери резервуарной функции желудка и выключением активных участков всасывания Fe, которые находятся в 12-перстной кишке [15].

Кровопотери из ПТ являются наиболее частой причиной ЖДА у пациентов пожилого возраста [16]. При этом врачи различных специальностей не всегда адекватно оценивают их как причину развития ЖДА. Незначительные по объему, но относительно длительные кровопотери приводят к истощению запасов Fe с последующим развитием его дефицита [16]. Следует отметить, что при многих заболеваниях ПТ дефицит Fe развивается не только вследствие хронических кровопотерь, но и в результате нарушения его всасывания.

К развитию ЖДА чаще приводят следующие заболевания ПТ: язвенная болезнь желудка или 12-перстной кишки, эрозивный гастродуоденит, в т.ч. на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов, опухоли, дивертикулы или ангиодисплазии, геморрой [18, 19–22]. Наличие у пациента различных патологических процессов в ПТ (эзофагит, варикозно расширенные вены пищевода и кардиального отдела желудка вследствие цирроза печени и портальной гипертензии, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, пищевод Баррэтта, дивертикулез (в т.ч. дивертикул Меккеля и еюноилеальный дивертикул), папиломатоз) могут быть причиной развития ЖДА. У пациентов пожилого возраста причиной развития ЖДА могут быть воспалительные процессы в кишечнике (язвенный колит, болезнь Крона, ишемический колит, полипоз, трещины прямой кишки, параректальные свищи, инфекции (туберкулезный энтероколит, амебиаз, цитомегаловирусная инфекция и др.), васкулиты), а также амилоидоз, длительный прием антацидов, Н2-антагонистов и блокаторов протонной помпы. К развитию ЖДА приводят иногда хронические кровопотери, обусловленные глистной инвазией (Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Schistosoma, Trichuris trichiura и др.), при которых потери крови могут составлять от 2 до 100 мл в сутки [16].

Частой причиной развития ЖДА у лиц пожилого возраста являются опухолевые заболевания. Злокачественные опухоли ПТ особенно часто выявляются у мужчин старше 50 лет и у женщин после менопаузы (у 10–17%). Наличие двойной патологии в верхних и нижних отделах ПТ встречается у 1–10 % пациентов [16, 21, 22].

Клинические проявления ЖДА у лиц пожилого возраста

Как правило, дефицит Fe развивается постепенно, поэтому появлению анемического синдрома предшествует длительный период сидеропении. Выраженность клинических симптомов при ЖДА зависит не только от величины его дефицита и тяжести анемии, но и от степени адаптации организма к железодефицитному состоянию. Известно, что люди пожилого возраста и мужчины адаптируются хуже [1]. Анемический синдром при дефиците Fe проявляется симптомами со стороны практически всех органов и систем. Проявления сидеропенического синдрома связаны с тканевым дефицитом Fe, вызывающим нарушение нормального функционирования различных органов и систем в результате снижения активности внутриклеточных железосодержащих ферментов — цитохромов [15, 21]. Клиническими проявлениями ЖДА являются слабость, повышенная утомляемость, снижение физической и умственной активности, психоэмоциональные колебания, потемнение в глазах при изменении положения тела, головокружение, обморочные состояния, головные боли, шум в ушах, «пульсация» в голове или во всем теле, боли в области сердца, одышка и сердцебиение при физических нагрузках. Иногда отмечается снижение аппетита, тяжесть в эпигастрии, тошнота, вздутие живота и другие диспепсические симптомы. В некоторых случаях пациенты отмечают затруднения при проглатывании сухой и плотной пищи (симптом Россолимо – Бехтерева), чувство першения и ощущения инородного тела в глотке. Недостаток миоглобина и дыхательных ферментов обусловливают выраженную мышечную слабость. Ослабление мышечного аппарата способствует ослаблению и мышц сфинктеров, клиническим проявлением которого являются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле [16, 15].

Ряд сидеропенических симптомов характерен только для ЖДА. Это извращение вкуса (pica chlorotica): желание употребить непищевые вещества: мел, известь, штукатурку, пепел и др. Употреблять в большом количестве цитрусовые, либо другие кислые и необычные продукты. Часто возникает извращение обоняния: пристрастие к запаху бензина, ацетона, лакокрасочных изделий, сырого дерева и др. [15].

