Therapia

Постинсультные когнитивные нарушения. Актуальность проблемы и современные пути ее решения

Е.Л. Товажнянская, д-р мед. наук, Харьковский национальный медицинский университет

Статья редакционного консультанта

Ишемический инсульт — наиболее частая форма острой цереброваскулярной патологии и одна из актуальнейших медико-социальных проблем во многих странах мира, что связано с его высокой распространенностью, частой инвалидизацией и высоким уровнем смертности. Бремя инсульта увеличивается в глобальном масштабе практически во всех странах мира. В ближайшие годы эксперты ВОЗ предсказывают дальнейший рост количества мозговых инсультов, что обусловлено постарением населения планеты и ростом распространенности в популяции основных факторов риска, таких как артериальная гипертензия, сахарный диабет, болезни сердца, ожирение, курение, гиподинамия, хронический стресс и др. В 2010 г. в мире было зарегистрировано 16,9 млн случаев инсультов и 5,9 млн летальных исходов вследствие инсульта [1, 2]. В Украине в 2013 г. было зарегистрировано 112 тыс. инсультов, из которых 27% острых церебральных ишемий были повторными, а треть пациентов, перенесших инсульт, — лица трудоспособного возраста [3].

Восстановление прежней трудоспособности после мозгового инсульта у большинства пациентов проблематично. Только 10–20% больных, переживших инсульт, сохраняют уровень своей повседневной активности и остаются трудоспособными, больше 50% остаются инвалидами, а 25% пациентов требуют постоянного ухода [3–5].

Основными постинсультными осложнениями, существенно влияющими на качество жизни пациентов, предопределяющими степень их инвалидизации и значительно ухудшающими эффективность реабилитационных мероприятий, являются двигательные (50–83%), когнитивные (50%) и психологические нарушения (20%), нарушения речи (23–36%), судорожные приступы (10%) и невропатическая боль (8%) [6, 7].

Серьезную медико-социальную проблему представляют постинсультные когнитивные нарушения (ПИКН), которые развиваются в различные периоды мозгового инсульта и являются тяжелым бременем для мирового здравоохранения. Понятие «ПИКН» может охватывать любой когнитивный дефицит, развивающийся после инсульта, от незначительных когнитивных нарушений до сосудистой деменции [8].

По данным Фремингемского исследования наличие инсульта в 2 раза повышает риск развития деменции [9]. Уже через 1 год после перенесенного инсульта частота случаев развития деменции достигает 7%, а через 25 лет она составляет 48%. В то же время определенную степень когнитивных нарушений, не достигающих уровня деменции, через 6 мес после инсульта имеют от 44 до 74% пациентов [10–12].

Вероятность развития ПИКН и постинсультной деменции в большей степени зависит от количества очагов поражения мозговой ткани при инсульте и в меньшей — от их объема. Конкретные проявления ПИКН зависят от локализации инсульта. При поражении стратегически значимых областей (таламуса, медиобазальных зон, перивентрикулярного белого вещества) когнитивное снижение может быть единственным клиническим признаком острого нарушения мозгового кровообращения и развивается уже в острый период инсульта. В других случаях очаговые поражения головного мозга при острых церебральных ишемиях могут стать причиной прогрессивного снижения когнитивной функции [6, 10].

Важным в развитии инсульта и последующего когнитивного снижения является нарушение «метаболического сопряжения» между активностью головного мозга и его энергетическими потребностями и церебральным кровотоком. Для нормального функционирования клеток головного мозга необходимо бесперебойное поступление к ним достаточного количества глюкозы и кислорода, а также своевременное удаление негативных метаболических продуктов, что обеспечивается адекватным церебральным кровотоком [8]. В условиях острой церебральной ишемии создаются условия для развития в клетках головного мозга энергетического дефицита, и запускается каскад патологических механизмов (глутаматная эксайтотоксичность, нейровоспаление, оксидантный стресс, апоптоз, дефицит нейротрофических факторов роста), вызывающих нейрональное повреждение [13, 14]. Сходные патологические механизмы лежат в основе развития сосудистой деменции и болезни Альцгеймера, но имеют иные запускающие факторы — повышенный уровень холестерола, развитие сосудистого фиброза, аккумуляция β-амилоида, утрата синаптических связей, что, в конечном итоге, способствует прогрессирующему когнитивному снижению до уровня деменции [15]. Наличие сходных патологических механизмов объясняет возможность сочетания цереброваскулярной патологии и нейродегенеративного процесса, а также их сочетанного влияния на формирование когнитивных расстройств у пациентов после перенесенного инсульта. Сегодня ПИКН рассматривают как смешанный вариант когнитивных расстройств, в патогенезе которых ведущую роль играет как цереброваскулярная патология, так и нейродегенерация.

В последние годы появились экспериментальные и клинические данные о развитии нейронального повреждения не только в зоне острой церебральной ишемии, но и в неишемизированных участках головного мозга, имеющих синаптические связи с первичным очагом поражения (в гиппокампе, таламусе, черной субстанции, дистальной части пирамидного тракта и т.д.). Исследования показали, что такие вторичные очаги поражения, возникающие вслед за церебральным инфарктом, коррелируют с неврологическим дефицитом и влияют на его восполнение [16, 17]. Данные посмертных патологоанатомических исследований также выявили наличие аномальной агрегации β-амилоида и формирование вторичной нейродегенерации не только в зоне ишемии, но и в структурах головного мозга, которые не находились в непосредственной близости от очага первичной ишемии. При этом было показано, что ингибирование образования β-амилоида предотвращало апоптоз нейронов как в зоне первичного повреждения, так и в неишемизированных участках головного мозга [18]. Подобное вторичное повреждение усугубляет структурное повреждение мозга, приводит к задержке регенерации нейронов и развитию стойкого неврологического дефицита, в том числе ПИКН.(...)

 

Полностью статью читайте в печатной версии журнала

Для оформления подписки на журнал Therapia вы можте самостоятельно скачать,  заполнить, оплатить и выслать нам купон-заказ и квитанцию

а можете позвонить или написать в наш отдел подписки:

Виктория Мартыненко, Инна Дмитриева тел.: +38 (044) 498-06-73,

e-mail: trade@ums.kiev.ua,  dmitrieva@umb.com.ua