При осмотре пациентов обращает на себя внимание бледность кожных покровов и видимых слизистых, иногда одутловатость лица. При тяжелой анемии возникают отеки на нижних конечностях, особенно на стопах. Гипосидероз кожи и слизистых оболочек приводит к сухости и истончению кожи, нарушению целостности эпидермиса, развитию ангулярного хейлита, атрофии сосочков языка, появлению трещин на стопах. Типичным клиническим проявлением гипосидероза является ломкость ногтей, их поперечная исчерченность, иногда ногти принимают ложкообразную, вогнутую форму (койлонихии). Дефицит Fe сопровождается повышенным выпадением волос и их ломкостью, атрофическими изменениями со стороны слизистых оболочек верхних и нижних дыхательных путей и частым развитием фарингита, трахеита и бронхита [15]. Трофические изменения со стороны слизистой оболочки приводит к ее истончению, атрофии и нарушению функции различных органов ПТ. В настоящее время считается, что атрофический гастрит со снижением кислотообразующей функции является вторичным по отношению к дефициту Fe, но в дальнейшем наличие атрофического гастродуоденита и атрофии слизистой оболочки кишечника ухудшают всасывание Fe и усугубляют его [16].

При дефиците Fe нарушается продукция трийодтиронина (Т3) и функция щитовидной железы, а также продукция и метаболизм катехоламинов и других нейротрансмиттеров. Вследствие этого нарушается терморегуляция, что проявляется ощущением зябкости, а у части пациентов — субфебрилитетом [17].

Диагностика ЖДА

Наиболее характерными лабораторными признаками ЖДА являются снижение уровня Hb и гематокрита (Ht), цветового показателя. Чрезвычайно важным моментом диагностики является установление гипохромии эритроцитов, так как именно гипохромный характер анемии является наиболее важным диагностическим признаком заболевания. Современные автоматизированные счетчики дают возможность определять сопутствующие дефициту Fe изменения эритроцитов: уменьшение среднего содержания Hb в эритроцитах (MCH) и среднего объема эритроцитов (MCV) [19]. MCH является более надежным показателем, поскольку менее подвержен влиянию геманализаторов. Как микроцитоз, так и гипохромия эритроцитов — чувствительные показатели дефицита при отсутствии хронических заболеваний и сопутствующего дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты (на их дефицит может указывать повышенная ширина распределения эритроцитов) [23, 16, 20].

У пациентов с ЖДА часто выявляют тромбоцитоз (иногда развивается тромбоцитопения), причиной которого являются как хронические кровопотери с реактивным усилением кроветворения в КМ, так и снижение на фоне сидеропении негативного регуляторного контроля тромбопоэза, стимуляция тромбопоэза эндогенным ЭПО и другие причины [24].

Концентрация Fe сыворотки крови обычно снижена, но может быть и нормальной. Необходимо помнить, что этот показатель является динамичным: его колебания в течение суток могут составлять до 10–20%. Концентрация Fe может повышаться сразу после приема железосодержащих препаратов, поэтому при определении истинного уровня сывороточного Fe рекомендовано в течение нескольких суток воздержаться от их приема [24].

При ЖДА повышается ОЖСС. На основании этого показателя рассчитывают два других показателя: ненасыщенная железосвязывающая способность сыворотки (разница между ОЖСС и уровнем сывороточного Fe) и насыщение трансферрина (отношение уровня сывороточного Fe к ОЖСС). Показателем ЖДА является снижение насыщения трансферрина ниже 15% [17, 20, 23].

Наиболее чувствительным и специфичным лабораторным признаком дефицита Fe является снижение уровня ферритина, что отражает величину запасов железа в депо [8, 24].

Одним из наиболее ранних индикаторов недостаточности Fe в КМ является повышение уровня цинк-протопорфирина эритроцитов выше 80 нмоль/моль [8, 23].

Для выявления источников хронической кровопотери у пациентов пожилого возраста с ЖДА необходимо использовать различные инструментальные методы: фиброгастродуоденоскопию (ФГДС), ирригоскопию, фиброколоноскопию, энтерографию и энтероскопию (в т.ч. видеокапсульную), компьютерную томографию (КТ), колонографию, ультразвуковое исследование (УЗИ), а в отдельных случаях и радионуклидные исследования с меченными эритроцитами, ангиографию и др. [16, 22, 25].

При хронических кровопотерях из ПТ наблюдают наибольшие трудности в поиске источника кровотечения. Используемые до настоящего времени пробы (реакция Грегерсена) для определения скрытой крови малопригодны, если кровопотеря не превышает 15–20 мл в сутки. Поэтому при ЖДА необходимо тщательное обследование пациентов для исключения патологии полости рта, заболеваний пищевода, желудка и кишечника. Ректальное обследование и исследование мочи должны быть проведены всем пациентам. Обследование верхних и нижних отделов ПТ является обязательным у мужчин, а также у всех женщин старше 50 лет или имеющих в семье родственников с наличием рака толстого кишечника [17]. Проведение ФГДС и колоноскопии показано пациентам старше 50 лет, так как дает возможность выявить причины ЖДА у 26,2% пациентов. Наиболее часто при этом диагностируют злокачественные заболевания (2,1–7%), язвенную болезнь (3,6–21%), гастродуоденит (3–30%), сосудистые мальформации (2,3–8%), целиакию (до 6%) и др. Выявление эзофагита, эрозий или язвенной болезни не должно стать основанием для отказа от обследования нижних отделов ПТ [16, 26].

При проведении колоноскопии патологические состояния выявляются у 16–30% пациентов с ЖДА, в том числе злокачественные заболевания (5–14%), неопластические полипы (3,8–15%), сосудистые мальформации (2,3–9% случаев) и др. Для исследования нижних отделов ПТ колоноскопия более информативна, чем ирригоскопия, так как дает возможность выявить ангиодисплазии и провести биопсию с любого выявленного поражения кишечника. Обнаружение геморроя не является основанием для прекращения обследования, так как у 29% этих лиц при колоноскопии выявляются другие заболевания, которые могут быть причиной ЖДА. Следует также учитывать тот факт, что при проведении ФГДС и колоноскопии у 1–17% пациентов выявляют одновременно значимые заболевания верхних и нижних отделов ПТ [16, 20, 22].

Несмотря на тщательное обследование у 5–10% пациентов с ЖДА явной причины развития анемии обнаружить не удается. Тем не менее у 25% больных при повторном проведении ФГДС и колоноскопии могут быть обнаружены необычные и трудновыявляемые заболевания: эрозии слизистой оболочки, сосудистые аномалии, гастропатия на фоне портальной гипертензии, сосудистые эктазии и др. При повторном проведении колоноскопии могут быть выявлены дивертикулы (чаще в левых отделах толстого кишечника), ангиодисплазии (чаще в правых отделах). Кроме того, у 75% больных с изначально негативным результатом ФГДС и колоноскопии выявляются различные заболевания тонкого кишечника. Поэтому у пациентов с рефрактерной и рецидивирующей ЖДА при негативных результатах ФГДС и колоноскопии рекомендовано обследование тонкого кишечника. При этом могут быть использованы различные рентгенологические методы с применением бария, радионуклидные, ангиографические и эндоскопические, а также КТ и МРТ. В отдельных случаях, если анемия имеет рефрактерное течение с зависимостью от трансфузий эритроцитной массы (ЭМ), могут быть проведены диагностическая лапаротомия и интраоперационная энтероскопия [16]. В настоящее время стала доступной обладающая высокой диагностической ценностью видеокапсульная энтероскопия. Рентгенография тонкого кишечника также показана для диагностики болезни Крона [9, 16, 20, 21].

Исследование мочи продиктовано тем фактом, что приблизительно у 1% пациентов с ЖДА выявляют злокачественные заболевания почек и мочевыводящих путей, а анемия развивается у трети пациентов с почечно-клеточным раком вследствие гематурии и/или накопления гемосидерина в опухолевой ткани. В связи с этим всем пациентам с ЖДА рекомендовано УЗИ мочевыводящего тракта, с последующим проведением при необходимости КТ и/или внутривенной урографии [28].

В целях исключения целиакии рекомендовано проведение серологического исследования (anti-endomysial антитела — EMA или антитела к тканевой трансглутаминазе tTG). В случае положительной серологической реакции рекомендована биопсия тонкой кишки. Необходимо помнить, что пациенты с целиакией имеют повышенный риск опухолей ПТ [28].

Дифференциальный диагноз при ЖДА

ЖДА следует дифференцировать от заболеваний, при которых развивается функциональный дефицит Fe. Так, повышенная потребность в Fe возникает у пациентов с В12фолиево-дефицитной анемией на фоне лечения витамином В12, когда усиление интенсивности нормобластического кроветворения требует большего количества Fe. При лечении рекомбинантным ЭПО (рЭПО) пролиферация эритробластов в КМ требует большого количества Fe с быстрым поступлением его из мобильного пула. Таким образом, в начальной стадии эритропоэтической реакции на рЭПО у больных с исходно нормальными запасами Fe может наблюдаться так называемый железодефицитный эритропоэз [29–31].

Лечение больных с ЖДА

В большинстве случаев у пациентов пожилого возраста радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным. В таких ситуациях основное значение приобретает патогенетическая терапия анемии, в первую очередь — назначение железосодержащих препаратов. Всем пациентам с ЖДА показан прием препаратов Fe как в целях коррекции анемии, так и для пополнения его запасов в организме.

Эксперты ВОЗ в связи с большей физиологичностью и биодоступностью отдают предпочтение препаратам двуxвалентного железа внутрь и предложили основные принципы ферротерапии [17, 28]. Известно, что Fe лучше всасывается при «пустом» желудке, поэтому препараты рекомендовано принимать за 30–60 мин до приема пищи. Однако у пациентов пожилого возраста ввиду наличия соматической патологии со стороны многих органов и систем организма, возможны некоторые отступления от этих принципов. Значительное снижение частоты случаев побочных явлений при сохранении оптимальной концентрации Fe в кишечнике достигается приемом препаратов пролонгированного действия двухвалентного железа. Если же у пациента пожилого возраста возникают какие-либо диспепсические явления, то рекомендуется принимать препараты Fe во время или сразу после еды [8, 9, 18, 30].

На наш взгляд, наиболее оптимальным препаратом для лечения ЖДА у пациентов пожилого возраста является железа сульфат — Тардиферон (Pierre Fabre Medicament), преимущество которого состоит в уникальной технологии изготовления (технология «Eudragit»). В составе препарата имеется два эудрагита (органических раствора или водных дисперсий синтетических сополимеров метакриловой кислоты и ее сложных эфиров, используемых в качестве материала для оболочек таблеток — прим. ред) — Eudragit Е и Eudragit S. С помощью Eudragit Е происходит растворение оболочки таблетки при рН менее 5,5, то есть в желудке. Eudragit S способствует растворению основы препарата только при рН 5,5–7,0, то есть высвобождение ионов Fe происходит только в кишечнике, что не приводит к раздражению слизистой оболочки желудка. Тардиферон имеет изученный фармакокинетический профиль. По данным A. Leary, растворение таблетки Тардиферона в ЖКТ составляет 4–6 ч, а концентрация железа в сыворотке крови пациентов остается повышенной до 12 ч после приема, что улучшает всасывание и переносимость. Немаловажным достоинством Тардиферона является наличие в его составе аскорбиновой кислоты, усиливающей всасывание Fe в кишечнике, а также мукопротеозы, функцией которой является защита слизистой оболочки желудка.

На 7–10-е сутки от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов, свидетельствующее об усилении эритропоэза в КМ. Адекватным ответом на терапию препаратами Fe считается повышение уровня Hb на 10 г/л в течение 2–3 нед. Нормализация уровня Hb обычно наступает на 3–4-й неделе лечения, однако у некоторых больных сроки нормализации уровня Hb затягиваются до 6–8 нед [9, 32, 33]. Необходимо помнить, что у пациентов пожилого возраста целевым уровнем Hb является 110 г/л.

Большой проблемой при проведении ферротерапии у пациентов, и особенно лиц пожилого возраста, является наличие побочных эффектов, выраженность которых находится в пропорциональной зависимости от количества введенного Fe. При приеме быстро всасывающихся препаратов Fe пациенты могут предъявлять жалобы на боль в эпигастральной области, тошноту, рвоту, спазмы кишечника, метеоризм, понос или запоры [9]. Примерно 50% пациентов пожилого возраста не принимают препаратов Fe из-за побочных явлений, а подавляющее количество неудач в терапии ЖДА связано с самовольным прекращением курса лечения. Это вызывает особую актуальность снижения частоты случаев побочных явлений при ферротерапии. При появлении побочных эффектов со стороны ПТ рекомендовано уменьшить разовую и суточную дозу препаратов Fe до минимально переносимой и затем постепенно увеличивать до терапевтической [8].

В начале 90-х годов прошлого столетия в Германии было проведено исследование по эффективности и безопасности препаратов двухвалентного Fe, к которым относится Тардиферон, у 49 пациентов старше 65 лет с ЖДА [34]. Эффективность и безопасность двухвалентного Fe сравнивали с другими препаратами Fe. Оказалось, что наряду с высокой эффективностью (уровень Hb нормализовался после 4-й недели терапии), в группе пациентов, получавших данный препарат, зарегистрировано достоверно меньшее количество побочных явлений (у 4% пациентов, р<0,001). На основании анализа полученных результатов авторы исследования рекомендовали использование двухвалентного Fe для лечения ЖДА у пациентов пожилого возраста [34].

Парентеральную терапию препаратами Fe в настоящее время используют редко. Показаниями для парентерального лечения препаратами Fe у пациентов пожилого возраста являются [9, 23, 33]:

- нарушение его всасывания при патологии кишечника;

- обострение язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки;

- наличие неустранимой кровопотери;

- непереносимость препаратов Fe для приема внутрь.

Кроме того, снижение уровня Hb ниже 60 г/л с нарушением перфузии органов и невозможность проведения заместительных трансфузий (в т.ч. по религиозным соображениям), необходимость более быстрого насыщения организма Fe у пациентов, которым предстоят оперативные вмешательства, являются показаниями для применения препаратов Fe для парентерального введения. Необходимо помнить, что применение препаратов Fe для внутривенного введения у пациентов пожилого возраста ограничено ввиду возможного развития побочных эффектов [9, 19, 35].

Наиболее частыми побочными эффектами парентеральной ферротерапии являются:

- вазоактивные реакции (гипотензивные);

- боль в пояснице и животе (глюконат Fe);

- анафилактические реакции (декстран Fe, сахарат Fe);

- отсроченные реакции, которые начинаются через 4–48 ч после введения, продолжаются 3–7 сут и проявляются лимфаденопатией, миалгиями, артралгиями, лихорадкой, головной болью (декстран Fe).

Внутривенное введение декстрана Fe может восполнить дефицит Fe за одно введение, но серьезные побочные реакции встречаются при его применении чаще, чем при применении сахарата или глюконата Fe (у 0,6–0,7% пациентов). Описаны смертельные случаи при его введении (31 случай за период с 1976 по 1996 г.). При серьезных проблемах с венозным доступом этот препарат может быть введен внутримышечно. Однако внутримышечный путь введения препаратов Fe у больных используется редко, что связано с болезненностью таких инъекций и возникающими косметическими дефектами [8, 19, 35].

При ферротерапии избежать перегрузки Fe можно с помощью контроля содержания ферритина в сыворотке крови [16, 32, 35, 36].

Трансфузии донорских эритроцитов для лечения ЖДА можно проводить только при наличии у пациента состояний, угрожающих его жизни [9, 23]:

- очень тяжелом течении (концентрация Hb 50 г/л и ниже) с развитием глубоких нарушений метаболических процессов и анемической гипоксии;

- при необходимости проведения быстрого оперативного вмешательства при уровне Hb 70–80 г/л и ниже;

- при повышении частоты случаев приступов стенокардии у больных с ишемической болезнью сердца, течение которой сопровождается ЖДА, особенно если появлению этих симптомов способствовало проведение накануне эндоскопических исследований, а результат от проведения терапии препаратами Fe ожидается не скоро;

- при возникновении острой кровопотери на фоне имеющейся ЖДА.

Показания для проведения трансфузионной терапии должны быть четко обоснованы, так как гемокомпонентная терапия может сопровождаться развитием тяжелых трансмиссивных инфекций и иммунологических осложнений.

Проведение трансфузий ЭМ показано до достижения безопасного уровня Hb (но не до полной нормализации). Прием препаратов Fe обязательно должен дополнять проводимую трансфузионную терапию [9, 16].

Хотя обычно уровень Hb нормализуется после двух месяцев терапии, прием препаратов Fe рекомендовано продолжать еще как минимум 3 мес для восполнения его запасов в организме и повышения уровня ферритина до 30 нг/л [8, 16].

Таким образом, анемия является распространенным заболеванием у лиц пожилого возраста. Наиболее частыми причинами развития ЖДА у таких людей являются алиментарная недостаточность, связанная со стоматологическими проблемами, нарушениями диетического питания, а также хронические кровопотери при заболеваниях ПТ. При обнаружении анемии у лиц пожилого возраста важно установить причины возникновения данного заболевания, которые могут зависеть как от физиологических возрастных изменений, так и от наличия сопутствующих заболеваний, и проводить адекватную патогенетическую терапию.

Список литературы находится в редакции (36 источников)

 

Для оформления подписки на журнал Therapia вы можте самостоятельно скачать,  заполнить, оплатить и выслать нам купон-заказ и квитанцию

а можете позвонить или написать в наш отдел подписки:

Виктория Мартыненко, Инна Дмитриева тел.: +38 (044) 498-06-73,

e-mail: trade@ums.kiev.ua,  dmitrieva@umb.com.ua